Синдром раздраженного кишечника после кишечной инфекции

Обновлено: 24.04.2024

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях (ОКИ) и их влиянии на течение СРК [1–3]. На основании многолетних исследований мы установили у 69,9% больных СРК этиотропную и патогенетическую связь с кишечной инфекцией и назвали этот вариант заболевания постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПСРК) [4].

Этиология и патогенез. В Римских критериях III (2006 г.) впервые указано, что у 1/3 больных развитие СРК связано с перенесенной кишечной инфекцией [5]. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост. Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5]. Признано, что приблизительно у 50% пациентов с СРК увеличена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки кишечника [6], а у больных с ПСРК повышена экспрессия провоспалительных цитокинов [7,8].

Стресс и ПСРК. S. P. Dunlop и соавт. (2005) развитие ПСРК и воспалительную реакцию слизистой оболочки кишечника связали с более высоким, чем в группе сравнения, уровнем психосоциальных проблем, наблюдавшихся у больных в период переносимых ими ОКИ [9]. Существенных различий в висцеральной пороговой чувствительности и моторики у больных с ПСРК не было обнаружено. Развитию ПСРК, возможно, способствует и ЦНС, которая вносит вклад в увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов через гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [5].

Иммунная система и ПСРК. В современных условиях многие ОКИ приобрели ряд клинических особенностей. Н. Д. Ющук объясняет это преобладанием микст-инфекций, снижением иммунных механизмов защиты и затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных. Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки — липополисахаридов в свободном виде либо в соединении с секреторным IgA.

Благодаря современным иммунологическим методам и полимеразной цепной реакции (ПЦР) обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются свидетелями длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры. Следовательно, возрастает атака антигенами на организм больного, которые, в свою очередь, приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и тем самым создают условия роста условно-патогенной микрофлоры.

По нашим данным, в патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения. Это создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры [4].

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у больных ПСРК. При морфологическом исследовании слизистая оболочка тонкой кишки у больных ПСРК не изменена, а в толстой кишке у 8,1% наблюдается умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса [4].

Особенности профиля личности больных ПСРК. У больных ПСРК частота измененного профиля личности значительно ниже, чем при СРК, и патологические изменения психоэмоциональной сферы встречаются не чаще, чем в общей популяции [4].

Клиника. Больные ПСРК, у которых определялись антигены шигелл, жаловались на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области, т. е. в проекции сигмовидной кишки, которая усиливалась перед дефекацией. Беспокоили также запор и ложные позывы к дефекации (тенезмы). При осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.

Больные, у которых были выявлены антигены иерсиний, чаще жаловались на жидкий стул, боль преимущественно локализовалась в правом нижнем квадранте живота, т. е. в илеоцекальной области, уменьшалась после стула. Некоторых беспокоила субфебрильная лихорадка и боль в суставах. При колоноскопии у них можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки.

Больные, у которых были определены антигены сальмонелл, отмечали разлитую боль в животе, уменьшавшуюся после стула, понос с примесью слизи.

У больных с признаками перенесенной микст-инфекции клиническая картина отличалась значительным разнообразием. Их беспокоили понос, боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации, и снижение массы тела. Большинство жаловались на боль в суставах, субфебрильную температуру тела, а у 45,6% наблюдались высыпания на коже по типу угревой сыпи, крапивницы или дерматита.

Если ПСРК предшествовала энтеровирусная инфекция, выявленная с помощью ПЦР, то клиническая картина болезни характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением массы тела.

У 1/3 больных ПСРК выявлялся избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, а клиническая картина отличалась рецидивирующей диареей. Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры.

У больных ПСРК не было выраженных отклонений в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, ПСРК характеризуется более или менее выраженной диареей и болью в проекции ободочной кишки. Психоэмоциональные нарушения и внекишечная симптоматика у большинства больных отсутствуют.

Диагноз. В результате проведенной работы нами разработаны следующие диагностические критерии ПСРК.

Лечение. Исходя из особенностей патогенеза ПСРК, в лечении больных следует предусматривать антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы.

Иммуномодуляторы. В результате исследований иммунного статуса больных ПСРК установлено, что рост условно-патогенной микрофлоры или длительная персистенция маркеров кишечных инфекций развиваются на фоне снижения иммунного ответа. Поэтому для успешного лечения дисбактериоза кишечника необходимо в комплексную терапию включать иммуномодуляторы, например, Гепон. Он обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям.

Этиотропное и патогенетическое лечение ПСРК позволяет по нашим данным добиться стойкой ремиссии на протяжении не менее года у 76,3% больных.

Таким образом, для ПСРК характерен еще один критерий — хороший терапевтический эффект антибактериальных, биологически активных препаратов (пре- и пробиотиков) и иммуномодуляторов.

Для закрепления результатов лечения и профилактики рецидивов больным показаны продукты функционального питания, содержащие пробиотики. Этими свойствами, как показали наши исследования, обладает Активиа [10].

Активиа содержит бифидобактерии ActiRegularis (штамм DN-173 010) (рис.).

Эффективность пищевого продукта оценивали по: а) динамике клинической картины СРК, б) составу фекальной микрофлоры кишечника, в) изменениям показателей иммунного статуса больных. Результаты сравнивали с данными группы сравнения, больные которой получали только стандартную терапию, не содержащую антибактериальных препаратов и пробиотиков.

Активиа способствует уменьшению запора и улучшению состава кишечной микрофлоры у больных СРК. Механизм его действия связан с улучшением моторики кишечника, сокращением времени транзита каловых масс, ростом облигатной микрофлоры толстого кишечника и подавлением условно-патогенной микрофлоры. Он способствует повышению метаболической активности микрофлоры толстой кишки и приводит к повышению абсолютного суммарного содержания короткоцепочечных жирных кислот, в частности абсолютной концентрации пропионовой кислоты, участвующей в нормализации моторной функции толстой кишки.

Активиа рекомендуется для длительного приема с целью профилактики и лечения запора.

Заключение

В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на восстановление нормальной кишечной микрофлоры и иммунного статуса, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у подавляющего большинства больных ПСРК.

Литература

Парфенов А. И., Ручкина И. Н., Крумс Л. М. Клиническое значение выявления антигенов возбудителей острых кишечных инфекций в биологических субстратах больных хроническими заболеваниями кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1993; 2 (3): 39–42.

Парфенов А. И., Екисенина Н. И., Ручкина И. Н. Антибактериальная терапия при синдроме раздраженного кишечника // Клин. мед. 1996; 5: 41–43.

Парфенов А. И., Ручкина И. Н. Синдром раздраженного кишечника // В сб.: Акт. вопросы совершенствования лечебно-диагностического процесса на поликлиническом этапе. М.: 1996. С. 64–66.

Парфенов А. И., Ручкина И. Н., Атауллаханов Р. И. и др. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника // Тер. арх. 2009; 81 (2): 39–45.

Drossman D. A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process // Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377–1390.

Chadwick V. S., Chen W., Shu D., Paulus B., Bethwaite P. et al. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2002; 122: 1778–83.

Dunlop S. P., Jenkins D., Neal K. R., Spiller R. C. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfections IBS // Gastroenterology. 2003; 125: 1651–1659.

Gwee K. A., Collins S. M., Read N. W., Rajnakova A., Deng Y. et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1 beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome // Gut. 2003; 52: 523–526.

Dunlop S. P., Coleman N. S., Blackshaw E., Perkins A. C., Singh G., Marsden C. A. et al. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 349–357.

А. И. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Ручкина, доктор медицинских наук

Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва

Для цитирования: Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Атауллаханов Р.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Особенности патогенеза, диагностики и лечения. РМЖ. 2009;2:66.

Более 10 лет назад мы установили, что острые кишечные инфекции (ОКИ) нередко могут служить причиной формирования синдрома раздраженного кишечника (СРК) [1–3]. В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение избыточный рост бактериальной флоры в тонкой кишке и снижение иммунной защиты организма [4,5].

Литература
1. Парфенов А.И., И.Н. Ручкина, Н.И. Екисенина. Антибактериальная терапия при синдроме раздраженного кишечника. Клин.мед.1996;5:41–43.
2. Ручкина И.Н., Белая О.Ф, Парфенов А.И.и др. Роль Campylobacter jejunum в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Российский гастроэнтерологический ж–л.2000:2: 118–119.
3. Парфенов А.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника:вопросы лечения и профилактики. Consilium medicum 2001:6;298–300.
4. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А., Потапова В.Б. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника или хронический колит? Материалы V съезда общества гастроэнт. России и XXXII сессии ЦНИИГ, Москва 3–6 февраля 2005 г.–М.: Анахарсис, 2005.–С 482–483.
5. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Избранные главы клинической гастроэнтерологии: сб.трудов/Под ред Лазебника. – М.:Анахарсис, 2005. Раздел 3.Болезни кишечника. С 277–279.
6. Pimenyel M.,Park S.,Mirocha J. Et al. The effect oa a non–absorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: A randomized trial. Ann. Intern. Med. 2006;145:557–563.
7. McKeown E.S., Parry S.D., Stansfield R. et al.Postinfectious irritable bowel syndrome may occur after non–gastrointestinal and intestinal infection. Neurogastroenterol. Motil. 2006;18:839–843.
8. McKendrick W, Read NW. Irritable bowel syndrome— post–salmonella infection. J Infection. 1994;29:1–4.
9. Gwee KA, Leong YL, Graham C, McKendrick MW, Collins SM, Walters SJ, et al.. The role of psychological and biological factors in post–infective gut dysfunction. Gut. 1999;44:400–406.
10. Mearin F, Perez–Oliveras M, Perello A, Vinyet J, Ibanez A, Coderch J, et al.. Dyspepsia after a Salmonella gastroenteritis outbreak (one–year follow–up cohort study). Gastroenterology. 2005;129:98–104.
11. Логинов А.С., Лорие Н.Ю. Парфенов А.И., Петраков А.В. Водородный тест: диагностические возможности при заболеваниях кишечника Клин.мед.1990:9:87–90.
12. Покровский В.И., Онищенко Г.Г., Черкасский Б.Л.Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке. 2003. 664 с.
13. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: Диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001.
14. Белая О.Ф., Герасимова И.Е., Малов В.А., Фадеева О.А., Пак С.Г. Клиническое значение выявления маркёра Шига–токсина у больных острыми кишечными инфекционными заболеваниями // Кремлёвская медицина. Клинический вестник. 2004;2: 67–71.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одной из наиболее распространенных форм функциональных расстройств органов пищеварения как у взрослых, так и у детей и подростков. В обзоре рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза СРК, в частности одной из его форм — постинфекционного СРК (ПИ-СРК), ассоциированного с перенесенной острой кишечной инфекцией. В данном обзоре обсуждаются факторы риска, вопросы диагностики и лечения ПИ-СРК. Авторы приводят собственное клиническое наблюдение развития ПИ-СРК у ребенка с описанием тактики диагностического поиска и лечения. Лечение больных с СРК заключается в коррекции диеты и образа жизни, приеме фармакологических средств, применении психотерапевтических методов воздействия. Представленное клиническое наблюдение актуально для клиницистов, поскольку в настоящее время только предпринимаются попытки систематизировать рекомендации по диагностике и лечению ПИ-СРК. Специфические лечебные рекомендации для ПИ-СРК не разработаны, что часто затрудняет постановку диагноза этой формы СРК и приводит к более позднему старту терапии.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, функциональные расстройства органов пищеварения, прокинетик, синбиотик, Максилак.

D.V. Pechkurov, A.A. Tyazheva

Samara State Medical University, Samara, Russian Federation

Irritable bowel syndrome (IBS) is one of the most common functional gastrointestinal disorders in adults, children, and adolescents. This paper reviews the etiology and pathogenesis of IBS, particularly one of its subtypes, postinfectious IBS, associated with a prior acute intestinal infection. The authors discuss risk factors, diagnosis, and treatment for postinfectious IBS and describe diagnostic search and therapeutic algorithm in a child. Treatment for IBS involves changes in diet and lifestyle, pharmacotherapy, and psychotherapy.This case report is interesting for clinicians since only attempts are made to systematize guidelines on the diagnosis and treatment for postinfectious IBS. However, specific management strategies for this condition are scarce, making the diagnosis difficult and resulting in treatment delay.

Keywords: irritable bowel syndrome, functional gastrointestinal disorders, prokinetic agent, synbiotic, Maxilac.

Введение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одной из наиболее распространенных форм функциональных расстройств органов пищеварения (ФРОП) не только у взрослых, но и у детей и подростков. Распространенность СРК варьирует в пределах 10–15% [1, 2]. Считается, что СРК характерен в большей степени для лиц молодого и среднего возраста, среди пациентов преобладают лица, не достигшие 50 лет [2, 3]. Подъем заболеваемости СРК приходится и на подростковый возраст, в котором частота встречаемости достигает 35%. У детей до 6 лет с ФРОП, протекающими с абдоминальными болями, СРК диагностируется в четверти случаев, причем, как правило, в этой возрастной группе он развивается в исходе острых кишечных инфекций (ОКИ) [4, 5].

Все формы СРК оказывают значительное влияние на качество жизни, вызывают тревожность у пациентов, что в свою очередь снижает эффективность лечения. Все это подчеркивает клиническую и социальную значимость данного заболевания [6–8].

СРК: классификация, этиология и патогенез

Причиной боли у больных СРК выступает так называемый феномен висцеральной гиперчувствительности [13]. На возможную триггерную роль когнитивно-поведенческих расстройств в формировании СРК указывают M.J. Spence et al. [14]: высокий уровень тревожности, негативное восприятие болезни, депрессия, ипохондрия увеличивают риск развития СРК после перенесенной кишечной инфекции.

Согласно действующей классификации выделяют варианты СРК по преобладанию клинических признаков:

неспецифический, или смешанный, вариант.

По этиологическим механизмам выделяют следующие варианты СРК:

классический, индуцированный стрессом;

связанный с пищевой непереносимостью, индуцированный пищей;

постинфекционный, ассоциированный с перенесенной ОКИ (ПИ-СРК).

Считается, что от 3% до 33% больных, перенесших инфекционный гастроэнтерит, отмечают впоследствии симптомы ПИ-СРК [15]. Впервые описание ПИ-СРК выполнил G.T. Stewart [16] в 1950 г. по данным наблюдения за пациентами, перенесшими дизентерию. ПИ-СРК развивается у 4–32% пациентов после перенесенного бактериального гастроэнтерита, вызванного бактериями родов Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia [17]. В настоящее время доказано, что не только острые бактериальные гастроэнтероколиты являются серьезным фактором риска развития ПИ-СРК, но и вирусные инфекции [13]. Например, ПИ-СРК у детей, перенесших ротавирусную инфекцию, развивается в 24,6% случаев [18]. А.А. Белова и соавт. [19] сообщают, что лямблиоз повышает риск развития ПИ-СРК, оказывая влияние на видовой состав и разнообразие микробиоты кишечника, метаболизм хозяина, иммунный ответ, слизистый барьер и моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Ряд факторов, таких как молодой возраст, женский пол, продолжительность диареи, тяжесть течения ОКИ, могут увеличить риск развития ПИ-СРК [20–23]. M. Thabane et al. [23] установили, что риск развития ПИ-СРК после ОКИ повышается в 6 раз, при этом к факторам риска относятся молодой возраст, продолжительная лихорадка, наличие тревожности и депрессии. Риск развития ПИ-СРК увеличивается как минимум в 2 раза при длительности диареи более 1 нед. и более чем в 3 раза при длительности диареи свыше 3 нед. Кроме того, на частоту развития СРК оказывает влияние выраженность местного воспалительного процесса, увеличивая риск развития ПИ-СРК при наличии гемоколита [20, 22].

Роль микробиома в патогенезе ПИ-СРК

Доказана и роль микробиома в развитии ПИ-СРК. Нарушение микробиологической экосистемы может приводить к сдвигам в составе желчных кислот, цитокинов и иммунной среды, что способно повлиять на эпителиальную и нервно-мышечную функцию и вызвать еще большее нарушение в составе микробиома. При ПИ-СРК чаще обнаруживается снижение числа бактерий, относящихся к роду Bacteroidetes, в то время как при других вариантах СРК нарушается соотношение Firmicutes/Bacteroidetes [15, 26]. Из бактерий, продуцирующих бутират, у пациентов с ПИ-СРК было обнаружено снижение числа бактерий рода Subdoligranulum, отвечающих за синтез интерлейкина 1β [27]. Это указывает на специфическую активность иммунной системы против симбиотических микробов в период патологических состояний и предполагает сложное и двунаправленное взаимодействие между микробиотой и иммунным ответом, возникающим при ПИ-СРК.

Диагностика и лечение СРК

В настоящее время предпринимаются попытки систематизировать рекомендации по диагностике и лечению ПИ-СРК, при этом специфические лечебные рекомендации для ПИ-СРК не разработаны, что часто затрудняет постановку диагноза этой формы СРК и приводит к более позднему старту терапии. До последнего времени считалось, что диагноз ПИ-СРК может быть поставлен после комплексного обследования (эндоскопические методы исследования, КТ-колонография), позволяющего исключить у пациента органические заболевания ЖКТ [17], однако в последнее время опубликован ряд работ [1, 9, 10, 28], которые продемонстрировали, что дополнительные инструментальные исследования не имеют значимой диагностической ценности у большинства больных СРК без симптомов тревоги.

Лечение ПИ-СРК, как правило, симптоматическое и включает в себя диетические рекомендации, спазмолитики, пробиотики, кишечные антисептики, антидиарейные средства или слабительные в зависимости от преобладающих симптомов. Лечение может включать психотерапию и антидепрессанты [1, 9, 28]. В лечении ПИ-СРК важно не только купирование абдоминального синдрома, но и воздействие на основные звенья патогенеза, поскольку купирование абдоминального синдрома влияет на качество жизни и степень выраженности тревоги у пациента, а патогенетическая терапия – на качество жизни и на объективный статус пациента. Одним из универсальных препаратов является тримебутин (Необутин®). Помимо способности модулировать висцеральную гиперчувствительность и модифицировать субъективное восприятие боли, тримебутин обладает неспецифическим сродством к периферическим δ-, μ- и κ-рецепторам, не проявляя селективности ни к одному из них, благодаря чему может как усиливать, так и угнетать перистальтику ЖКТ в зависимости от предшествовавшей настройки рецепторов [29].

Эффективность пробиотической терапии зависит от соответствия применяемых штаммов определенным требованиям: они должны быть фенотипически и генотипически идентифицируемыми, обладать кислотоустойчивостью и быть безопасными. Представителем подобных синбиотиков является Максилак®. Благодаря применению инновационной технологии производства — MURE (Multi Resistant Encapsulation) бактерии, присутствующие в синбиотике Максилак®, защищены от кислого содержимого желудочного сока, солей желчи и пищеварительных ферментов. Такая защита позволяет им адаптироваться и прижиться в просвете кишечника, сохранив высокую биологическую активность.

Клиническое наблюдение ПИ-СРК

Пациент М., 9 лет, поступил с жалобами на абдоминальные боли, преимущественно по утрам, сопровождающиеся учащенным до 3–4 раз в день неоформленным стулом со слизью. Болевой синдром ослабевал или купировался после дефекаций. Вышеуказанные жалобы наблюдались в течение 7 мес. Из анамнеза известно, что 8 мес. назад ребенок перенес острый инфекционный гастроэнтероколит сальмонеллезной этиологии тяжелой степени, по поводу которого получал антибактериальную терапию (цефтриаксон) и кишечные антисептики (нифуроксазид). Выписан домой с минимальными диспепсическими симптомами, неоформленным стулом. Через 2 нед. появились боли в животе, преимущественно по утрам, купирующиеся после акта дефекации, стул кашицеобразный со слизью. Еще через 7 дней частота стула увеличилась до 3 раз в день. Лечились самостоятельно, применяя препараты панкреатина и спазмолитики, без эффекта. Через 1 мес. обратились к педиатру по месту жительства. При обследовании по результатам клинического анализа крови не было обнаружено анемии и воспалительных изменений; в копрограмме стеаторея 2 типа, большое количество йодофильной флоры, слизи. Мазок на дизентерийную группу, сальмонеллез трехкратно показал отрицательный результат. Были назначены энтеросорбенты, нитрофураны повторным курсом и спазмолитики. На фоне лечения интенсивность болевого синдрома уменьшилась, но боли возникали несколько раз в неделю, преимущественно по утрам, стул полуоформленный, тип 4–5 по Бристольской шкале, 1–2 раза в день. После курса лечения педиатром было рекомендовано ограничение объема потребления продуктов, содержащих пищевые волокна, на этом фоне боли, купирующиеся после дефекации, беспокоили ребенка 1–2 раза в неделю. Через 1 мес. после лечения, на этапе расширения диеты, вновь участились боли в животе, сопровождающиеся отхождением кашицеобразного стула со слизью. В течение месяца лечились самостоятельно, принимая энтеросорбенты, ферментные препараты с непродолжительным положительным эффектом.

Учитывая сохраняющиеся жалобы, ребенка направили на обследование в центральную районную больницу по месту жительства. При обследовании клинические и биохимические анализы крови были в пределах нормы, при УЗИ органов брюшной полости патологических изменений не выявлено. При микробиологическом исследовании кала высевалась условно-патогенная флора. В стационаре были назначены антибактериальные препараты (цефалоспорины 4-го поколения), энтеросорбенты, ферменты, спазмолитики. На фоне лечения динамика положительная, болевой синдром купирован, стул 1–2 раза в день, полуоформленный (тип 4–5 по Бристольской шкале). Через 2 нед. после лечения мать ребенка отметила появление болевого синдрома и учащение стула при употреблении молочных продуктов. Было исключено молоко, но болевой синдром сохранялся. Через некоторое время вновь участился стул до 3 раз в день. При обследовании отмечалось повышение уровня кальпротектина до 180 мкг/л. Ребенок был направлен на консультацию к гастроэнтерологу. При осмотре отмечено, что ребенок мнительный, с выраженным беспокойством по отношению к своему здоровью, проявляет особую тревожность по поводу вынужденных пропусков в школе из-за нарушения здоровья. Мать ребенка плаксива, излишне эмоциональная. При сборе анамнеза установили, что ранее ребенок был пролечен по поводу лямблиоза, после чего отмечались редкие боли в животе, купируемые самостоятельно без лечения. За последние 4 мес. вес ребенка снизился на 2 кг.

Проведен дыхательный водородный тест с лактулозой, выявлена высокая бактериальная контаминация тонкой кишки. При анализе кала на условно-патогенную флору высеяны Escherichia coli (лактозонегативная) 10 9 КОЕ/г, Enterobacter cloacae 1,4×10 8 КОЕ/г, Proteus mirabilis 2×10 7 КОЕ/г. По данным колоноскопии определялся эритематозный проктосигмоидит, терминальный илеит. При морфологическом исследовании биоптата тонкой кишки были выявлены признаки диффузной слабовыраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки. При проведении биопсии слизистой поперечной ободочной кишки были выявлены отек, диффузная полиморфноклеточная инфильтрация. По данным биопсии материала слизистой нисходящей ободочной кишки: отек, очаговая полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация, слизь. При проведении биопсии материала слизистой сигмовидной кишки отмечены умеренно выраженный отек, полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация, биопсии материала прямой кишки: очаговая и полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация. С учетом основных симптомов ПИ-СРК был назначен курс терапии тримебутином, диоктаэдрическим смектитом, а также мультиштаммовым синбиотиком Максилак ® , психотропными препаратами. Через 1 мес. от начала лечения у пациента отмечено значительное улучшение: стул не чаще 1–2 раз утром после завтрака. При этом сохранялись проявления депрессии, тревожность. Пациенту была дана рекомендация принимать тримебутин по потребности при болях в животе, назначены повторный курс синбиотика и седативные препараты. Через 3 мес. на следующем визите к гастроэнтерологу пациент жалоб не предъявлял, было отмечено восстановление массы тела. Мальчик активно занимался спортом.

Заключение

Лечение СРК должно учитывать патогенетические механизмы развития заболевания у каждого конкретного пациента. Согласованная тактика лечения должна включать мероприятия, направленные на уменьшение симптомов (или их исключение) и улучшение качества жизни пациентов. Пациенты с ПИ-СРК нуждаются в коррекции синдрома избыточного бактериального роста путем деконтаминации тонкой кишки с помощью современных энтеросептиков. Кроме того, хорошие результаты приносит назначение современных прокинетиков, в частности тримебутина (Необутин ® ) в сочетании с пробиотической терапией мультиштаммовыми синбиотиками.

Благодарность

Acknowledgments

The technical edition is supported by JSC "Alium".

Сведения об авторах:

Печкуров Дмитрий Владимирович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детских болезней ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0002-5869-2893.

Тяжева Алена Александровна — к.м.н., доцент кафедры детских болезней ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0001-8552-1662.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах и методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 13.07.2021.

Поступила после рецензирования 05.08.2021.

Принята в печать 30.08.2021.

About the authors:

Dmitry V. Pechkurov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Children’s Diseases, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5869-2893.

Alena A. Tyazheva — C. Sc. (Med.), associate professor of the Department of Children’s Diseases, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8552-1662.

There is no conflict of interests.

Received 13.07.2021.

Revised 05.08.2021.

Accepted 30.08.2021.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, Римские критерии, алгоритм диагностики, лечение СРК, Иберогаст.

Для цитирования: Никитин И.Г., Байкова И.Е., Гогова Л.М. и др. Синдром раздраженного кишечника: клинико-диагностические особенности. РМЖ. Медицинское обозрение. 2016;24(26):1805-1810.

Irritable bowel syndrome: clinical and diagnostic specificities
Nikitin I.G., Baykova I.E., Gogova L.M., Volynkina V.M., Sarkisyan K.N.

N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Irritable bowel syndrome (IBS) belongs to functional bowel disorders with high occurrence which principal sign is abdominal pain. Current IBS diagnosis is based on Rome 4 criteria. Despite the fact that abdominal pains and motor dysfunction are predominant clinical signs, these patients presented with a myriad of extra-bowel manifestations, i.e., weakness, migraine headaches, dyspepsia, pelvic floor dysfunction, sexual dysfunction, back pains etc. IBS diagnosis still makes difficulties since there are no specific or sensitive disease markers. In addition to laboratory (blood tests, coprology) and instrumental (endoscopy, contrast radiography, abdominal ultrasound, CT, MRI, bowel transit time test, intestinal manometry) tests, various questionnaires are applied to assess psychological status. The paper addresses detailed recommendations on drug dosage which can be beneficial in IBS. The treatment aims to improve symptoms and to achieve long-term remission.

Key words: irritable bowel syndrome, Rome criteria, diagnostic algorithm, treatment, Iberogast.

For citation: Nikitin I.G., Baykova I.E., Gogova L.M. et al. Irritable bowel syndrome: clinical and diagnostic specificities // RMJ. 2016. № 26. P. 1805–1810.

Рассмотрена клинико-диагностические особенности синдрома раздраженного кишечника

Существует множество хронических и рецидивирующих гастроинтестинальных функциональных расстройств, которые не могут быть объяснены структурными или биохимическими отклонениями. Такие расстройства наблюдаются в глотке, пищеводе, желудке, желчных путях, кишечнике, аноректальной зоне.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к группе функциональных расстройств именно кишечника, куда также входят: функциональный метеоризм, функциональный запор, функциональная диарея и неспецифические функциональные расстройства кишечника. Главной особенностью СРК, отличающей его от других функциональных расстройств, является обязательное наличие абдоминальной боли [1].
СРК – функциональное расстройство ЖКТ, характеризующееся абдоминальными болями, метеоризмом и нарушением транзита кишечника при отсутствии специфических и уникальных органических изменений, хотя в некоторых случаях может быть выявлено микроскопическое воспаление (при постинфекционном СРК) [2].
Популяционные исследования оценивают распространенность синдрома раздраженного кишечника в 10–20%, однако имеются значительные географические и социально-экономические различия. СРК может появляться в любом возрасте, в т. ч. у детей (при среднем возрасте больных 24−41 год). Женщины страдают СРК примерно в 2 раза чаще, чем мужчины (например, в странах Азии, Индии, Шри-Ланке ситуация обратная и чаще к врачу обращаются именно мужчины). У женщин, как правило, симптомы более выраженные и в большей степени влияют на повседневную активность [3, 4].
СРК – это классическое психосоматическое заболевание. Психические симптомы и заболевания встречаются у таких пациентов в 3 раза чаще, чем у лиц с органическими заболеваниями кишечника. Чаще других симптомов выявляются тревожность и депрессия, но могут встречаться пациенты с фобиями, навязчивыми состояниями, нарушениями сна, паническими атаками и пр. Показательно, что распространенность СРК в психиатрических клиниках достигает 71% [5].

Клиническая картина

Внекишечные проявления СРК

Здесь нужно сказать, что обращающихся за медицинской помощью пациентов с СРК можно условно разделить на 2 группы. В 1-ю группу (85–90%) входит категория лиц, которые хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, не обращались к врачу, либо же однократно проходили обследование и лечение и благополучно справляются с проявлениями СРК самостоятельно. Вторая группа (10–15%) пациентов часто обращается к врачам, прибегает к инструментальным методам исследования, госпитализируется и даже подвергается оперативным вмешательствам. Для пациентов этой группы характерны длительные (не менее месяца) обострения, частые рецидивы симптомов на протяжении года. Зачастую у этих больных имеется отягощенный психосоциальный анамнез (физические, сексуальные домогательства, тяжелый стресс и т. д.), сопутствующая психопатология и необходимость психоневрологического лечения. Качество жизни таких больных значительно ухудшено [16, 17].
Именно для этих пациентов наиболее характерно проявление внекишечных симптомов СРК, а именно: слабость, утомляемость, головные боли по типу мигрени, ощущение кома в горле, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на боку из-за появляющихся неприятных ощущений в области сердца, диспепсические симптомы (тошнота, изжога, раннее насыщение), мочевые симптомы (дизурия, никтурия, частое мочеиспускание, императивные позывы, чувство неполного опорожнения), сексуальная дисфункция (в т. ч. диспареуния, слабость либидо), боли в спине [18].

Симптомы тревоги

Одним из основных дифференциально-диагностических отличий СРК считается отсутствие симптомов в ночное время [19]. Есть ряд симптомов, которые не согласуются с синдромом раздраженного кишечника и которые должны насторожить врача относительно возможной органической патологии, так называемые симптомы тревоги (табл. 1) [20].

Классификация

После постановки диагноза необходимо классифицировать СРК по преобладающему признаку, чтобы в дальнейшем определить лечебную тактику. Классификация СРК происходит именно по форме стула [18], а не по частоте дефекаций, общепринятой является Бристольская шкала формы стула (рис. 1), где типы 1–2 относят к запору, а типы 6–7 – к диарее.
Выделяют 4 типа СРК (рис. 1):
1) с преобладанием запора – твердый или комковатый стул (типы 1–2 Бристольской шкалы) более 25% и жидкий или водянистый стул (типы 6–7) менее 25% дефекаций;
2) с преобладанием диареи – жидкий или водянистый стул (типы 6–7) более 25% и твердый или комковатый стул (типы 1–2) менее 25% дефекаций;
3) смешанный СРК – твердый или комковатый стул (типы 1–2) более 25% и жидкий или водянистый стул (типы 6–7) более 25% дефекаций;
4) неспецифический СРК – патологическая консистенция стула, не соответствующая предыдущим критериями.

Примечательно, что в течение года у 75% больных изменяется тип СРК.

Диагностика

Лечение

Важно объяснить пациенту значение психоэмоциональных факторов, во избежание тревожности представить медицинскую документацию с отсутствием отклонений от нормы в лабораторных и инструментальных методах исследования. Терапию назначают в зависимости от преобладания тех или иных симптомов [27].
Вылечить СРК в настоящее время невозможно. Терапия направлена на уменьшение симптомов и достижение длительной ремиссии. Залогом успеха лечения является индивидуальный подход к пациенту. Прежде всего, лекарственные препараты должны устранять доминирующие симптомы болезни, одновременно проводится коррекция психоэмоционального напряжения и образа жизни пациента. Существенной частью терапии является правильное построение беседы врача и больного, которая призвана создать атмосферу доверия и уверенности. Врачу необходимо уделить такому пациенту достаточное время, чтобы он мог изложить все жалобы. Только при полном взаимопонимании можно перейти к медикаментозной терапии (табл. 2). К сожалению, терапия СРК на сегодняшний день несовершенна. Препарат, который улучшает один симптом, может усугублять другой. Так, лоперамид, устраняя диарею, зачастую усиливает абдоминальную боль и вздутие. Примеров подобного несовершенства лечения множество [4, 5].

Читайте также: