Синдром токсического шока вызванного стафилококком

Обновлено: 18.04.2024

Использование высокоабсорбирующих тампонов или инфекция, вызванная золотистым стафилококком или стрептококками группы А, повышает вероятность риска развития синдрома токсического шока.

Синдром может приводить к смерти, особенно если он вызван стрептококком.

Врачи диагностируют синдром токсического шока, проводя медицинский осмотр, бакпосев и идентификацию бактерий.

Частая смена тампонов и отказ от использования высокоабсорбирующих тампонов помогает снизить риск возникновения синдрома.

Лечение включает очищение зараженной области, удаление инфицированной ткани и использование антибиотиков.

Причины синдрома токсического шока

Синдром токсического шока является следствием выработки токсинов двумя типами бактерий:

Он возникает, когда золотистый стафилококк инфицирует ткань (например, в ране) или начинает расти на тампоне (особенно высокоабсорбирующем) во влагалище. Достоверная причина возрастания риска синдрома из-за высокоабсорбирующих тампонов неизвестна. Также не рекомендуется оставлять диафрагму во влагалище на более чем 24 часа, поскольку это несколько повышает риск заражения.

Некротизирующие инфекции кожи

Синдром токсического шока, вызванный стрептококками группы А, обычно встречается у людей с инфекцией кожи или подкожных тканей. Примерно у половины людей с этим синдромом происходит заражение крови (бактериемия Бактериемия Бактериемия определяется как присутствие бактерий в кровотоке. Бактериемия возникает как из-за простой бытовой деятельности (как, например, интенсивная чистка зубов), стоматологических и медицинских. Прочитайте дополнительные сведения ), и примерно у половины — некротический фасциит Некротизирующие инфекции кожи Некротизирующие инфекции кожи, такие как некротизирующая флегмона и некротизирующий фасциит, представляют собой тяжелые формы флегмоны, которые характеризуются омертвением инфицированной кожи. Прочитайте дополнительные сведения (крайне серьезная стрептококковая инфекция).

Синдром токсического шока может также случаться в следующих ситуациях:

при заражении хирургической раны, даже если инфекция кажется несущественной;

при заражении матки после родов;

после операции на носу, если для тампонирования носа используется перевязочный материал;

среди здоровых в остальных отношениях людей с инфекцией тканей, чаще всего кожи, вызванной инфекцией стрептококка группы А.

Симптомы синдрома токсического шока

Симптомы и прогноз при синдроме токсического шока варьируются в зависимости от того, какие бактерии являются причиной — стафилококки или стрептококки.

В обоих случаях симптомы развиваются внезапно и быстро ухудшаются на протяжении нескольких дней. Артериальное давление падает до опасно низкого уровня, а некоторые органы (например, почки, печень, сердце и легкие) начинают работать с нарушениями или вообще перестают функционировать (органная недостаточность). У человека может возникать сильный жар, покраснение и боль в горле, покраснение глаз, диарея и боль в мышцах. У некоторых пациентов развивается бред. Все тело покрывается сыпью (включая ладони и стопы), которая напоминает солнечный ожог. Затем в некоторых случаях происходит отслойка кожи. В тканях начинает накапливаться жидкость, приводя к отеку. Кровь плохо свертывается, что повышает склонность к кровотечениям и вызывает более тяжелые кровотечения.

При токсическом синдроме, вызванном стрептококком, инфицированная рана (при наличии) становится болезненной. Вокруг раны может развиться гангрена. Этот синдром чаще вызывает лихорадку, общее плохое самочувствие (недомогание) и сильную боль в месте заражения. Часто возникает затрудненное дыхание из-за респираторной недостаточности (синдром острой дыхательной недостаточности Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Острый респираторный дистресс-синдром является одним из видов дыхательной (легочной) недостаточности в результате большого числа разных заболеваний, которые вызывают накопление жидкости в легких. Прочитайте дополнительные сведения ). Даже при назначении лечения 20–60 % пациентов умирают.

Стафилококковый синдром токсического шока зачастую протекает менее тяжело. Умирают менее 3 % больных. Часто отмечается шелушение кожи, особенно на ладонях рук и подошвах стоп. Обычно кожа начинает шелушиться через 3–7 дней после начала симптомов. Если человек выживает, выздоровление обычно бывает полным.

Если источником является тампон, зараженный стафилококком, синдром токсического шока обычно рецидивирует, зачастую через 4 месяца после первого эпизода, если женщина продолжает использовать тампоны. В некоторых случаях синдром рецидивирует более одного раза. Каждый последующий эпизод переносится легче. Для уменьшения риска рецидива женщинам, у которых наблюдался этот синдром, не следует использовать тампоны или диафрагмы.

Диагностика синдрома токсического шока

Бактериологическое исследование крови и инфицированных тканей

Диагностика синдрома токсического шока обычно основана на симптомах и результатах врачебного осмотра, а также стандартных анализах крови.

Образцы крови и инфицированной ткани также направляются в лабораторию на бактериологическое исследование (посев на флору).

Для определения локализации инфекции могут применяться магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

Регулярно выполняются анализы крови для контроля функции органов.

Профилактика синдрома токсического шока

Женщины, использующие тампоны, могут принимать несколько мер предосторожности:

Не использовать высокоабсорбирующие тампоны

Использовать тампоны с наименьшей абсорбирующей способностью

Чередовать использование тампонов и гигиенических прокладок

Менять тампон каждые 4–8 часов

Женщинам, у которых имел место синдром токсического шока, обусловленный стафилококками, вероятно, лучше не пользоваться тампонами, а также шеечными колпачками, вкладышами и диафрагмами.

В остальном нет никаких других рекомендаций по предотвращению синдрома токсического шока.

Лечение синдрома токсического шока

Внутривенное введение жидкости

Часто препараты, повышающие артериальное давление

Очищение зараженной области (влагалища или раны) и удаление инфицированной ткани

Внутривенно назначаются жидкости, содержащие соли, и часто — препараты для повышения артериального давления до нормального уровня. Многим пациентам необходимо искусственное дыхание, часто с применением аппарата ИВЛ Дыхательная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром Прочитайте дополнительные сведения . Следует немедленно удалить из влагалища тампон, диафрагму или другие инородные предметы.

Антибиотики и нейтрализующий токсин иммуноглобулин (в тяжелых случаях) вводятся внутривенно. Иммуноглобулин содержит антитела, полученные из крови людей с нормальной иммунной системой. Антибиотики назначают немедленно, до того как бактерии будут идентифицированы. После идентификации бактерий антибиотики корректируют по мере необходимости.

Участки, которые могут быть населены бактериями, например, хирургические раны и влагалище, промываются водой (спринцуются).

В случае заражения раны может понадобиться хирургическое вмешательство для очистки, удаления инфицированных тканей или иногда, в случае развития гангрены, ампутации конечности.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Синдром токсического шока

Общие сведения

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Синдром токсического шока

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

  • Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
  • Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
  • Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

Диагностика

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

  • Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
  • Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
  • Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
  • Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
  • Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
  • Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

  • Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
  • Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
  • Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
  • Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Септический шок

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

  • Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
  • Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
  • Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

  • Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
  • Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.


Синдром токсического шока обусловлен экзотоксинами стафилококков или стрептококков. Проявления включают высокую температуру, гипотонию, диффузную эритематозную сыпь и полиорганную недостаточность, которая может быстро прогрессировать до тяжелого и некупируемого шока. Диагноз ставят клинически и выделением микроорганизма. Лечение включает интенсивную терапию, введение антибактериальных препаратов и внутривенный иммуноглобулин.

Синдром токсического шока вызывается экзотоксин-продуцирующими кокками. Штаммы фаг-группы 1 Staphylococcus aureus преобразовывают токсин 1 синдрома токсического шока или похожих экзотоксинов; определенные штаммы Streptococcus pyogenes продуцируют по крайней мере 2 экзотоксина.

Синдром токсического шока стафилококковой этиологии

Самыми высокими рисками стафилококкового СТШ являются

Женщины, которые уже имеют стафилококковую колонизацию влагалища и используют тампоны или другие предметы, вводимые во влагалище (например противозачаточные губки, диафрагмы)

Смертность, обусловленная стафилококковым синдромом токсического шока ( ) 3%. Рецидивы встречаются среди женщин, которые продолжают использовать тампоны во время первых 4 месяцев после перенесенной инфекции.

Токсический шок, вызванный стрептококками

Некротизирующая инфекция мягких тканей

Стрептококковый синдром токсического шока аналогичен синдрому, вызываемому S. aureus, однако смертность выше (от 20 до 60%), несмотря на агрессивное лечение. Кроме того, у почти 50% пациентов развивается бактериемия S. pyogenes и у 50% – некротизирующий фасциит Некротизирующая инфекция мягких тканей Возбудителями некротизирующей инфекции мягких тканей обычно являются аэробные и анаэробные микроорганизмы (в комбинации), вызывающие некроз подкожной жировой клетчатки, обычно затрагивающий. Прочитайте дополнительные сведения (которые отсутствуют при СТШ, вызванном стафилококками). Пациенты, как правило, здоровые дети или взрослые.

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС)

Первичные инфекции кожи и мягких тканей являются более распространенными, чем в других местах. В отличие от токсического шока, вызванного стафилококками, токсический шок, обусловленный стрептококками, с большей вероятностью вызывает синдром острой дыхательной недостаточности Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения , но с меньшей вероятностью – типичную кожную реакцию.

СТШ, вызванный S. pyogenes, диагностируется как любая инфекция, вызванная бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА), ассоциированная с шоком и органной недостаточностью.

Факторы риска СТШ БГСА включают:

вирусные инфекции (например, ветряная оспа)

Применение нестероидных противовоспалительные препаратов (НПВП)

Симптомы и признаки синдрома токсического шока

Начало синдрома токсического шока внезапное, и сопровождается:

Лихорадка (39-40,5 °C, которая остается повышенной)

Гипотония (может быть рефрактерной)

Диффузная макулярная эритродермия

Вовлечение по меньшей мере еще 2-х систем органов

Токсический шок, вызванный стафилококками, вероятно, вызывает рвоту, диарею, миалгию, повышенный уровень креатинкиназы, воспаление слизистой оболочки, поражение печени, тромбоцитопению и помрачение сознания. Стафилококковая сыпь при синдроме токсического шока, вероятнее всего, будет шелушиться, особенно на ладонях и подошвах ног, на 3–7-й день от начала заболевания.

СТШ, вызванный стрептококками, обычно проявляется острым респираторным дистресс-синдромом (около 55% пациентов), коагулопатией и поражением печени, а также часто сопровождается лихорадкой, недомоганием и сильной болью в месте локализации инфекции в мягких тканях.

Почечная недостаточность встречается часто и характерно для обоих состояний. Синдром может прогрессировать в течение 48 часов до обморока, шока и смерти. Менее тяжелые случаи встречаются достаточно часто.

Диагностика синдрома токсического шока

Диагноз стрептококкового синдрома токсического шока (ССТШ) ставят клинически и выделением микроорганизма по гемокультуре (для Streptococcus) или по месту локализации.

СТШ напоминает болезнь Кавасаки Болезнь Кавасаки Болезнь Кавасаки – это васкулит, иногда с вовлечением коронарных артерий, обычно наблюдается у младенцев и детей в возрасте 1–8 лет. Характеризуется длительной лихорадкой, экзантемой, конъюнктивитом. Прочитайте дополнительные сведения , но болезнь Кавасаки обычно наблюдается у детей 5 лет и не приводит к шоку, азотемии или тромбоцитопении; характер сыпи - макулопапулезная. Другие расстройства, которые следует учитывать – это скарлатина Скарлатина Стрептококки – грамположительные аэробные организмы, вызывающие множество заболеваний, включая фарингит, пневмонию, инфекции ран и кожи, сепсис и эндокардит. Симптомы изменяются в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения , синдром Рейе Синдром Рейе Синдром Рейе является редкой формой острой энцефалопатии и жировой инфильтрации печени, которая имеет тенденцию к появлению после некоторых острых вирусных инфекций, особенно когда используются. Прочитайте дополнительные сведения , синдром ошпаренной кожи, стафилококковой этиологии Стафилококковый синдром ошпаренной кожи Стафилококковый синдром ошпаренной кожи – это острый эпидермолиз, вызванный стафилококковым токсином. Наиболее склонны к развитию этого заболевания новорожденные и дети. Симптомами являются. Прочитайте дополнительные сведения , менингококкцемия Менингококковая инфекция Менингококки (Neisseria meningitidis) – это грамотрицательные кокки, которые вызывают менингит и менингококкемию. Симптомы обычно тяжелые, включают головную боль, тошноту, рвоту, светобоязнь. Прочитайте дополнительные сведения , пятнистая лихорадка Скалистых гор Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ) Пятнистая лихорадка Скалистых гор вызывается Rickettsia rickettsii и передается иксодовыми клещами. Симптомы – высокая температура, сильная головная боль и сыпь. (См. также Обзор риккетсиозных. Прочитайте дополнительные сведения , лептоспироз Лептоспироз Лептоспироз – это инфекция, вызываемая одним из нескольких патогенных серотипов the spirochete Leptospira. Симптомы двухфазные. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды; 2-я фаза иногда включает. Прочитайте дополнительные сведения и вирусные экзантематозные заболевания Экзантематозные инфекции Классификация вирусных инфекций в соответствии с системой пораженных органов (например, легкие, желудочно-кишечый тракт, кожа, печень, центральная нервная система, слизистые мембраны) может. Прочитайте дополнительные сведения . С вышеперечисленными заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику, осуществлять посевы заразного материала и ставить серологические тесты.

Образцы для посева можно брать из любых очагов поражения, носоглотки (для стафилококков), ротоглотки (для стрептококков), влагалища (для обоих типов микроорганизмов) и пробы крови.

МРТ или КТ мягких тканей показаны при очаговой инфекции.

Необходим постоянный мониторинг за функцией почек, печени, костного мозга и сердечно-лёгочной системы.

Лечение синдрома токсического шока

Местные меры (например, санация)

Восполнение водно-электролитного баланса

Эмпирическая терапия антибиотиками (например, клиндамицин плюс ванкомицин или даптомицин) в ожидании результатов посева культуры

Пациенты, у которых подозревают наличие синдрома токсического шока, должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Тампоны, диафрагмы и другие инородные тела должны быть сразу же удалены.

Основные подозрительные места локализации очагов должны быть тщательно осмотрены и обработаны. Деконтаминация включает:

Повторный осмотр и промывание послеоперационных ран, даже если они выглядят здоровыми

Повторное удаление нежизнеспособных тканей

Промывание органов, потенциально колонизированных естественным путем (пазухи, влагалище)

Восполнение водно-электролитного баланса необходимо, чтобы купировать гиповолемию, гипотонию и шок. Поскольку потеря жидкости в тканях может быть системной (из-за синдрома капиллярного выпота и гипоальбуминемии), шок приобретает характер стойкого и распространенного. Иногда требуется массивная инфузионная терапия, поддержка сердечно-сосудистой системы, респираторная поддержка и/или гемодиализ.

 Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых

Очевидные инфекции требуют лечения антибиотиками (в соответствии с показаниями и дозировкой, Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых Стафилококки – грамположительные аэробные микроорганизмы. Staphylococcus aureus наиболее патогенный; как правило, он вызывает инфекции кожи, может вызывать пневмонию, эндокардит и остеомиелит. Прочитайте дополнительные сведения ). В ожидании результатов посева культуры назначают эмпирическую антибактериальную терапию: клиндамицин или линезолид (чтобы подавить продукцию токсинов) плюс ванкомицин, даптомицин, линезолид или цефтаролин, выбор должен соответствовать наиболее вероятной этиологии возбудителя. Если возбудитель выделен культивированием, схемы приема антибиотиков корректируются по мере необходимости, например, следующим образом:

Для стрептококков группы А: клиндамицин плюс бета-лактам

Для метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA): клиндамицин плюс оксациллин или нафциллин

Для метициллин-резистентного Staphylococcus aureus [MRSA]: ванкомицин или даптомицин плюс клиндамицин или линезолид, в зависимости от чувствительности

Антибиотики, принимаемые в период острой фазы заболевания, могут уничтожить патогенные очаги и обеспечить профилактику рецидивов. Пассивная иммунизация к токсинам при СТШ посредством внутривенного введения иммуноглобулинов (2 г/кг, затем 0,4 г/кг ежедневно в течение 5 дней) показана при тяжелых случаях обоих типов СТШ, терапия длительностью нескольких недель, однако заболевание может не вызывать формирование активного иммунитета, поэтому возможны рецидивы.

Если серологический анализ на наличие антител к токсину-1 синдрома токсического шока в парных сыворотках крови (в фазе острого заболевания и в фазе выздоровления) был отрицательным, женщины с синдромом токсического шока, обусловленным стафилококками, должны воздержаться от использования тампонов, колпачков, блокаторов и диафрагм. Необходимо информировать всех женщин, независимо от наличия антител к токсину-1 синдрома токсического шока, о необходимости частой смены тампонов или использования впитывающих прокладок, а также о том, что необходимо исключить применение сильноабсорбирующих тампонов.

Ключевые моменты синдрома токсического шока

Синдром токсического шока (СТШ) вызывается экзотоксинами штаммов Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Хотя развитие классического СТШ описано при использовании вагинальных тампонов, и его развитие может возникнуть после многих стафилококковых инфекций или стрептококковых поражениях мягких тканей.

Возникновение симптомов внезапное; симптомы включают в себя лихорадку, гипотонию (которая может быть рефрактерной), диффузную эритематозную сыпь и полиорганную недостаточность.

Следует обеспечить проведение интенсивной терапии, детоксикации и/или удаление источника инфекции.

Назначить антибиотики (например, клиндамицин плюс ванкомицин или даптомицин) до получения результатов посева культуры и чувствительности к антибиотикам.

Синдром токсического шока — тяжёлый патологический синдром, развивающийся при инфицировании штаммами стафилококка, продуцентами TSST-1 (токсин-1 синдрома токсического шока), реже — энтеротоксинов В и С, а также стрептококком группы А.

Патоморфология. Субэпидермальное сагиттальное расслоение кожи. Минимальная воспалительная реакция в тканях. Снижение числа лимфоцитов в лимфатических узлах. Изъязвления слизистой оболочки влагалища и шейки матки.

Клиническая картина. Повышение температуры тела (38,8 °С и выше), рвота, диарея, эритема и скарлатиноподобная сыпь, чаще на ладонях и подошвах (с последующей десквамацией через 1–2 нед), артериальная гипотензия, развитие менингизма, острого респираторного дистресс-синдрома и шока. Возможны периорбитальные отёки, конъюнктивиты.

Методы исследования • Микробиологическое исследование •• Выделение культуры Staphylococcus aureus из влагалища или хирургической раны (>90%) •• Назальное или перинеальное выделение Staphylococcus aureus •• Выделение Staphylococcus aureus из крови (непостоянно) • ОАК •• Нейтрофилёз с увеличением количества палочкоядерных форм •• Лимфопения •• Нормоцитарная, нормохромная анемия •• Тромбоцитопения •• Коагулопатия • Биохимический анализ крови •• Гипоальбуминемия •• Дисбаланс электролитов •• Гипокальциемия •• Гипомагниемия •• Гипофосфатемия •• Увеличение содержания АЛТ и АСТ •• Увеличение концентрации азота мочевины крови •• Увеличение содержания сывороточного креатинина •• Увеличение содержания кальцитонина •• Увеличение количества сывороточного билирубина •• Изменение осадка мочи.

Специальные исследования • Отсутствие сывороточных АТ к TSST-1, SEA, SEB или SEC • Определение TSST-1 или SEA-SEC в изоляте Staphylococcus aureus.

Дифференциальная диагностика • Скарлатина • Лекарственная реакция • Пятнистая лихорадка скалистых гор • Лептоспироз • Болезнь Кавасаки • Менингококкемия.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Режим — стационарный, интенсивная терапия; до нормализации температуры тела и АД необходимо постоянное наблюдение за больным • Удаление тампонов из влагалища • Восстановление водного баланса • Лекарственная терапия • При необходимости — ИВЛ • Лечение хронических очагов инфекций.

Лекарственная терапия • Внутривенная инфузия допамина 400–800 мг/сут длительностью от 2–3 ч до 1–4 дней • ГК в/в • Антибиотики •• Оксациллин 2–4 г/сут каждые 6 ч •• При аллергии на оксациллин — клиндамицин 0,6–2,4 мг/сут в 4 приёма •• Ванкомицин по 500 мг каждые 6 ч • Иммуноглобулин 0,4 мг/кг в/в каждые 6 ч.

Осложнения • ОПН • Респираторный дистресс-синдром взрослых • Алопеция • ДВС • Атаксия, токсическая энцефалопатия • Нарушения памяти • Кардиомиопатия.

Течение и прогноз. Смертность — 3–9%. Рецидивы — 10–15% случаев.

Возрастные особенности. Дети и подростки. Иногда наблюдают как осложнение ветряной оспы.

Профилактика. Исключение использования тампонов длительного действия во время менструации, особенно с высокой адсорбирующей способностью. Следует рекомендовать частую смену тампонов в течение дня. Применение гигиенических прокладок на ночь. Своевременное лечение инфицированных ран.

МКБ-10 • A41.9 Септицемия неуточнённая

Примечание. Синдром стрептококкового токсического шока, или токсический стрептококковый синдром, может быть клинически не отличим от стафилококкового токсического шока.

Код вставки на сайт

Синдром токсического шока — тяжёлый патологический синдром, развивающийся при инфицировании штаммами стафилококка, продуцентами TSST-1 (токсин-1 синдрома токсического шока), реже — энтеротоксинов В и С, а также стрептококком группы А.

Патоморфология. Субэпидермальное сагиттальное расслоение кожи. Минимальная воспалительная реакция в тканях. Снижение числа лимфоцитов в лимфатических узлах. Изъязвления слизистой оболочки влагалища и шейки матки.

Клиническая картина. Повышение температуры тела (38,8 °С и выше), рвота, диарея, эритема и скарлатиноподобная сыпь, чаще на ладонях и подошвах (с последующей десквамацией через 1–2 нед), артериальная гипотензия, развитие менингизма, острого респираторного дистресс-синдрома и шока. Возможны периорбитальные отёки, конъюнктивиты.

Методы исследования • Микробиологическое исследование •• Выделение культуры Staphylococcus aureus из влагалища или хирургической раны (>90%) •• Назальное или перинеальное выделение Staphylococcus aureus •• Выделение Staphylococcus aureus из крови (непостоянно) • ОАК •• Нейтрофилёз с увеличением количества палочкоядерных форм •• Лимфопения •• Нормоцитарная, нормохромная анемия •• Тромбоцитопения •• Коагулопатия • Биохимический анализ крови •• Гипоальбуминемия •• Дисбаланс электролитов •• Гипокальциемия •• Гипомагниемия •• Гипофосфатемия •• Увеличение содержания АЛТ и АСТ •• Увеличение концентрации азота мочевины крови •• Увеличение содержания сывороточного креатинина •• Увеличение содержания кальцитонина •• Увеличение количества сывороточного билирубина •• Изменение осадка мочи.

Специальные исследования • Отсутствие сывороточных АТ к TSST-1, SEA, SEB или SEC • Определение TSST-1 или SEA-SEC в изоляте Staphylococcus aureus.

Дифференциальная диагностика • Скарлатина • Лекарственная реакция • Пятнистая лихорадка скалистых гор • Лептоспироз • Болезнь Кавасаки • Менингококкемия.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Режим — стационарный, интенсивная терапия; до нормализации температуры тела и АД необходимо постоянное наблюдение за больным • Удаление тампонов из влагалища • Восстановление водного баланса • Лекарственная терапия • При необходимости — ИВЛ • Лечение хронических очагов инфекций.

Лекарственная терапия • Внутривенная инфузия допамина 400–800 мг/сут длительностью от 2–3 ч до 1–4 дней • ГК в/в • Антибиотики •• Оксациллин 2–4 г/сут каждые 6 ч •• При аллергии на оксациллин — клиндамицин 0,6–2,4 мг/сут в 4 приёма •• Ванкомицин по 500 мг каждые 6 ч • Иммуноглобулин 0,4 мг/кг в/в каждые 6 ч.

Осложнения • ОПН • Респираторный дистресс-синдром взрослых • Алопеция • ДВС • Атаксия, токсическая энцефалопатия • Нарушения памяти • Кардиомиопатия.

Течение и прогноз. Смертность — 3–9%. Рецидивы — 10–15% случаев.

Возрастные особенности. Дети и подростки. Иногда наблюдают как осложнение ветряной оспы.

Профилактика. Исключение использования тампонов длительного действия во время менструации, особенно с высокой адсорбирующей способностью. Следует рекомендовать частую смену тампонов в течение дня. Применение гигиенических прокладок на ночь. Своевременное лечение инфицированных ран.

МКБ-10 • A41.9 Септицемия неуточнённая

Примечание. Синдром стрептококкового токсического шока, или токсический стрептококковый синдром, может быть клинически не отличим от стафилококкового токсического шока.

Читайте также: