Синдром уотерхауса-фридериксена что это такое

Обновлено: 25.04.2024

Некатороз (necatorosis) - гельминтоз из группы анкилостомидозов, вызываемый Necator americanus, паразитирующим в тонкой кишке; протекает с диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гипохромной анемии: распространен в тропической и субтропической зонах.

Что провоцирует / Причины Некатороза:

Возбудитель некатороза – некатор (Necator americanus), паразитирующий в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Некатор не имеет зубцов в ротовой капсуле, вместо них у него две режущие пластинки. Яйца обоих гельминтов овальной формы.

Necator americanus регистрируют в Азии, Африке и Америке.

Патогенез (что происходит?) во время Некатороза:

Через 7-10 дней личинки принимают форму филярии с пищеводом цилиндрической формы и становятся заразными. Личинки активно передвигаются в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу.

Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней.

В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы Некатороза:

Инкубационный период заболевания длится 40-60 суток. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. При более тяжелом течении симптоматика зависит от способа проникновения паразитов в организм. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, болями в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.

Наиболее характерное проявление заболевания – гипохромная железодефицитная анемия. Зубцами она прикрепляется к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые и вызывают развитие железодефицитной анемии. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).

Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.

Диагностика Некатороза:

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Лечение Некатороза:

При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом . Нафтамон назначают натощак в течение 2-5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды, а левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%.

Профилактика Некатороза:

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Некатороз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Некатороза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Поражение органов при менингококцемии. Морфология менингококцемии у детей

Селезенка увеличена уже в первые сутки. Пульпа темно-красная, рыхлая. Фолликулы крупные, с большими реактивными центрами. Аналогичные изменения происходят в лимфоидном аппарате кишечника. Здесь часты кровоизлияния в фолликулы. В вилочковой железе картина 2—3-й фазы акцидентальной инволюции.

Эндокринные железы глубоко изменены. В гипофизе в результате дегрануляции резко уменьшается число базофилов и ацидофилов. Многие клетки в состоянии коллоидной дегенерации или некротизированы. В надпочечниках— тубулярная дегенерация, некрозы, отек, кровоизлияния, резко снижено содержание аскорбиновой кислоты. При развитии синдрома Уотерхауса — Фридериксена оба надпочечника увеличены в 2—3 раза, ткань их превращается в кровянистую кашицу. Микроскопически — сплошной геморрагический некроз. Изредка геморрагический некроз при синдроме Уотерхауса — Фридериксена может охватывать лишь часть надпочечников или один из них. В щитовидной железе — вакуолизация коллоида.

Воспалительные изменения при молниеносной менингококцемии отсутствуют у 36% умерших, а если имеются, то выражены слабо. Они заключаются в серозном менингите или серозном миокардите, иногда небольшой лейкоцитарной инфильтрации кожи, стенки желудка, кишечника или надпочечников. В печени дистрофические изменения, некроз отдельных клеток, пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, нейтрофилов.

При молниеносной менингококцемии больные умирают в течение 1—2-х суток, редко позже. Непосредственными причинами смерти являются синдром Уотерхауса — Фридериксена (71%), отек мозга (22%), массивные кровоизлияния и некрозы миокарда (4%), острая почечная недостаточность (3%).

менингококцемия

В миндалинах, в лимфатических узлах и селезенке фолликулы умеренно увеличены, с реактивными центрами. Синусы расширены, содержат макрофаги и лимфоциты. В мякотных шнурах плазматические клетки. Селезенка увеличена в 1,5— 2 раза, сочная, с темно-вишневой пульпой, нередко септическая.

В гипофизе имеются многоядерные ацидофилы, клетки формируют железистоподобные структуры. В надпочечниках дистрофические изменения, иногда мелкие некрозы клеток коры, снижено количество липидов и аскорбиновой кислоты. Признаки регенерации появляются с 5—6-х суток в виде многоядерных гигантских клеток в клубочковой зоне.

Воспалительные процессы обычно широко распространены. Менингит или менингоэнцефалит имеются во всех случаях. Они носят гнойный или фибринозно-гнойный характер. Миокардит встречается в половине случаев, обычно серозный или серозно-гиойный. Перитонит, плеврит и перикардит встречаются в 3—5% случаев. Очаговая пневмония обнаруживается часто, однако она имеет неспецифический характер, менингококки в мазках и посевах легких не обнаруживаются. Имеется жировая дистрофия печени.
Больные умирают в течение 2—7-х суток болезни. Непосредственной причиной смерти при менингококцемии являются менингит (менингоэнцефалит), миокардит, пневмония.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лучевая диагностика кровоизлияния в надпочечники

а) Определение:
• Кровоизлияние в надпочечники или опухоль

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсное повреждение в надпочечниках на бесконтрастной КТ
• Основные представления:
о Относительно редкое состояние, однако с потенциально катастрофическим исходом, наблюдают у пациентов всех возрастов:
- Чаще встречают у новорожденных, чем у детей и взрослых
о Развивается вследствие травматических и нетравматических причин
Травматическое кровоизлияние встречают чаще, чем нетравматическое:
- Может быть односторонним или двусторонним
о Травматическое кровоизлияние: тупая травма живота:
- Одностороннее-в 80% случаев: справа (85%), слева (15%)
- Двустороннее-в 20% случаев
о Нетравматические кровоизлияния (часто двусторонние): Причины подразделяют на пять групп:
- Стресс, геморрагический диатез или коагулопатия, неонатальный стресс, опухоли надпочечников, идиопатические кровоизлияния
о Двустороннее кровоизлияние в надпочечники наблюдают у 15% пациентов, умирающих от шока
о Манифестирует надпочечниковой недостаточностью при деструкции 90% ткани надпочечника
о Кровоизлияние в надпочечники у новорожденных:
- Наиболее частая причина образования надпочечника в периоде новорожденности
- Обычно встречают в течение первой недели жизни
- Заболеваемость составляет 1,7-3% на 1000 новорожденных
- У новорожденных надпочечники гиперваскуляризированы и относительно очень крупные по сравнению со взрослыми

2. КТ при кровоизлиянии в надпочечники:
• Односторонние или двусторонние гематомы надпочечников
• Возможно сочетание с тромбозом надпочечниковой или почечной вены
• Острая или подострая гематома:
о Круглое или овальное гиперденсное (50-90 HU) образование
о Асимметричное увеличение надпочечников
о Гомогенные неконтрастируемые образования
о Тяжистое уплотнение околонадпочечниковой клетчатки вследствие воспаления
о Утолщение прилежащей ножки диафрагмы
о Возможны околонадпочечниковое кровоизлияние и расширение околопочечного пространства
о Может быть обнаружен признак травмы:
Пневмоторакс, гидропневмоторакс, перелом ребра
- Ушиб легких, печени, селезенки или поджелудочной железы
• Хроническая гематома:
о Образование с гиподенсным центром (псевдокисты)
о Отсутствие контрастирования подтверждает кистозную природу образования
о Кальцификаты (как правило, у взрослых определяют спустя год)
• Гематомы уменьшаются в размерах, плотность увеличивается стечением времени
• В качестве причины возможно крупное образование надпочечника (киста, миелолипома):
о Внутрикистозное или внутриопухолевое кровоизлияние:
- Киста надпочечника: образование водной плотности
- Миелолипома надпочечника: гетерогенное жировое образование

4. УЗИ при кровоизлиянии в надпочечники:
• Исследование в режиме серой шкалы:
о Острая гематома: гиперэхогенное образование
о Подострая гематома:
- Смешанная эхогенность и гипоэхогенный очаг в центре
о Хроническая гематома:
- Анэхогенное и кистозноподобное поражение; кальцификация стенки

МРТ, УЗИ при кровоизлиянии в надпочечники

(Слева) МРТ с контрастированием гадолинием, Т1-ВИ: у женщины с тяжелым течением волчанки, госпитализированной с артериальной гипотензией и надпочечниковой недостаточностью, выявлено двустороннее неконтрастируемое кровоизлияние в надпочечники. Обратите внимание на признаки цирроза печени.
(Справа) УЗИ, правый верхний квадрант: у этой же пациентки выявлена гипоэхогенная гематома правого надпочечника. Ультразвуковые признаки гематомы надпочечника (как и большинство поражений надпочечников) неспецифические. Необходимы уточнение анамнеза заболевания и проведение дополнительной визуализации.

в) Дифференциальная диагностика кровоизлияния в надпочечники:

2. Метастазы в надпочечниках и лимфома:
• Метастазы в надпочечниках:
о Рак легких: контрастируемое геморрагическое образование надпочечников
о Меланома: гиперваскуляризированные метастазы
• Лимфома надпочечника:
о Первичная (редко), вторичная (часто неходжкинская)
о Часто двусторонняя; обычно патологический процесс наблюдают в забрюшинном пространстве

3. Гиперплазия надпочечников:
• Надпочечники часто симметрично увеличены
• Ширина тела и ножек надпочечников более 10 мм (диагностический признак)
• Как правило, отдельные образования или узелки отсутствуют

4. Туберкулезная и грибковая инфекция надпочечников:
• Гранулематозная инфекция: туберкулез, гистоплазмоз
• На КТ определяют кальцификацию надпочечников

5. Рак надпочечника:
• Неплотное одностороннее контрастируемое образование с инвазивным ростом
• Более 6 см на момент выявления

КТ при кровоизлиянии в надпочечники

(Слева) У пациента, получающего терапию антикоагулянтами, на КТ с контрастированием выявлены кровоизлияние в правый надпочечник, кровоизлияние вокруг надпочечника, а также активная экстравазация. Несмотря на то, что большинство кровоизлияний в надпочечники можно лечить консервативно, активная экстравазация и артериальная гипотензия требуют проведения ангиографии.
(Справа) На селективной ангиограмме правой почки визуализирована экстравазация надпочечниковой артерии. Была успешно выполнена эмболизация. На последующей КТ отмечена положительная динамика.

г) Патология:

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Двустороннее кровоизлияние в надпочечники:
- Терапия антикоагулянтами (наиболее часто)
- Стресс: хирургическое лечение, сепсис, ожоги, артериальная гипотензия, глюкокортикоиды
- Феохромоцитома
- Травма: редко
- Метастазы: рак легкого, меланома
о Одностороннее кровоизлияние в надпочечники:
- Тупая травма живота (чаще наблюдают поражение правого надпочечника)
- Тромбоз надпочечниковой вены при трансплантации печени; опухоли надпочечника
о У новорожденных:
- Тяжелые роды или родоразрешение, возможен тромбоз почечной вены
- Асфиксия или гипоксия; геморрагические заболевания
- Менингококковый сепсис (синдром Уотерхауса-Фридериксена)
о Патогенез (нетравматическое кровоизлияние):
- Стресс или опухоль надпочечников — повышение уровня АКТГ → усиление артериального кровотока и ограниченный венозный отток — кровоизлияние
- Коагулопатии → венозный застой — тромбоз — кровоизлияние
• Сопутствующая патология:
о Тромбоз надпочечниковой или почечной вены
о Опухоли надпочечника, геморрагические заболевания

2. Микроскопия:
• Некроз всех трех слоев коры и медуллярных клеток

КТ, МРТ при кровоизлиянии в надпочечники

(Слева) Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жировой ткани: у мужчины 40 лет с острой болью в боку выявлена крупная гематома правого надпочечника. По периферии отмечена высокая ИС за счет метгемоглобина. Гипоинтенсивный сигнал в центре указывает на достаточно острое кровоизлияние и наличие дезок-сигемоглобина. Несмотря на то, что эндокринологические исследования изменений не выявили, была выполнена резекция образования, учитывая его размеры. Признаков злокачественности не установлено.
(Справа) Бесконтрастная КТ: у пожилой женщины с надпочечниковой недостаточностью и генерализованным пневмококковым сепсисом: двустороннее кровоизлияние в надпочечники.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина кровоизлияния в надпочечники:
• Наиболее распространенные признаки/симптомы:
о Неспецифичные: внутрибрюшные, поясничные, грудные боли
о Лихорадка, тахикардия, артериальная гипотензия
о Острая надпочечниковая недостаточность:
- Утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота
о Острый живот
- Вынужденное положение, напряжение брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга
о Спутанность сознания, дезориентация, шок в поздней стадии
о Симптомы, связанные с основным заболеванием (например, опухолью)
о Редко: бессимптомное течение; может быть случайной находкой (при визуализации)
о Синдром Уотерхауса-Фридериксена: кожная сыпь, кашель, головная боль, головокружение, артралгии и миалгии:
- Вследствие сепсиса, особенно при менингококковой инфекции
• Данные лабораторных исследований:
о Снижение уровня гематокрита или гемоглобина; повышение числа лейкоцитов
о Гипонатриемия, гиперкалиемия и преренальная азотемия
о Снижение уровней кортизола, альдостерона, андрогенов и повышение уровня АКТГ в сыворотке крови

2. Демография:
• Возраст:
о Любая возрастная группа:
- Чаще встречают у новорожденных, чем у детей и взрослых
о Нетравматическое кровоизлияние (40-80 лет), травматическое кровоизлияние (20-30 лет)
• Пол:
о М:Ж=2:1
• Эпидемиология:
о 15% людей, умирающих вследствие шока
о 2% случаев ортотопической трансплантации печени

3. Течение и прогноз:
• Осложнения:
о Преренальная азотемия, абсцесс надпочечника, шок
• Прогноз:
о Прогноз зависит от этиологии, а не от степени кровоизлияния в надпочечник
о Одностороннее кровоизлияние в надпочечники (например, в результате тупой травмы или пересадки печени):
- Редко становится клинической проблемой; разрешение происходит спонтанно с сохранением функций надпочечников
о В целом артериальная гипотония ассоциирована с уровнем смертности 15%:
- Синдром Уотерхауса-Фридериксена (55-60%)
о Взрослые: надпочечниковый криз
о Новорожденные: смерть (от потери крови)

4. Лечение кровоизлияния в надпочечники:
• Консервативная терапия
о Коррекция водно-электролитного баланса и лечение причинного фактора
• Хирургическое: адреналэктомия (открытая илилапароскопическая):
о Операция не требуется, исключение - опухоли надпочечников

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Уточните наличие в анамнезе травм, терапии антикоагулянтами, коагулопатий, злокачественных новообразований, стресса, опухолей надпочечников
2. Советы по интерпретации изображений:
• Бесконтрастная КТ: гиперденсное образование надпочечника
• МРТ: ИС варьирует в зависимости от возраста гематомы

Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, представляет собой менингококцемию с явлениями сосудодвигательного коллапса и шока. Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Она встречается у 10-20% больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто кончается летально.

Что провоцирует / Причины Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Синдром Уотерхауса – Фридериксена, как и первичная хроническая недостаточность коры надпочечников, связан с разрушением коры. Поскольку деструктивный процесс в этом случае протекает интенсивнее (обычно это кровоизлияние в надпочечники, реже острая ишемия), синдром недостаточности надпочечников развивается внезапно, без предшествующей стадии хронического дефицита кортикостероидов. Патогенез классического синдрома Уотерхауса – Фридериксона, возникающего на фоне тяжелой, остро текущей (обычно септической) инфекции, окончательно не выяснен. Высказывается мнение, что этот синдром является частным случаем так называемого общего адаптационного синдрома, т.е. следствием тяжелого сепсиса, вызывающего перенапряжение и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов. Такая точка зрения подтверждается тем, что во многих случаях типичного (по этиологии и клинической картине) синдрома Уотерхауса – Фридериксена в надпочечниках отсутствуют анатомические изменения. По-видимому, таков же механизм развития острой надпочечниковой недостаточности у новорожденных в процессе осложненных родов или у беременных с тяжелым токсикозом, но не исключено, что во всех рассматриваемых случаях этот синдром является следствием каких-то других механизмов.

Если рассматривать синдром Уотерхауса – Фридериксена как стадию истощения общего адаптационного синдрома, то, очевидно, сюда же следует отнести и аддисонический криз, развивающийся иногда во время тяжелых соматических заболеваний, обширных травм или сложных хирургических вмешательств. Адаптивная роль гипофизарно-адреналовой системы в формировании ответных реакций на воздействие экзогенных факторов установлена и общепризнана. В соответствии с теорией общего адаптационного синдрома при длительном воздействии неблагоприятных (стрессовых) факторов развивается стадия истощения, которая сопровождается снижением функции надпочечников и морфологическими изменениями в их корковом слое (Селье, 1960). Многочисленные клинические исследования подтвердили, что функция коры надпочечников снижается при тяжелых нагноительных заболеваниях, туберкулезе легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, пороках сердца и др.

Симптомы Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Заболевание начинается неожиданно и часто уже через несколько часов больной находится в глубокой прострации. Быстро поднимается температура, отмечается озноб. В течение нескольких часов на теле появляются многочисленные петехии и кровоподтеки, кожа местами приобретает окраску, напоминающую трупные пятна. Петехии и элементы пурпуры скоро увеличиваются, при этом вероятны обширные подкожные кровоизлияния. В начале заболевания, до наступления шока, отмечается генерализованный спазм сосудов; сознание больного светлое, он бледен, губы у него синюшные, руки и ноги холодные на ощупь. Менингеальный синдром, как правило, бывает выражен даже в тех случаях, когда ликвор остается неизмененным. В крови высокий гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Артериальное давление прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливаются цианоз, головокружение, рвота (часто кровавая), судороги. Нарастает одышка. Больные впадают в быстро прогрессирующую прострацию с потерей сознания. Нарушение солевого и углеводного обмена, выделения 17-кетостероидов и другие симптомы, которые могли бы внести ясность в патогенез заболевания, при острой недостаточности надпочечников не успевают развиться. При отсутствии активной заместительной гормональной терапии развивается кома и в течение 16-30 часов от начала болезни наступает смерть. Внезапная смерть является следствием остро развившейся недостаточности надпочечников. На вскрытии находят резкое полнокровие надпочечников и кровоизлияния в них. Кровоизлияние в надпочечники служит в последние годы самой частой непосредственной причиной смерти при менингококковом сепсисе. Реже наблюдается атрофия надпочечников, также приводящая к развитию острой недостаточности.
При наступлении шока больной впадает в коматозное состояние, у него уменьшается сердечный выброс и снижается артериальное давление. Если начинающийся шок не распознается и не назначается в неотложном порядке подходящее лечение, почти неизбежен летальный исход в результате сердечной и/или дыхательной недостаточности. В период выздоровления у больного можно наблюдать обильное шелушение в местах высыпаний или утрату пальцев в результате гангрены.

В отсутствие рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Диагностика Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами, и окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции. Так, диагноз менингококковыделительства возможен лишь при использовании бактериологического метода, когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретает анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококкемии и менингита. В диагностике менингита большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, ИФА.

Лечение Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

Профилактика Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Уотерхауза-Фридериксена:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома Уотерхауза-Фридериксена, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: