Синдром хронической усталости и аллергия

Обновлено: 17.04.2024

Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Частота встречаемости данной патологии колеблется в общемедицинской практике от 15 до 57%. По данным российских исследований, это самый часто встречающийся симптом в амбулаторной практике – его частота может достигать 90%.
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения. Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга. К таким специфическим противоастеническим препаратам относится Когитум, действующим веществом которого является ацетиламиноянтарная кислота – биологически активное соединение, содержащееся в ЦНС и способствующее нормализации процессов нервной регуляции, обладающее мягким стимулирующим эффектом.

Ключевые слова: астения, ацетиламиноянтарная кислота, Когитум.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. № 13. С. 824– 829.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824-829.

Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice
O.V. Kotova, E.S. Akarachkova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Asthenia (from greek "asthéneia" - impotence, weakness) is an unhealthy condition, manifesting with fatigue and exhaustion with excessive mood volatility, weakening of self-control, impatience, restlessness, sleep disorders, loss of ability to long-term mental and physical stress, intolerance of loud noises, bright lights and pungent smells. The frequency of this disease in general practice ranges from 15% to 57%. According to Russian trials it is the most common symptom in outpatient practice and its frequency can reach 90%.
There is no conventional classification of asthenia. The most convenient and useful classification for practitioner is based on the nature of asthenic syndrome: reactive, primary and secondary. Currently there are more than 40 different medicines for pharmacological management of asthenia (psychotropic drugs, especially antidepressants and psychostimulants, tonic and vitamin supplements, drugs improving cerebral metabolism). Kogitum is one of specific antiasthenic drugs (active substance is acetilaminsuccininc acid, that is active compound of central nerve system with stimulating effect, contributing to normalization of nervous processes regulation).

Keywords: asthenia, acetilaminsuccininc acid, Kogitum.

For citation: Kotova O.V., Akarachkova E.S. Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice // RMJ. 2016. № 13. P. 824–829.

Статья посвящена проблеме астенического синдрома в практике невролога и семейного врача

Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астения может сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. В последние годы увеличилось количество людей, испытывающих длительное негативное влияние психологических и физических стрессов, на фоне которых адаптационные возможности человека снижены или уже исчерпаны. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.

Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.

Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].

Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию. Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. В этой связи каждый пациент с астеническими проявлениями нуждается в обязательном врачебном контроле. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами. Однако при наличии клинических проявлений дефицита витаминов и минералов их восполнение с пищей становится невозможным, что требует назначения витаминных препаратов.
Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга [12].
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств. Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти. Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. В основном это препараты на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. Когитум является донатором рацемата D и L-аспартата, а в нейроне, в свою очередь, L–аспартат превращается в D-аспартат ферментом рацемазой. Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Аспарагиновая кислота входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в ЦНС, особенно в головном мозге [13, 14], и, обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ [15].
Во время эмбриональной стадии развития наблюдается повышение концентрации D-аспарагиновой кислоты в головном мозге и сетчатке. D-аспарагиновая кислота, являясь нейромедиатором, присутствует в большой концентрации в синаптических пузырьках окончаний аксонов [16].
Среди свободных D-аминокислот, обнаруженных у млекопитающих, D-серин (D-Ser) и D-аспартат (D-Asp) изучены наиболее широко. Значительное количество свободного D–Asp присутствует в большом количестве тканей и клеток млекопитающих, в частности в центральной нервной, нейроэндокринной и эндокринной системах [17]. Существует ряд исследований, доказывающих, что D-Asp играет важную роль в регуляции процессов развития, секреции гормонов и стероидогенеза [18–20]. Некоторые ученые считают, что уменьшение уровня D-Asp может играть роль в патофизиологии бесплодия. Кроме того, D-Asp является мягким стимулятором NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, присоединяясь к специфическому участку и запуская поток калия в клетку. Данный механизм активации NMDA-рецепторов является более мягкой активацией нейронов и отличается от глутаматного механизма, который запускает поток кальция, избыток которого, как известно, может приводить к глутаматной эксайтотоксичности [21].
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности [22]. Интересны результаты одного исследования, в котором показано, что уровень содержания D-Asp в префронтальной коре и стриатуме больных шизофренией (посмертные исследования) значительно ниже, чем у пациентов с другими (непсихическими) заболеваниями [23]. А, как известно, астенический синдром у больных шизофренией иногда является ведущей жалобой и инвалидизирующим симптомом.
Мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицинский портал, представляющий собой электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [24].
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл, раствор имеет банановый вкус, что позволяет применять его без разведения водой или с небольшим количеством жидкости. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ране

В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.

Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.

Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.

Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение степени выраженности характерных признаков при СХУ и ФМ

Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.

Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.

В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.

В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].

Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].

Иммунная дисфункция упациентов с СХУ

Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.

Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.

Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.

При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.

Таблица 2. Иммунологические параметры для оценки СХУ

Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.

Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.

Литература

1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.

В статье рассматриваются критерии диагностики, вопросы распространенности, этиологии и патогенеза синдрома хронической усталости (СХУ). Описаны некоторые особенности клинических проявлений СХУ, приведены данные лабораторного обследования больных, а также рекомендации относительно медикаментозного лечения.

The paper deals with criteria for diagnosing the chronic fatigue syndrome (CFS), its prevalence, etiology, and pathogenesis. Some clinical features of CFS are described, patients' laboratory findings and recommendations on drug treatment are presented.

И. К. Малашенкова, Н. А. Дидковский
НИИ физико-химической медицины Минздрава России, Москва.
Dr. I.K. Malashenkova, Prof. N.A. Didkovsky Research Institute of Physicochemical Medicine, Ministry of Health of the Russian Federation.

П овышенная утомляемость, усталость и общая слабость являются наиболее частыми жалобами больных, пришедших на прием не только к терапевту, но и к специалисту любого профиля. Значительная часть людей, не обращающихся за медицинcкой помощью, также может жаловаться на "хроническую усталость", однако их состояние обычно улучшается после адекватного отдыха.
Синдром хронической усталости (СХУ) отличается от чувства слабости, встречающегося при других заболеваниях. СХУ- заболевание неизвестной этиологии, основное проявление которого - немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время лишающая больного активного участия в повседневной жизни. Даже простейшая задача становится почти невыполнимой, поскольку малейшая затрата энергии заставляет больного ложиться в постель. Кроме общей слабости и повышенной утомляемости, больные часто жалуются на головную боль, артралгии, миалгии, ухудшение памяти, депрессию, расстройства сна, а в ряде случаев также на субфебрильную температуру, болезненные ощущения в горле, увеличение шейных лимфатических узлов.
Как самостоятельное заболевание СХУ впервые был выделен в 1988 г. Центром по контролю заболеваний (The Centers for Disease Control - CDC, Атланта, США). Поводом для этого послужило внезапное увеличение числа больных с жалобами на тяжелую постоянную усталость, сопровождавшуюся рядом соматических и психологических симптомов без видимой причины заболевания, в штате Невада в 1984 г. Подобные вспышки заболевания наблюдали и раньше - в Лос-Анджелесе в 1934 г., в Исландии в 1948 г., в Лондоне в 1955 г., во Флориде в 1956 г.
Изучение СХУ в США возглавили P. Cheney и D. Peterson. Вскоре в США были открыты специальные клиники для больных СХУ, создана Национальная ассоциация СХУ. Данное заболевание в настоящее время изучается также в Великобритании, Германии, Австралии, Японии и других странах. В отечественной литературе имеются единичные публикации в основном обзорного характера (Иммунология, 1994 , №6; Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова, 1994, № 5). Первые двое из наблюдаемых нами 47 больных с диагнозом СХУ были описаны на заседании пульмонологической секции МГНОТ 18 апреля 1995 г. (Пульмонология, 1995, № 2).
В опубликованном СDС докладе в журнале "Annals of Internal Medicine" в марте 1988 г. были сформулированы диагностические критерии (большие и малые) CХУ. Этот диагностический комплекс подвергался пересмотру в 1991, 1992 и 1994 гг. на рабочих совещаниях исследовательских групп.
К большим (обязательным) диагностическим критериям относят постоянную усталость и снижение работоспособности на 50% и более у ранее здоровых людей, наблюдающиеся не менее
6 мес. Вторым обязательным критерием является отсутствие заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние.
Малые критерии можно объединить в несколько групп. Первая группа включает в себя симптомы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли). Вторая группа включает психические и психологические проблемы (нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия и т.д.). Третья группа объединяет симптомы вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия и др.). И, наконец, четвертая группа включает симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю и некоторым другим факторам.
Согласно диагностическим критериям 1994 г. [1] диагноз СХУ считается достоверным, если у больного выявлены два обязательных критерия и четыре признака из следующих восьми дополнительных (которые также наблюдаются не менее 6 мес):

нарушение памяти или концентрации внимания;
фарингит;
болезненные шейные лимфатические узлы;
мышечные боли;
полиартралгии;
необычная, новая для больного головная боль;
неосвежающий сон;
недомогание после физического напряжения.

Некоторые особенности клинических проявлений СХУ

Как уже упоминалось, нейропсихологические расстройства входят в число диагностических критериев СХУ. Одно из ярких проявлений этих расстройств - депрессия, которая встречается при СХУ значительно чаще, чем при большинстве соматических заболеваний. По мнению психиатров, под маской СХУ часто скрываются больные с истинными психическими заболеваниями, тем более что соматические проявления эндогенной депрессии и СХУ во многом сходны. Так, изменения иммунного статуса и в том и в другом случае затрагивают преимущественно клеточное звено иммунитета. В то же время по многим характеристикам как депрессии, так и других нейропсихических расстройств больные СХУ достоверно отличаются от больных с психическими заболеваниями. Одни исследователи рассматривают депрессию при СХУ как вторичную, возникающую в ответ на потерю трудоспособности, другие считают ее проявлением самой болезни, следствием нейротропного действия вируса или других патогенных факторов.
Помимо депрессии, больные СХУ часто жалуются на невозможность концентрации внимания, трудности при принятии решения, восприятии новой информации и т.п., на нарушение памяти, в том числе забывчивость, раздражительность, частые смущения (confusion) и другие расстройства. При этом в большей степени страдают процессы усвоения информации, чем функции памяти. Больные СХУ, как правило, переоценивают свои способности к запоминанию, а при выполнении заданий на повторение текстов затрачивают значительно больше времени и усилий, чем здоровые. Это свидетельствует о нарушении у больных СХУ деятельности лимбической системы. Как известно, лимбическая система участвует в регуляции активности вегетативной нервной системы, определяет "профиль" индивидуума, его общий эмоциональный фон, стереотипы поведения, работоспособность, память, осуществляет тесную взаимосвязь соматической и вегетативной нервной систем. По мнению J. Goldstein и ряда других исследователей, СХУ возникает при повреждении нейроиммунных механизмов различными факторами, скорее всего инфекционными, возможно, у наследственно предрасположенных людей, при этом развиваются дисбаланс в иммунной системе и нарушения механизмов регуляции в ЦНС, преимущественно в височно-лимбической области.
Вследствие физического недомогания и психологических проблем больные СХУ имеют существенно сниженный уровень социальной активности, а у детей возникают серьезные проблемы с учебой и социальной адаптацией.
У большинства больных СХУ отмечаются расстройства сна, что вносит вклад в развитие дневной усталости. Использование опросников, дневников и проведение полисомнографии для оценки функции сна у больных СХУ позволило выявить нарушения сна у большинства пациентов. Больные проводят в постели больше времени, чем здоровые, сон их, как правило, неэффективен, им требуется заметно больше времени для того, чтобы уснуть. Многие больные часто просыпаются ночью. Надо отметить, что случаи гиперсомнии выявляются крайне редко. В целом, чем более выраженные нарушения сна отмечаются у больных СХУ, тем тяжелее дневная усталость.

Результаты лабораторных исследований

Дифференциальный диагноз при СХУ

Поскольку СХУ остается заболеванием с неизвестной этиологией и выявляется путем исключения других причин усталости, его диагностика - весьма ответственный этап, требующий высокого профессионализма. Больные с жалобами на необъяснимую усталость нуждаются в детальном и углубленном обследовании. Это необходимо не только для исключения других "причинных" заболеваний, но и для выбора тактики лечения.
Алгоритм обследования в значительной степени определяется наличием конкретных симптомов у данного больного. Так, в случае преобладания в клинической картине психологических проблем, депрессии необходимо исключить психическое заболевание; наличие неврологического симптомокомплекса требует обследования ЦНС и периферической нервной системы с использованием при необходимости современных инструментальных методов (ЯМРТ, ПЭТ и др.). При выраженном мышечно-суставном синдроме необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматическими болезнями (желательно с определением специфических маркеров системных иммунокомплексных заболеваний). Нередко приходится исключать онкологическую патологию, сопровождающуюся развитием различных паранеопластических синдромов.
С учетом современной эпидемиологии гепатитов B, C, D, G и других, распространенности латентных вариантов течения, наличия разнообразных масок заболевания ( в определенной степени обусловленных внепеченочной репликацией вируса), по нашему мнению, у больных с хронической усталостью необходимо также исключать наличие маркеров вирусных гепатитов (в том числе с использованием полимеразной цепной реакции).
Также представляется важным провести оценку иммунного (интерферонового) статуса, вирусологическое обследование с определением АТ и АГ, ассоциированных с СХУ вирусов, в первую очередь группы герпес-вирусов, а по нашим данным, также и исследование на наличие Chlamydia trach. в респираторном тракте [6].
Говоря о диагностическом поиске при СХУ, нельзя забывать, что нередко пациенты с этим заболеванием проходят длинный путь от одного специалиста к другому, подвергаясь все новым и новым обследованиям, в ходе которых нередко выявляются неспецифические изменения в функционировании различных органов и систем. В таких случаях именно профессионализм и компетентность врача позволяют вовремя остановить процесс избыточного, дорогостоящего, нередко небезопасного для больного диагностического поиска.
Международная группа по изучению СХУ в 1994 г. опубликовала рекомендации по диагностике СХУ, выработанные на основе многолетних исследований в разных странах [1]. Они включают следующие этапы:
- подробный анамнез и физикальное обследование;
- оценка психического статуса ( при обнаружении отклонений необходимо провести психиатрическое, психологическое или неврологическое обследование);
- проведение лабораторного обследования (биохимическое исследование крови и мочи);
- проведение дополнительного обследования при наличии клинических показаний с целью исключения другого диагноза.
Если выраженность усталости или другие симптомы не соответствуют критериям СХУ, то такую усталость следует относить к "идиопатической хронической усталости". Термин "пролонгированная усталость" применяется к случаям, когда она наблюдается в течение 1 мес и более (но меньше 6 мес).

Лечение СХУ

В настоящее время эффективной монотерапии СХУ не существует. По мнению большинства исследователей, терапия данного заболевания должна быть комплексной и строго индивидуализированной. Одним из важных условий лечения являются также соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом. Из медикаментов хорошо зарекомендовали себя малые дозы психотропных средств: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин) и др. Назначают также витамины, микроэлементы. Описан заметный клинический эффект при использовании эссенциальных жирных кислот, обсуждается возможность применения ацетилкарнитина.
Изучается эффективность иммунотропной терапии (введение иммуноглобулинов, стимуляторов иммунитета и т.д.), антимикробного и антивирусного лечения. Ряд авторов рекомендуют проводить коррекцию состояния иммунной системы (малые дозы глюкокортикоидов, короткие курсы l-ДОФА и др.).
Применяют также симптоматическую терапию (нестероидные противовоспалительные средства, обезболивающие, Н₂-блокаторы и т.д.).
Существенную помощь оказывают методы психологической и функциональной реабилитации (в том числе физиотерапевтические, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура и т.д.).
По нашим данным, у больных СХУ наблюдается выраженная иммунная дисфункция по клеточному и гуморальному звеньям иммунитета и в системе интерферона, что требует соответствующей коррекции и длительной иммунореабилитации. Нами были получены положительные результаты (улучшение самочувствия, редукция симптомов болезни, нормализация ряда показателей иммунного статуса) у 70% больных СХУ при применении Т-активаторов, индукторов интерферона, антиоксидантов, энкефалинов на фоне симптоматической терапии (антидепрессанты в малых дозах, пищеварительные ферменты, витамины и т.п.). У больных с признаками вирусной репликации (цитомегаловирус, вирус герпеса II типа) и хламидийной респираторной инфекции успешным было применение иммуноглобулинов, антивирусных и антихламидийных препаратов после первичной индивидуальной иммунокоррекции.

1. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994;121:953-9.
2. Bates DW, Schmitt W, Buchwald D, et al. Prevalence of Fatigue and Chronic Fatigue Syndrome in a Primary Care Practice. Arch Intern Med 1993;153:2759-65.
3. Dantur R. Current studies of the neurology of chronic fatigue syndrome. Encephale 1994;20:597-602.
4. Natelson BH, Cohen JM, Brassloff I, et al. A Controlled Study of Brain Magnetic Imaging in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. J Neurol Sci 1993;120:213-7.
5. Bates D.W., Buchwald D., Lee J., et al. Clinical Laboratory Test Findings in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Arch Intern Med 1995;155:97-103.
6. Didkovsky NA, Malashenkova IK. Pharyngitis Caused by Chlamydia Trachomatis Assoсiated with Chronic Fatigue Syndrome and Immunodysfunction. Eur Resp J, 1996;9 (suppl. 23):2035.
7. Morriss A, Sharpe M, et al. Abnormalities in Sleep in Patients with the Chronic Fatigue Syndrome. Br Med J 1993;306:11611-4.

Что такое синдром хронической усталости? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Смелянец М. А., психотерапевта со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Смелянец М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Интенсивное развитие информационной и социальной среды негативно сказывается на психофизическом состоянии человека, тем самым провоцируя болезни, неизвестные ранее науке. Одним из таких расстройств является синдром хронической усталости — ощущение постоянного переутомления.

Всемирная организация здравоохранения не признаёт данное состояние как болезнь, однако в действующей Международной классификации болезней (МКБ-10) присутствует схожий по симптомам "Синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни" (код заболевания — G93.3). [1]

Эпидемиология

Распространённость синдрома хронической усталости среди взрослых составляет 0,006–3 %, но приблизительно 80 % всех случаев остаются не диагностируемыми. Пик заболеваемости синдрома хронической усталости приходится на активный возраст 40–59 лет. Женщины во всех возрастных категориях более подвержены этому заболеванию и составляют 60–85 % от всех заболевших [11] .

Факторы риска

Чаще всего синдром хронической усталости встречается у жителей мегаполисов, поскольку их ритм жизни и сфера деятельности предполагают постоянное психоэмоциональное напряжение и многозадачность. В группу риска входят люди, которые заняты профессиональным ростом, созданием и обеспечением семьи, решением множества бытовых вопросов, активными взаимоотношениями в обществе, а также несут повышенный уровень профессиональной ответственности. Все эти факторы приводят к непосильным психоэмоциональным нагрузкам и, как следствие, нервным расстройствам и физическим недомоганиям — в этом состоит стресс-зависимая гипотеза развития синдрома хронической усталости.

Отличительная особенность синдрома хронической усталости — это сохранение его основных симптомов даже после длительного отдыха: ни кратковременная смена деятельности, ни уход от привычных обязанностей не способны устранить корень проблемы.

Этиология

Причинами возникновения синдрома могут служить:

неудовлетворительное качество образа жизни — интенсивный повседневный ритм, нерациональное планирование времени, длительная умственная или физическая активность без перерывов и отдыха (в том числе отсутствие полноценного сна, прогулок на свежем воздухе и смены обстановки);
неполноценное питание — недостаток сбалансированного рациона, включающего витамины и микроэлементы, которые крайне необходимы для поддержания умственной способности, физической активности и эмоциональной устойчивости;
заболевания и недомогания — хронические болезни, в том числе и психологические расстройства, истощают ресурсы организма, снижая его способность к восстановлению и противостоянию стрессам;
плохие условия окружающей среды — пагубная экологическая обстановка создаёт неблагоприятный фон для нормальной жизни человека, поэтому высокий уровень загрязнения и шума в городах приводит к росту численности синдрома.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома хронической усталости

При синдроме хронической усталости в первую очередь страдает нервная система и общий мышечный тонус организма. Это связано с возникновением невроза регуляторных центров и дефицитом белков, способствующих активности мышечных волокон. Из-за накопленной молочной кислоты в мышцах появляется слабость и болевой синдром.

В обществе существует мнение, что синдром хронической усталости — надуманная болезнь, а её симптомы — это проявления обычной утомляемости или ощущения, которые преувеличены пациентом. Однако многие клинические программы подтверждают, что у 30% испытуемых действительно выявлены серьёзные нарушения в психоэмоциональном и физическом состоянии. [8] Поэтому синонимом синдрома стал термин "миалгический энцефаломиелит", что означает воспалительный процесс в головном мозге, который проявляется в том числе и болью в мышцах.

Проявления синдрома сугубо индивидуальны, но чаще всего встречаются: [2]

Симптом	Проявление
Нервные расстройства и депрессивные состояния	повышенная возбудимость, раздражительность, сопровождающаяся вспышками гнева и агрессии, либо апатия и неспособность человека реагировать на события;
Снижение работоспособности	рассеянное внимание, невозможность выполнить простые задачи и, как следствие, потеря интереса к бытовым и профессиональным обязанностям;
Снижение иммунитета	уязвимость организма по отношению к вирусам, в результате чего возникают частые инфекции и простудные заболевания;
Незначительная потеря памяти	объясняется невнимательностью и плохим самочувствием;
Бессонница и тревожный сон	нервная возбудимость не даёт возможности организму расслабиться и уснуть, появляются нарушения сна вплоть до лунатизма, а пробуждение сопровождается состоянием сильной усталости;
Беспричинные головные боли	могут быть точечными, резкими, пульсирующими;
Боль в мышцах и суставах	даже незначительное движение приводит к болевым ощущениям, а дискомфорт в суставах может переходить от одного к другому

При диагностике синдрома хронической усталости выявляют присутствие как физических, так и психоэмоциональных симптомов. В некоторых случаях появление мрачных мыслей и отказ от привычных действий, которые приносят радость, служат первым звеном в цепочке причинно-следственных нарушений работы организма в целом.

Патогенез синдрома хронической усталости

Научные споры относительно причин зарождения синдрома хронической усталости не утихают долгое время. Чаще всего в качестве провоцирующих факторов называют физические и психические нагрузки, экологическую обстановку, образ жизни человека и неправильное питание.

Отдельное внимание уделяется вирусному происхождению синдрома. Подобная теория утверждает, что он является следствием вирусов герпеса, гепатита С, гриппа, энтеровируса, ретровируса, вируса Коксаки, Эпштейна — Барра либо иного вируса, не идентифицированного современной наукой.

Исследования свидетельствуют о том, что при синдроме хронической усталости происходят нарушения иммунной системы.

Факторами патогенеза заболевания являются:

накопление молочной кислоты вследствие повышенной физической активности;
изменение фенотипа иммунокомпетентных клеток — повышение уровня антивирусных антител, эндорфина и интерферона, уменьшение численных и качественных показателей естественных киллеров, т. е. лейкоцитов, которые защищают наши клетки от воздействия вирусов;
недостаточное снабжение тканей кислородом;
нарушение клеточного метаболизма;
снижение числа митохондрий, которые синтезируют вещество, участвующее в обмене энергии в клетках и в оргинизме в целом;
кишечный дисбактериоз. [2]

Исследования Колумбийского университета показали, что у 90% пациентов с синдромом хронической усталости наблюдается синдром раздражённого кишечника. [3]

Специалисты Медицинского центра при Университете Гронингена в Нидерландах предполагают, что в основе синдрома лежит гормональный дисбаланс — низкая активность гормонов щитовидной железы при нормальной работе органа. [4] В процессе анализа были изучены параметры функции щитовидной железы, метаболического воспаления, целостности стенки кишечника и питательных веществ, влияющих на функцию щитовидной железы и/или воспаление.

При диагностике хронической усталости выявляют снижение активности адренокортикотропного гормона (АКТГ) и одной либо обеих височных долей мозга, а также угнетение восходящей ретикулярной формации ствола мозга и изменение электрической активности мозга в целом.

Классификация и стадии развития синдрома хронической усталости

Синдром хронической усталости относится к неврологическим заболеваниям. [5] Исследовательские работы в этой отрасли продолжаются.

Исходя из клинических проявлений, определение заболевания постоянно менялось, поэтому его характеризовали, как:

утомляемость и слабость (критерий Центров по контролю и профилактике заболеваний);
постнагрузочную слабость и истощение (кри терий канадского консенсуса); [6]
системное заболевание непереносимости физических нагрузок (Национал ьная академия медицины США).

Последняя формулировка появилась в качестве альтернативной на основании масштабного анал иза. Она подчёркивает, что синдром хронической усталости поражает весь организм и усиливается при физической или когнитивной нагрузке, а также под действием других стрессоров. [7]

Чётко выделить этапы развития синдрома хронической усталости также проблематично, как его диагностировать. Некоторые специалисты на основе опроса пациентов приходят к выводу, что синдром можно классифицировать по его первопричинным проявлениям:

хроническая усталость нервного характера— сначала возникают лёгкие нервные расстройства, которые подавляют физическую активность, функцию сна и постепенно приводят к мышечной и головной боли;
хроническая усталость, связанная с длительной физической нагрузкой— сначала пациент ощущает общую слабость и понижение тонуса организма;
смешанный тип синдрома— симптомы возникают и развиваются параллельно.

Осложнения синдрома хронической усталости

Отсутствие внимания к проблеме и должного лечения может привести к различным осложнениям.

Читайте также: