Синдром матового стекла при туберкулезе обусловлен

Обновлено: 24.04.2024

- Почему тогда у перенесших ее КТ часто выявляет в легких фиброзные изменения, уплотнения? Это разве не говорит о формировании пневмофиброза?

- Вы сказали про консолидацию на определенной стадии болезни. Когда она наступает?

- Через 1-2 месяца мы видим у таких пациентов положительную динамику. Участки легочной ткани, уплотнения, которые мы раньше принимали за фиброз, уменьшаются по площади, некоторые из них исчезают, легочная ткань постепенно приобретает нормальный вид. Мы уже понимаем, что при ковидной пневмонии люди болеют и поправляются по-другому. Сейчас можно сказать, что в зоне риска по формированию поствоспалительного пневмофиброза пациенты, переболевшие тяжело и/или находившиеся на искусственной вентиляции легких.

- Если даже у человека было поражено 70-80% легких, но он не был на аппарате ИВЛ, риск формирования фиброза у него будет меньше?

- Шансов, что все полностью нормализуется, у него намного больше, чем у тех, кто был на ИВЛ.

- Как часто после обычных пневмоний формируется фиброз?

- Например, свиной грипп - А(H1N1), эпидемии которого мы пережили в 2009-2010 годах и в 2015-2016-м, тоже вызывал тяжелые пневмонии. Анализ данных тех эпидемий показал, что при вирусных пневмониях формирование фиброзов было нечастым явлением.

После тяжелых бактериальных пневмоний с деструкцией пневмофиброз образуется чаще. Насколько он выражен, зависит от тяжести воспалительного процесса, объема поражения легких и его локализации. Что будет с нашими сегодняшними пациентами, говорить все же преждевременно. Но даже в рамках одной госпитализации мы наблюдали тенденцию к улучшению у многих из тех, кто болел тяжело. За длительное время пребывания в стационаре мы имели возможность проследить положительную динамику рентгенологических изменений в легких.

- Многие пациенты жалуются, что после выздоровления испытывают одышку, боли в ребрах, у некоторых не одну неделю сохраняется субфебрильная температура. Как долго в норме могут продолжаться такие нарушения после пневмонии? Или сразу есть повод тревожиться?

- Если говорить в целом, то любое сомнение пациента насчет собственного самочувствия трактуется в его сторону. Если у человека есть необъяснимые с его точки зрения жалобы, то лучше побеспокоить доктора. Врачи для того и существуют, чтобы выслушать пациента, назначить необходимое дополнительное обследование и подтвердить или опровергнуть его опасения.

- Говорят, что достоверно установить фиброз может только патологоанатом на вскрытии. Это шутка?

- А как повлияет рубец на функциональные возможности легких?

- Если он маленький, то никак не повлияет. Большие по распространенности пневмофиброзы, действительно, могут повлиять на функции органа – могут уменьшить жизненную емкость легких, повлиять на газообмен.

- Как это проявится в обычной жизни? Человек будет задыхаться при подъеме на лестницу, не сможет поднимать тяжелые вещи?

- У таких пациентов снижается толерантность к физическим нагрузкам, и этот процесс может прогрессировать со временем. Если раньше человек с сумкой спокойно поднимался на 5-й этаж, то теперь даже без сумки вынужден будет по дороге отдыхать 1-2 раза. Или не побежит за троллейбусом, а подождет следующего. Но опять же, это в тяжелых случаях при большой площади поражения легких.

- За время пандемии сообщалось о спасении ковидных пациентов с поражением легких по результатам КТ от 90 до 100 процентов. Как это можно объяснить, за счет чего происходит выздоровление? У вас такие случаи были?

- Еще всегда страшно видеть в списках умерших от ковида молодых, 30-40-летних. У них были тяжелые сопутствующие заболевания?

- Молодой возраст и отсутствие хронических заболеваний не защищают от заражения вирусной инфекцией и тяжелого течения пневмонии, хотя риск смерти в этой группе больных действительно ниже. Я хорошо помню двух пациентов: женщину 28 лет и мужчину 39 лет, умерших в реанимации. У них не было тяжелой сопутствующей патологии. Все же это исключение из правил. Конечно, тяжелее болеют пожилые люди, особенно имеющие проблемы с сердцем или страдающие сахарным диабетом, с избыточным весом. Практически у всех пациентов с ранее диагностированным диабетом на фоне ковида он ухудшился. Были у нас и пациенты, у которых диабет 2-го типа впервые был диагностирован во время болезни. Причем сразу с достаточно высоких показателей уровня глюкозы – 23-27 ммоль/л (норма 4–5,9 ммоль/л).

- Возвращаясь к теме пневмофиброза. Компьютерная томография как метод исследования точный, но дает достаточно большую лучевую нагрузку - каждый день ее делать не будешь. Есть еще какие-то методы, которые могут определить маркеры фиброза? Например, спирометрия может?

- Спирометрия – один из самых простых методов обследования. Она показывает жизненную емкость легких и проходимость бронхов, а также обратимость бронхоспазма – когда пациенту после процедуры дают подышать специальным лекарством, а потом повторяют исследование. Но к фиброзу это мало имеет отношения, если только принять за косвенный признак уменьшение жизненной емкости легких.

Есть более информативные методы диагностики - бодиплетизмография (показывает соотношение разных объемов легких) и исследование диффузионной способности легких (показывает, есть ли нарушения при диффузии газов через мембрану альвеолоцита — клетки плоского эпителия, выстилающего стенки лёгочных альвеол). Такие исследования стоит делать только после консультации пульмонолога, когда заподозрено серьезное поражение легких.

Под диссеминированными процессами в легких понимается довольно обширная группа заболеваний и патологических состояний (более 100, известных современной медицине), при которых в дыхательном органе диагностируют множественные воспалительные очаги и(или) фиброзные изменения, расположенные, как правило хаотично и с обеих сторон. Патологические изменения могут затрагивать практически все легочные сегменты, а могут быть сконцентрированы только в определенных местах, например, вокруг бронхов, в периферических отделах легких и т.д.

Первично диссеминированные заболевания легких выявляются по результатам аппаратных медицинских обследований (КТ, рентген). На посрезовой компьютерной томографии легких (МСКТ) в высоком разрешении очаги диссеминации и фиброза визуализируются лучше всего. Врач-рентгенолог может оценить объем поврежденной легочной ткани, выявить фиброзные тяжи (соединительнотканные спайки и рубцы), скопление жидкости и(или) гноя в альвеолярных пузырьках, сопутствующие патологии дыхательных путей, артерий, лимфатической системы.

В этой статье мы подробнее расскажем о легочной диссеминации и заболеваниях, при которых этот симптом наблюдается.

Что такое диссеминация в легких?

Диссеминация представляет собой множественные патологические очаги (уплотнения) диаметром 1-10 мм. На КТ-сканах они выглядят как светлые пятна, в то время как в норме легочная ткань визуализируется практически однородным темным цветом. Очаги могут быть абсолютно разными по размеру, форме (эллипсообразные, с неровными краями) и морфологии. Нередко вокруг очагов обнаруживается перифокальное воспаление. Они могут сливаться и в таком случае напоминают инфильтративные процессы при пневмонии. Диссеминация также проявляется в виде очаговых микро повреждений с кровью и отеками.

При диссеминирующих процессах в легких дыхательный орган частично (в зависимости от объема поражения) перестает выполнять свою главную функцию — дыхание и транспортировка кислорода к другим органом, в частности к сердцу и головному мозгу. При тотальном диссеминированном поражении легких пациент может погибнуть.

Симптомы легочной диссеминации

Как и большинство легочных заболеваний, диссеминированное поражение легких не обладает специфическими симптомами, по которым было бы точно поставить диагноз. При диссеминации пациентов могут беспокоить стандартные респираторные симптомы:

Одышка;
Кашель;
Затрудненное дыхание (учащается, становится сложно его задерживать);
Неприятные ощущения в грудной клетке;
Кашель;
Потеря аппетита;
Повышение температуры;
Слабость (из-за нарушения дыхательной функции и нехватки кислорода);
Снижение показателя сатурации крови кислородом;
Изменение артериального давления.

Причины легочной диссеминации

При обнаружении диссеминации в легких, важно точно установить причину и выявить специфику патологического процесса. Причинами патологических процессов, в зависимости от формы, плотности и характера распространения очагов могут быть:

Туберкулез;
Пневмонии;
Отравление токсичными газами и препаратами;
Длительное вдыхание производственной пыли (пневмокониоз);
Болезнь Хаммена-Рича;
Другие виды альвеолита (в т.ч. аллергический);
Синдром Гудпасчера;
Идиопатический фиброз легких;
Онкологические заболевания легких или других органов (саркоидоз, метастазы, карциноматоз, бронхоальвеолярный рак);
Острый респираторный дистресс-синдром;
Васкулиты (в т.ч. ревматоидные);
Некоторые заболевания других внутренних органов (сердца, печени).

Поэтому диссеминированные заболевания легких считаются довольно сложными в диагностике. КТ легких значительно информативнее обычной рентгенографии, однако даже этот метод изолированно от лабораторных анализов, не позволяет получить достаточно сведений для назначения терапии. Если у пульмонолога или врача-рентгенолога есть подозрения на злокачественный процесс, пациенту может быть рекомендована биопсия.

Для каких заболеваний характерен симптом легочной диссеминации?

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания, которые могут проявляться диссеминированным патологическим процессом в легких.

Туберкулез

Туберкулез легкий представляет собой довольно распространенное, опасное и тяжелое заболевание. Его возбудителем являются бактерии — палочки Коха, которые легко передаются контактным и воздушно-капельным путем, могут годами жить в уличной пыли и даже в легких человека, не вызывая никаких симптомов.

Болезнь проявляется тогда, когда иммунная система человека не может самостоятельно сдержать активную фазу и рост микобактерий mycobacterium tuberculosis. Бактериальное поражение легких при туберкулезе обычно визуализируется как множественные воспалительные очаги — гранулемы.

В центре туберкулезных гранулем расположены очаги некроза. Вокруг них формируются уплотнения — легочные альвеолы заполняются жидким субстратом, в котором содержатся сами бактерии клетки эпителия и плазмы, мертвые лимфоциты, крупные клетки Лангханса, макрофаги.

На начальных стадиях туберкулез прогрессирует практически бессимптомно, со временем пациент начинает отмечать слабость, ухудшение общего самочувствия, кашель и изменение дыхания.

При этом на аускультации редко отмечается что-то подозрительное. Анализ мокроты не показывает микобактерии. Диагностика туберкулеза возможна по результатам рентгенографического обследования и кожной туберкулиновой пробы.

Для лечения туберкулеза пациенту назначается курс антибактериальной терапии. Важно предотвратить фиброз (рубцевание легких), поскольку такие изменения могут носить необратимый характер.

Пневмокониоз

Пневмокониоз тоже носит гранулематозный характер. На КТ-сканах отчетливо видны множественные узелковые уплотнения разной плотности. Такие уплотнения следует проверять на предмет того, является ли процесс доброкачественным, нет ли онкологической угрозы.

Электросварщики;
Строители и рабочие (болезнь вызывает вдыхание пыли двуокиси кремния, силикатов, металлов, углеродов);
Промышленные рабочие (болезнь вызывает также вдыхание пыли хлопка, льна, зерна, некоторых химикатов).

Асбестоз — хроническое заболевание легких, при котором также манифестируется множественный легочный фиброз. Возникает из-за вдыхания асбестовой пыли или волокон асбеста. В группе риска находятся работники асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих предприятий.

Пневмонии и осложнения пневмоний

При пневмонии со множественными диффузно расположенными локусами поражения существенно снижается жизненная емкость легких, поскольку воспалительные очаги и инфильтраты крупные, альвеолы заполнены жидким экссудатом, а не воздухом.

Пневмония с диссеминацией может быть следствием кандидоза легких, пневмокониоза и других заболеваний. Необходимо точно установить причину патологических изменений. Иногда необходимо также исключить злокачественный процесс (по результатам лабораторной диагностики).

Саркоидоз

Саркоидоз легких – это онкологическое заболевание. Его основными признаками на КТ являются диссеминация и медиастинальная лимфаденопатия. Диссеминация на сканах выражена не так ярко как при прогрессирующем туберкулезе, однако определенное сходство есть. Диагностику затрудняет легочный фиброз. Вместе с дессиминированнным поражением дыхательного органа присутствуют васкулиты, периваскулиты, перибронхит.

Множественные очаги (от 2 мм до 1 см) часто расположены вдоль бронхососудистых пучков, междольковых щелей, костальной плевры, в междольковых перегородках (перилимфатический тип диссеминации). При саркоидозе гранулематоз часто (около 35% случаев) обнаруживают не только в легких, но и в бронхах. При этом их слизистая оболочка может быть не изменена – на поражение бронхов при саркоидозе указывают отек, гиперемия, участки утолщения эпителия.

На ранних сроках саркоидоз развивается бессимптомно, на более поздних пациента начинают беспокоить непродуктивный кашель, проблемы с дыханием (без явных причин), дискомфорт и жжение в области спины, в тяжесть в груди.

Текст подготовил

Campbell B., De Silva D., Macleod M., Coutts S., Schwamm L., Davis S., Donnan G. Ischaemic stroke, 2019.
Bouchez L., Sztajzel R., Vargas M. CT imaging selection in acute stroke, 2016.
Kamalian S., Lev M., Stroke Imaging, 2019.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в прогнозировании летального исхода инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2017. — №. 2. — С. 76-80.
Котов М.А. Показатели и значение интракраниального анатомического резерва, у пациентов с ‎острым нарушением мозгового кровообращения / Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке.Т. 18, № 2., 2016. — С. 229-233.
Котов М.А. Лучевые предикторы исходов ишемического инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2018. — №. 2. – С. 86-89.
Котов М.А. Предикторы раннего летального исхода острого нарушения мозгового кровообращения, выявляемые при компьютерной томографии / Материалы VIII Научно-практической конференции Поленовские чтения, Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова, специальный выпуск. — 2018, — Т.Х, С. 129.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в оценке риска развития острого нарушения мозгового кровообращения / Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2017. Т. 9. № 4. — С. 35-38.
Kotov M.A. Brain dislocation morphometry at neurology and neurosurgery from the standpoint of evidence-based medicine / Global Science and Innovation // Materials of the V international scientific conference. - Chicago, 2015. — Р. 207-212.

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Пандемия коронавирусной инфекции ввела в оборот врачей новые термины, о которых пациенты раньше ничего не знали. К примеру, во время описания рентгенограмм, полученных с помощью КТ легких , врачи обратили внимание на одну особенность — эффект матового стекла. Он появляется в легочных тканях после серьезных воспалений.

Эффект матового стекла находится между обычным и крайне больным легким, которое является абсолютно белым, так как в нем находится много жидкости или гноя.

Термин рентгенологи приняли в 1980-х года. Он используется и сейчас во время описания рентгеновских снимков. Белые участки бывают различных размеров, форм. Их количество и местоположение тоже может варьироваться. Для постановки точного диагноза, кроме компьютерной томографии, требуются еще и клинические симптомы, а также данные обследования.

Как выглядит эффект на снимке

На рентгеновском снимке этот эффект выглядит следующим образом:

наблюдаются обширные затемнения;
на их фоне хорошо проглядывается структура бронхов и их стенки;
легочная ткань становится более прозрачной;
сосудистый рисунок сохраняется.

При каких патологиях отмечается симптом

Заболевания, для которых характерен этот эффект, могут вызывать очень серьезные последствия. Есть вероятность возникновения внутрилегочного кровотечения. Также параллельно с этим стремительно падает давление, появляется потливость, бледнеет кожа и т. д. Совокупность симптомов может привести к летальному исходу, поэтому ситуация расценивается как критическая.

Симптоматика может быть различной в зависимости от заболевания. Также симптомы могут вовсе отсутствовать. Но все же для такого состояния есть ряд признаков, которыми пользуются доктора.

очаговое помутнение;
диффузное помутнение;
изолированное диффузное помутнение.

Все формы подразделяют на такие группы:

хронические интерстициальные болезни;
инфекционные процессы;
острые альвеолярные заболевания;
другие причины.

Помутнения часто наблюдаются во время большинства эозинофильных пневмоний. Но зачастую они возникают при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме, простой легочной эозинофилии, острой эозинофильной пневмонии. На снимке можно увидеть двусторонние пятнистые участки, на которых межлобулярная перегородка утолщена.

Такая картина является типичной для рентгенограмм, которые были получены при помощи КТ. Поэтому необходимо лечить не симптом, а причины, вызвавшие его. Важно правильно составить клиническую картину, оценить жалобы пациента и назначить дополнительные обследования.

Выявить эффект матового стекла можно в том случае, если провести серию компьютерных томографий легкий с послойным исследованием тканей.

Главными целями терапии являются снижение воспалительного процесса, предотвращение воздействия возбудителя заболевания и лечение осложнений. Предотвратить воздействие возбудителя можно только в том случае, если известна этиология болезни.

Для лечения используют кортикостероиды и другие препараты, которые зависят от причины возникновения эффекта матового стекла. Показания и длительность курса лечения отличаются в зависимости от формы пневмонии. Больным, имеющим вторичную легочную гипертензию, назначают кислородную терапию и вазодилататоры.

Подписывайтесь на канал, чтобы не пропустить новые уникальные статьи. Читайте, комментируйте и ставьте лайки – нам очень важно понимать, что вам нравится.

Одним из симптомов, указывающих на поражение легких и пневмонию вирусного генеза, является эффект матового стекла в легких у взрослых, определяемый по данным КТ. Но важно понимать, что это признак не только коронавируса

Пандемия COVID-19 ввела в оборот врачей новые термины, которые ранее не были знакомы пациентам. Так, при описании рентгенограмм, полученных после компьютерной томографии легких, врачи обратили внимание на одну особенность – эффект матового стекла, возникающий в ткани легких, пораженных воспалением. Но что это такое и насколько опасен подобный эффект, что он значит для пациента и врача?

Что такое матовое стекло в легких

Этот термин берет свое начало от старых фильмов, где сцены снимались через стеклянную линзу, из-за которой пленка выглядела туманной. Рентгенологи приняли его в 1980-х годах, и используют до сих пор в описаниях рентгеновских снимков.

Рентгенологи часто видят матовое стекло на снимках грудной клетки. Участки бывают разных форм, размеров, количества и местоположения, и они могут указывать на множество различных основных патологий, включая коронавирус и другие вирусные инфекции, хронические заболевания легких, фиброз, другие воспалительные состояния и рак. Для установления диагноза помимо описания КТ легких нужны еще и клинические симптомы, данные обследований.

Причины матового стекла в легких у взрослых

Учитывая, что эффект матового стекла может быть при различных заболеваниях, исследователи внимательно изучили клинические особенности этого симптома при COVID-19. Есть много заболеваний, которые могут вызвать помутнение по типу матового стекла, но у COVID-19 есть отчетливое распределение, предпочтение в определенных частях легких, главным образом в нижних долях и на периферии, и это проявляется многофокально и двусторонне. Помутнения матового стекла, связанные с COVID, также имеют очень круглую форму, что необычно по сравнению с другими патологиями, провоцирующими эффект матового стекла.

Гриппозная или другие пневмонии не часто имеют такую картину. У больных гриппом может быть помутнение матового стекла, но больше в средних частях легких. И у гриппа нет этих круглых, четких форм. Тем не менее, КТ грудной клетки не является официальным инструментом диагностики COVID-19.

Помутнение или эффект матового стекла – это описательный термин, относящийся к области повышенного затемнения в легких на компьютерной томографии (КТ) с сохраненными отметками бронхов и сосудов. Это неспецифический признак воспаления с широкой этиологией, включая инфекции, хронические интерстициальные заболевания и острые альвеолярные поражения.

Помутнение по типу матового стекла также используется в рентгенографии грудной клетки для обозначения области мутной рентгеноконтрастности легких, часто довольно диффузной, в которой края легочных сосудов трудно различить.

Помутнения в виде матового стекла имеют широкую этиологию:

частичное заполнение воздушных пространств;
частичный коллапс альвеол;
интерстициальное утолщение;
воспаление;
отек;
фиброз;
разрастание новообразования.

Симптомы матового стекла в легких у взрослых

Так как это один из рентгенологических признаков болезни, симптомы могут быть различными, вплоть до бессимптомных пневмоний. Но для этого состояния есть ряд особых признаков и описаний, которыми пользуются врачи.

Выделяют так называемые морфологические формы:

очаговое помутнение матового стекла (т.е. узелок с эффектом матового стекла);
диффузное помутнение с подобным эффектом (поражается вся ткань легких);
изолированное диффузное матовое помутнение (в одной доле или сегменте легкого).

Все помутнения матового стекла можно разделить на группы:

инфекционные процессы (оппортунистические или не опортунистические);
хронические интерстициальные заболевания;
острые альвеолярные заболевания;
другие причины.

Среди инфекций оппортунистической группы (то есть возникающих на фоне тяжелых иммунодефицитов, включая СПИД), такую картину дают пневмоцистная пневмония, цитомегаловирусная (CMV) пневмония и вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), респираторно-синцитиальный вирусный (РСВ) бронхиолит.

Если это вирусная пневмония у лиц с нормальным иммунитетом, ее провоцируют человеческие коронавирусы COVID-19, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома, тяжелый острый респираторный синдром (ОРВИ), герпесвирусы.

Помутнение матового стекла можно увидеть при многих эозинофильных пневмониях, но чаще всего наблюдается при простой легочной эозинофилии (есть узелки с мутностью) и идиопатическом гиперэозинофильном синдроме (есть узелки с ореолом матового стекла), при острой эозинофильной пневмонии видны двусторонние пятнистые области матового стекла с утолщением межлобулярной перегородки. Подобную картину могут давать саркоидоз (легочные проявления саркоидоза), острая альвеолярная болезнь, отек легких, кардиогенный отек легких, респираторный дистресс-синдром у взрослых и некоторые опухоли легочной ткани.

Лечение матового стекла в легких у взрослых

Учитывая тот факт, что подобная картина типична для рентгенограмм, полученных при компьютерной томографии, важно лечить не сами эффекты, а причины, которые их вызывают. Поэтому важна оценка жалоб, клинической картины и дополнительных обследований.

Диагностика

Выявить эффект матового стекла можно при проведении серии КТ снимков грудной клетки с послойным исследованием легочной ткани.

Современные методы лечения

Основными целями лечения являются предотвращение воздействия возбудителя, подавление воспалительного компонента заболевания (альвеолита) и лечение осложнений. Первая задача достижима только тогда, когда известна этиология заболевания. Используемые препараты – кортикостероиды и дополнительная терапия в зависимости от причины. Показания и продолжительность лечения различаются в зависимости от формы пневмонии. Пациентам с вторичной легочной гипертензией может быть полезна кислородная терапия и вазодилататоры.

Профилактика матового стекла в легких у взрослых в домашних условиях

Основа профилактики – это защита от инфекций. Важно ношение защитной маски, вакцинация, частое мытье рук и избегание контакта с больными людьми.

Определение болезни. Причины заболевания

Так как альвеолы участвуют в газообмене, эта патология приводит к дыхательной недостаточности: больному кажется, что ему не хватает воздуха, у него появляется одышка [6] .

Распространённость фиброзирующего альвеолита

Распространённость болезни оценить сложно, так как она маскируется под другие заболевания, и пациентам ставят неправильные диагнозы, например хроническую обструктивную болезнь лёгких, бронхиальную астму, а иногда даже ишемическую болезнь сердца.

Обычно встречается у людей от 40 до 70 лет, чаще у мужчин. По официальным данным, в США на 100 000 мужчин приходится 20 заболевших, среди женщин показатель меньше — 13 случаев болезни. В Великобритании на 100 000 человек приходится 6 пациентов с таким диагнозом, в России — 10–11 человек. Однако в действительности больных фиброзирующим альвеолитом намного больше [1] .

Причины фиброзирующего альвеолита

Есть несколько предположительных причин возникновения фиброзирующего альвеолита:

Аутоимунные процессы — болезнь развивается после формирования в организме иммунных комплексов, которые повреждают собственные ткани. Эту теорию развития фиброзирующего альвеолита подтверждают исследования, при которых в крови у пациентов обнаружили антитела к коллагену, формирующему лёгочную ткань [9] . К тому же альвеолит часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, например с системной склеродермией, ревматоидным артритом и т. д.
Лекарства — препараты от давления, аритмии и противоопухолевые средства.
Вирусные инфекции — есть данные о развитии болезни под воздействием вирусов гепатита С, Эпштейн – Барр, герпеса и цитомегаловируса (может привести к поражению практически всех органов и систем) [1] . Иногда вирусы сами запускают механизм воспаления, в других случаях размножение вируса в повреждённой ткани приводит к прогрессированию уже существующей болезни на поздних стадиях. Они могут усиливать реакции хронического воспаления и взаимодействовать с генами, которые регулируют рост клеток.
Работа на вредных производствах или проживание в неблагоприятных районах — несколько исследований доказали, что фиброзирующий альвеволит часто встречается у людей, которые работают с латунью, свинцом, сталью и древесной пылью. Также в группе риска находятся маляры, парикмахеры, работники прачечных и косметических салонов. Не исключена роль и других видов неорганической пыли: асбеста и силикатной пыли [10] .
Генетическая предрасположенность — если у кого-то из родителей есть ген лёгочного фиброза, с вероятностью в 50 % он передастся ребёнку, вне зависимости от его пола.
Гастроэзофагеальный рефлюкс — желудочный сок забрасывается в пищевод и далее попадает в дыхательные пути, что приводит к воспалению. и2-го типа — независимый фактор развития фиброзирующего альвеолита [2][3][6] .

Неблагоприятные факторы среды, например плесень, домашние животные или древесная пыль, запускают процессы фиброзирования на генном уровне у людей, склонных к аномальным реакциям соединительной ткани [13] .

Курение также является провоцирующим фактором [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Болезнь не имеет специфических симптомов. Как правило, у пациентов появляются:

Одышка и ощущение нехватки воздуха — с начала больной адаптируется к одышке. Многие списывают её на пожилой возраст или сердечную патологию. Но со временем одышка прогрессирует настолько, что человек с трудом справляется с обычными занятиями, например с ходьбой. Иногда это приводит к тому, что больной больше не может себя обслуживать, тогда ему приходится оформлять инвалидность.
Боль в грудной клетке — при глубоком вдохе.
Кашель — чаще всего непродуктивный. Выделение мокроты связывают с плохим прогнозом.
Слабость и быстрая утомляемость.
Патология суставов — например, воспаление.
Боль в мышцах.
Снижение массы тела.
Симптом барабанных палочек — у пациентов утолщаются концевые фаланги пальцев. , набухание шейных вен и отёки ног — э ти симптомы характерны для поздних стадий. Также кожа может стать серо-пепельной.

Патогенез фиброзирующего альвеолита

В развитии воспаления участвуют разные клетки организма, например альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы и тучные клетки. Они высвобождают определённые активные вещества, которые повреждают ткани и активируют клетки, способствующие развитию соединительной ткани. Чем дольше человек болеет, тем больше структурной лёгочной ткани меняется на грубую соединительную (рубцовую) ткань.

Также появляются антитела, разрушающие коллаген — основу лёгочной ткани. В нормальном состоянии иммунитет защищает организм только от чужеродных антигенов. Однако старение и некоторые болезни приводят к формированию антител, направленных против собственных тканей, которые организм воспринимает как опасные [1] [11] [12] .

Классификация и стадии развития фиброзирующего альвеолита

Существует несколько различных классификаций фиброзирующего альвеолита.

По причинам развития болезни выделяют:

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — причину такого альвеолита установить невозможно. Если течение такой формы болезни ухудшается, пациенты могут получить дорогостоящие препараты (Варгатеф) по ОМС как в рамках региональной льготы, так и при оформлении группы инвалидности по федеральной льготе.
Экзогенный аллергический фиброзирующий альвеолит — воспаление альвеол развивается на фоне аллергии, например на чистящие средства, бытовую химию, мех, зерновые культуры или животных. Если не остановить этот процесс вовремя, болезнь переходит в хроническую форму, когда на месте воспаления формируется рубцовая ткань. Пациенты с такой формой могут получить лекарство только при оформлении группы инвалидности.
Токсический фиброзирующий альвеолит — возбудителями являются токсические вещества, например тяжёлые металлы, противоопухолевые препараты при химиотерапии, некоторые кардиологические и ревматологические средства для лечения нарушений сердечного ритма, ревматоидного и псориатического артритов.

По морфологической классификации, т. е. по изменениям в лёгких, идиопатический фиброзирующий альвеолит относится к идиопатическим интерстициальным пневмониям. Его основой является обычная интерстициальная пневмония, которая иногда развивается на фоне системных болезней, например склеродермии или ревматоидного артрита. Она проявляется одышкой и сухим кашлем и имеет крайне неблагоприятный прогноз. В этом случае мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) лёгких показывает расширение и разрушение крупных бронхов, а также продолжающееся разрастание соединительной ткани.

Стадии фиброзирующего альвеолита дяелятся на:

В каждом случае длительность стадий отличается. Это зависит от активности воспаления, насколько больной предрасположен к разрастанию соединительной ткани и как долго на него воздействовали провоцирующие факторы.

Осложнения фиброзирующего альвеолита

Среди осложнений болезни выделяют:

Развитие бронхоэктазов — стойких расширений одного или нескольких участков бронхов, которые появляются из-за разрушений эластического и мышечного слоёв их стенки. Это повышает риск присоединения инфекции, так как реснички эпителия бронха больше не могут полноценно выполнять свою работу и выводить слизь — благоприятную среду для бактерий. В таком случае необходима антибактериальная терапия и очищение бронхов.
Дыхательная исердечно-сосудистая недостаточность при развитии сотового лёгкого.
Повышение давления в лёгочной артерии — приводит к увеличению и расширению правых отделов сердца.
Смерть[1][8] .

Диагностика фиброзирующего альвеолита

При осмотре врач обязательно слушает грудную клетку. У пациента с фиброзирующим альвеолитом можно услышать хрипы, напоминающие треск целлофана или звук замка-молнии. Сухие хрипы встречаются у 5–10 % больных. Обычно это значит, что помимо альвеолита пациент также болен бронхитом. До 50 % всех больных жалуются на учащение дыхания [1] [7] .

Лабораторная диагностика

С помощью лабораторных тестов установить диагноз практически невозможно, так как у заболевания нет характерных лабораторных признаков, но по результатам исследований можно заподозрить воспаление, предположить причину и наблюдать за течением болезни.

В общем анализе крови может быть повышение уровня антител (в амбулаторной практике исследуют редко) или скорости оседания эритроцитов.

У некоторых пациентов повышается уровень ревматоидного и антинуклеарного факторов — признаков аутоиммунных болезней.

На динамику воспалительного процесса в лёгочной ткани указывает уровень сывороточного уровня протеинов сурфактанта А и D, однако такое исследование не входит в обязательное медицинское страхование и проводится редко.

Инструментальная диагностика

Основным диагностическим методом является компьютерная томография высокого разрешения [4] . Она показывает:

Чтобы исключить скопление жидкостей и получить более объективную картину, иногда исследования проводят не только в положении на спине, но и на животе. После компьютерной томографии диагноз уточняют с помощью других методов обследования.

ЭКГ и УЗИ сердца выявляют повышенное давление в лёгочной артерии.

Чтобы оценить работу лёгких, проводят функциональные тесты:

Спирографию с препаратом, снимающим бронхоспазм, — измеряет объём лёгких, скорость выдоха и его объём за одну секунду. На ранних стадиях показатели в пределах нормы, на поздних стадиях снижаются.
Бодиплетизмография — регистрирует снижение общей ёмкости лёгких.
Исследование диффузионной способности лёгких (DLCO) — показывает как кислород проходит через мембраны лёгких и попадает в капилляры. Уменьшение этой способности является одним из самых ранних признаков болезни.
Тест с 6-минутной ходьбой — исследует уровень кислорода в крови. В покое на первых этапах заболевания этот показатель, как правило, в пределах нормы, но при физической нагрузке количество кислорода в крови может уменьшиться. Со временем уровень опускается ниже 88 % и в спокойном состоянии, а после ходьбы, даже на меньшие расстояния, сердечный ритм восстанавливается всё дольше. Также из-за частого дыхания повышается уровень углекислого газа. В связи с этими изменениями, переносить нагрузки при фиброзирующем альвеолите становится тяжелее.

Среди других исследований выделяют:

сканирование лёгких с галлием-67 — интенсивное накопление галлия указывает на активное течение альвеолита;
позитронное томографическое сканирование лёгких (ПЭТ) после ингаляции кислотой (диэтилентриаминпентаацетатом), помеченной радиоактивным маркером (99mTc-DTPA) — это исследование выявляет стабильное и прогрессирующее течение болезни;
бронхоскопия — не имеет большого значения, чаще всего описывает картину умеренного катарального бронхита и иногда — скопление слизистой мокроты;
открытая биопсия лёгких — наиболее точное исследование, при котором диагноз подтверждается более чем в 94 % случаев, но биопсию назначают крайне редко, так как она сопряжена с большим количеством осложнений, может ухудшить течение и прогноз болезни, при этом риск смерти доходит до 3 % [7] ;
видеоторакоскопическая биопсия — такую процедуру пациенты переносят легче: больные быстрее восстанавливаются и осложнения случаются реже.

Однако эти исследования используют редко, так как их стоимость доступна не всем пациентам и их можно провести не во всех больницах. Также есть противопоказания, например беременность, грудное вскармливание и сахарный диабет (уровень глюкозы более 11 ммоль/л). С особой осторожностью такие обследования проводят пациентам с психоневрологическими расстройствами, выраженной печёночной и почечной недостаточностью.

Критерии диагноза идиопатического фиброзирующего альвеолита:

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо присутствие всех четырёх больших критериев и минимум трёх малых [16] .

Лечение фиброзирующего альвеолита

Специфического лечения нет, главная цель терапии — это улучшить качество жизни пациента и показатели здоровья, а также предотвратить прогрессирование болезни. При этом чем раньше начать начать лечение, тем эффективнее оно будет.

Проводят противовоспалительную, антифиброзную и симптоматическую терапию. Основой являются системные гормональные или противоопухолевые препараты, которые нужно принимать минимум полгода. Однако использовать их можно только по назначению врача, так как эти лекарства вызывают много побочных эффектов:

увеличивают артериальное давление;
повышают уровень глюкозы;
оказывают токсическое воздействие на печень и почки;
увеличивают вес;
приводят к надпочечниковой недостаточности.

На ранних стадиях выписывают Ацетилцистеин, который необходимо принимать от трёх месяцев.

При доказанном бронхоспазме назначают ингаляцию препаратами, которые расслабляют мышечный слой и расширяют просвет бронхов. Если использовать эти препараты без показаний или превысить дозировку, могут развиться осложнения, например нарушение ритма сердца и ишемия.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни назначают соответствующую терапию, так как эта болезнь ухудшает прогноз. Как правило, пациенты принимают препараты, снижающие кислотность желудочного сока, придерживаются диеты с ограничением специй и исключением газированных напитков, и соблюдают режим труда и отдыха (например, им нельзя работать вниз головой или лежать после еды) [1] .

Оксигенотерапию проводят пациентам со сниженным уровнем кислорода в крови. Как правило, больным рекомендуют приобрести или арендовать кислородный концентратор со скоростью потока не менее пяти литров в минуту.

Антифибротическая терапия

Перспективным препаратом считается Варгатеф (Нинтеданиб), активное вещество которого приостанавливает разрастание фиброза и блокирует рецепторы фактора роста клеток сосудов, соединительной ткани и уровня тромбоцитов. Его часто применяют для лечения пациентов с фиброзирующим альвеолитом на фоне склеродермии или ревматоидного артрита.

Препятствием для назначения лекарства является только его высокая стоимость, но при прогрессировании болезни препарат можно получить по льготе. Для этого пациенту нужно пройти медико-социальную экспертизу.

Варгатеф может вызвать побочные эффекты, например диарею или тошноту, но, как правило, сопутствующая терапия корректирует эти проявления, поэтому пациент может его принимать без осложнений.

Хирургическое лечение

Для лечения фиброзирующего альвеолита может понадобится трансплантация лёгких. После неё выживаемость пациентов в течение года составляет около 64 %, при этом успешно выполненная трансплантация улучшает работу внешнего дыхания, газообмен, повышает переносимость нагрузок и качество жизни [1] [7] .

Реабилитация таких больных включает в себя аэробные тренировки, силовые упражнения, обучающие лекции в школах пациентов, сбалансированное питание и работу с психологами.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно неблагоприятный и зависит от течения болезни. При остром течении риск смерти крайне высок: по статистике, пациент может умереть в течение 2 лет после постановки диагноза [1] .

Хронический фиброзирующий альвеолит прогрессирует постепенно, но неуклонно приводит к смерти в течение 6 лет. Если болезнь имеет рецидивирующий характер, то срок жизни после появления симптомов составляет от 2 до 5 лет.

Развитие обострения ухудшает прогноз: смертельный исход при госпитализации достигает 65 % и более чем в 90 % случаев смерть наступает в течение 6 месяцев от начала развития обострения [1] .

Профилактика фиброзирующего альвеолита

Специфической профилактики не существует. После выявления болезни и замедления фиброза пациент должен наблюдаться у пульмонолога не реже 1 раза в 3 месяца, делать компьютерную томографию органов грудной клетки и следить за работой внешнего дыхания с помощью спирометрии и диффузного теста [8] .

Читайте также: