Системная красная волчанка что можно чего нельзя

Обновлено: 18.04.2024

Системная красная волчанка (СКВ) относится к группе коллагенозов и представляет собой аутоиммунное ревматическое заболевание в развитии которого лежат нарушения иммунорегуляции, вызывающие неконтролируемую гиперпродукцию аутоантител по отношению к компонентам тканей собственного организма и развитие хронического воспалительного процесса в различных органах и системах. Причина заболевания неизвестна.

Заболевание носит полиорганный характер с вовлечением в процесс как одной, так и множества систем организма. Наиболее часто поражается кожа с широким спектром высыпаний и суставы/мышцы, вызывая артриты и миалгии. Общими симптомами СКВ являются: мышечная боль, болезненность/припухание суставов, синдром хронической усталости, высыпания красного цвета на коже лица/изменение окраски кожных покровов, повышенная чувствительность к солнцу, лихорадка, увеличение лимфоузлов, апатия, нарушения сна, гломеуронефрит.

Заболевание является хроническим, до настоящего времени неизлечимым и требует длительного, преимущественного пожизненного приема лекарственных препаратов. При этом, тактика лечения, дозы и препараты зависят от клинической ситуации и должны постоянно модифицироваться. Правильно организованное питание при красной волчанке является важнейшей составляющей комплексной терапии, направленной на удлинение периодов ремиссии, предотвращение поражения важных органов (в частности ЦНС и почек), снижение осложнений лекарственной терапии, повышение качества жизни.

Соответственно, лечебное питание зависит от формы заболевания (острая, хроническая, период ремиссии), пораженных органов и систем, степени поражения, состояния пациента и проводимой лекарственной терапии. Специально рекомендованных классических диет при красной волчанке нет, однако при организации питания таких пациентов, рекомендуется соблюдать следующие принципы:

обеспечение адекватной потребности и сбалансированности рациона по всем макро/микронутриентам;
ограничение общего количества жиров за счет животных;
минимизация в рационе продуктов с высоким аллергенным потенциалом;
снижение калорийности дневного рациона по сравнению с нормой у больных с повышенной массой тела;
ограничение легкоусвояемых углеводов и соли;
щажение слизистой ЖКТ;
обогащение рациона питания витаминами A и E, D (рыбий жир/масла печени трески), B6 для коррекции их недостаточности;
дробное питание (5-6 раз/сутки).

Калорийность дневного рациона при нормальной массе тела в пределах 2200-2400 ккал и в пределах 1800-2000 ккал при повышенной массе тела. В острой фaзе заболевания (в период обострения) при выраженной кожной/суставной симптоматике калорийность рациона должна находиться на уровне 1700-1800 ккал/сутки с ограничением потребления поваренной соли до 3 г/сутки (70 г белков, 70-75 г жиров и 250 г углеводов).

Углеводный компонент рациона снижается зa cчёт легкоусвояемых углеводов, в то время как удельный вес продуктов (oвoщи, фрукты, кpупы), содержащих сложные углеводы увеличивается. Содержание сахара на уровне 20 г/сутки. Оставшееся количество рекомендуется заменить стевией/сахарозаменителями на ее основе.

Такой рацион питания способствует снижению воспалительного процесса и болевого синдрома, проявлений аутоиммунных реакции. Ограничение соли способствует уменьшению выпота в суставную сумку. При этом, важно исключить из рациона и продукты, содержащие в больших количествах соль — соленья, маринады, консервы, колбасные изделия, фастфуд. Уменьшение в остром периоде в рационе белков до 70 г на 10-14 дней способствует снижению выраженности и уменьшению частоты проявлений аутоиммунных реакций.

Белки должны поступать в организм преимущественно легкоусвояемые за счет включения в рацион питания куриного/индюшиного мяса, нежирного творога, рыбы, соевых и кисломолочных продуктов и в меньшей степени за счет орехов, яиц.

Красное мясо, особенно жирное, и мясопродукты необходимо ограничить до минимума. А при его приготовлении необходимо использовать процесс варки мяса в нескольких водах. Исключаются из рациона кулинарные/животные жиры, за исключением сливочного масла, гомогенизированные продукты (майонез, маргарин), субпродукты и жирные сорта рыбы. Вне периода обострения содержание белка в рационе должно возвратиться к физиологической норме.

Поскольку лечение СКВ предусматривает длительный прием гормональных и НПВ средств, оказывающих выраженное раздражающее действие на слизистую ЖКТ существует высокий риск развития язв, отложений жира и задержки жидкости в организме. Поэтому диета при СКВ предусматривает максимальное щажение слизистой желудка и кишечника, что достигается исключением из рациона питания жареных блюд, приправ/специй, овощей, содержащих грубую клетчатку (редька, редис), острых соусов, крепких мясных/рыбных бульонов, продуктов с пищевыми добавками.

Чрезвычайно полезно включать в рацион питания продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, способствующие снижению интенсивности фиброзообразования и воспаления. В рацион включаются печень трески, рыбий жир, растительные масла, особенно льняное. Для нормализации функции кишечника необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку — отруби, хлеб цельнозерновой, ячневую, пшеничную, овсяную и перловые крупы. Обязательным является присутствие в рационе питания овощей и фруктов, употреблять которые необходимо в любом виде.

Количество свободной жидкости 1,5 л/сутки преимущественно в виде настоя шиповника, отваров клюквы, брусники, крапивы, зеленого чая, компотов их сухофруктов.

Разрешенные продукты

Диетическое питание при системной красной волчанке предусматривает включение в рацион:

Это хроническая болезнь аутоиммунного характера, во время которой защитные силы (иммунная система) атакуют собственные ткани, при этом они никак не борются с вредителями (вирусами и бактериями), тем самым развивая постоянные воспалительные процессы в организме.

По статистическим данным большинство больных волчанкой – особи женского пола.

Причины возникновения волчанки

До сегодняшнего дня точных причин, которые спровоцировали появление болезни, ученые не выявили. В предположениях так и остался семейный фактор (это касается всех аутоиммунных заболеваний). Стоит отметить, что волчанка – заболевание обусловленное генетикой и не относится к наследственному.

Волчанку может вызвать сочетание семейного характера с 3 основными опасностями. К ним следует отнести облучение ультрафиолетом, нарушения в гормональной системе женщины (колебания уровня эстрогенов, прием гормональных контрацептивов) и третий важный фактор для возникновения волчанки – это инфекции, находящиеся внутри организма.

Виды и признаки волчанки

В зависимости от того, что повреждается и что является провокатором выделяют 4 вида волчанки: системную красную волчанку, дискоидную красную волчанку, лекарственно-индуцированную красную волчанку, неонатальную волчанку.

Дискоидная форма красной волчанки поражает только кожные покровы. На коже появляется красная, выделяющаяся сыпь, которая в наиболее выраженных местах покрывается чешуйками. Чаще всего сыпь появляется на лице. Она может пропадать и появляться вновь, а может не сходить на протяжении долгих лет. Эта форма красной волчанки не трансформируется в системную красную волчанку.

Следующие 2 вида волчанки относят к особенным формам:

Волчанка, вызванная приемом лекарственных препаратов (или лекарственно-индуцированная красная волчанка) может развиться на фоне приема изониазида, гуинидина, метилдопа, прокаинамида. Также, может быть вызвана некоторыми средствами, снимающими судорожный синдром. Протекает в легкой форме, поражаются суставы и кожные покровы. Все симптомы проходят после прекращения приема медикаментов, которые спровоцировали волчанку.

Неонатальная волчанка – развивается у младенцев, рожденных от женщин с красной волчанкой или у которых серьезно нарушена иммунная система. У таких малышей наблюдаются сильнейшие сбои в работе сердечно-сосудистой системы, сыпь на коже, пониженное содержание клеток крови, проблемы в функционировании печени. Случаи неонатальной волчанки очень редкие, у большинства матерей, страдающих волчанкой дети рождаются полностью здоровыми, а сыпь со временем проходит самостоятельно без каких-либо вмешательств со стороны медицинских работников.

Общие признаки волчанки

Существует ряд признаков, которые помогут отличить сыпь при волчанке от обычной аллергии. У больного сыпь размещена преимущественно на лице и имеет форму бабочки. При воздействии солнечных лучей сыпь больше проявляется и краснеет. При этом повышается температура тела, ноют все суставы и мышцы, воспаляются слизистые оболочки горла, носа, может быть учащенное дыхание, повышенное восприятие света, резкое изменение веса, сильное выпадение волос, нехватка воздуха, защемление сердца, отекание ступней. При слишком тяжелом течении может развиться вибрационная болезнь, анемия, психоз, паралич и даже судорожный синдром.

Полезные продукты при волчанке

Сразу стоит заметить, что нет таких продуктов или блюд, которые способны вызвать волчанку и ее излечить.

В данном случае свой рацион питания стоит составлять в зависимости от вида волчанки и симптомов, которые мучают больного. Также, стоит учитывать какие системы организма пострадали от заболевания.

Для того, чтобы помогать организму в борьбе с волчанкой, нужно разнообразно питаться и с помощью питания бороться с основными проблемами при этом заболевании. А именно: нужно позаботится о снятии воспаления; о крепости костей, эластичности мышц; об устранении всех побочных эффектов, возникших из-за приема лекарственных препаратов во время медикаментозной терапии при волчанке; стоит позаботиться о поддержании правильной массы тела и обеспечить нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Рассмотрим каждое направление в отдельности.

Снятие воспалительного процесса в организме напрямую зависит от продуктов, содержащих омега-3 и антиоксиданты.

Овощи и фрукты, обладающие антиоксидантными способностями – это продукты, содержащие витамины Е, С и бета-каротин: манго, абрикосы, брокколи, персики, грейпфрут, нектарины, свекла, репа, все цитрусовые, папайя, болгарский перец, помидоры, кабачки, зеленый горошек, морковь, орехи, дыня, киви, шпинат и вся зелень, семечки подсолнуха, фасоль, баклажаны, сухофрукты, виноград (особенно красный).

В больших количествах омега-3 содержится в морской рыбе, орехах, оливковом и каноловом (рапсовом) маслах, в муке, изготовленной из семян льна.

Крепость костей и эластичность мышц

За выполнение этой задачи целиком и полностью отвечают витамин D и кальций. Его источником являются кисломолочные продукты. Лучше выбирать сливочное масло, молоко, сыр, йогурт с низким содержанием жира, помимо этого можно пить соевое или миндальное молоко, свежевыжатые соки, есть побольше овощей, имеющих темно-зеленый окрас, мюсли и хлопья (отлично подходят для полноценного завтрака). Каждый день необходимо съедать по одному куриному яйцу.

Нейтрализовать побочные эффекты от приема медикаментов поможет все тот же витамин D и фолиевая кислота (содержится во всех листовых овощах и зелени, в листьях смородины, калины, в огурцах, грибах, во фруктах, овощах и ягодах оранжевого и желтого цвета, в курином мясе, ячневой каше, яйцах, цельно-зерновом хлебе).

Лекарства, назначаемые докторами при волчанке, содержат большое количество кортикостероидов, которые разрушают костную и мышечную ткани.

Поддержание правильной массы тела

У каждого больного волчанкой существует серьезные проблемы с весом. У некоторых масса тела снижается до критических значений, а у других, наоборот, повышается с огромной скоростью.

В этом вопросе важна консультация диетолога, который подберет для каждого непосредственно требуемый рацион питания.

Всем людям, страдающим от этого заболевания следует придерживаться таких принципов:

не переедать;
питаться дробно, небольшими порциями и 6 раз в день;
готовить все блюда либо на пару, либо варить;
пить не менее 2-х литров жидкости в день;
есть только здоровую пищу;
вести активный образ жизни;
если нет аллергии, то сахар заменить на мед;
не пить жирных бульонов — разрешается только бульон, сваренный на мясе во второй раз (это означает, что первый, наваристый бульон сливают, затем заливают второй раз водой мясо, варят и только тогда дают больному пить).

При соблюдении этих правил не будет нарушен нормальный обмен веществ, который и отвечает за поддержание здорового веса.

Предупреждение сердечно-сосудистых болезней

Зачастую, при волчанке, у больного страдает сердце. Поэтому во избежания проблем и осложнений ситуации нужно употреблять продукты, богатые омегой-3 и полностью исключить холестериновую пищу, не переусердствовать во время физических нагрузок.

При наличии каких-либо конкретных проблем с сердцем, питание нужно корректировать под каждую сердечную болезнь в отдельности.

Средства народной медицины при волчанке

Методы народной медицины, в основном, направлены на прием настоев и приготовление мазей для обработки сыпи.

Для лечения волчанки необходимо пить отвары и настои, приготовленные из омелы, корня солодки и пиона, листьев болиголова, чистотела, календулы, татарника, лопуха, донника, тысячелистника, душицы, крапивы, зверобоя, шишек хмеля. Можно пить как по отдельности, так и комбинируя.

Для обработки кожных покровов рекомендуется втирать прополисное масло, свежий сок чистотела, комбинированный отвар из оливкового масла, фиалки и череды.

Опасные и вредные продукты при волчанке

все жаренное, жирное, соленое, копченое, консервированное;
кондитерские изделия с кремом, сгущенкой, с искусственными наполнителями (заводскими джемами, повидлами);
большое количество сахара;
продукты, содержащие холестерин (булочки, хлеб, красное мясо, молочные продукты с высокой жирностью, соусы, заправки и супы, в основе приготовления которых взяты сливки);
продукты, на которые есть аллергические реакции;
фаст фуд и продукты с ненатуральными наполнителями, красителями, рыхлителями, усилителями вкусовых качеств и запаха;
продукты, имеющие большой срок годности (имеются ввиду те продукты, которые быстро портятся, но благодаря различным химическим добавкам в составе, могут храниться очень долгое время – сюда, как пример, можно отнести молочные продукты с годовым сроком годности);
сладкие газировки, энергетики и алкогольные напитки;
при наличии проблем с почками противопоказана пища, содержащая калий;
консервы, колбасы и сосиски фабричного приготовления;
магазинный майонез, кетчуп, соусы, заправки.

Употребляя эти продукты можно ускорить процесс прогрессирования болезни, что может повлечь за собой смертельный исход. Это максимальные последствия. А, как минимум, спящая стадия волчанки перейдет в активную, из-за чего все симптомы обострятся и самочувствие значительно ухудшится.

Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Новость

Автор

Редакторы

Системная красная волчанка — это мультифакторное заболевание, развивающееся на основе генетического несовершенства иммунной системы и характеризующееся выработкой широкого спектра аутоантител к компонентам клеточного ядра. Молекулярно-генетические основы болезни изучены довольно плохо, в связи с чем специфического лечения до сих пор не создано, а в основе проводимой в клинике патогенетической терапии лежат иммунодепрессанты — глюкокортикостероиды и цитостатики. И вот, после более чем 50 лет попыток разработать специфическое лечение волчанки, произошел сдвиг: Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарств США официально утвердило в качестве лекарства от волчанки препарат Бенлиста (Benlysta) на основе моноклональных антител, специфически блокирующих B-лимфоцит-стимулирующий белок (BLyS).

Системная красная волчанка (СКВ) — одно из самых распространённых аутоиммуных заболеваний, в основе которого лежит генетически обусловленное комплексное нарушение иммунорегуляторных механизмов. При заболевании происходит образование широкого спектра аутоантител к различным компонентам ядра клеток и формирование иммунных комплексов. Развивающееся в различных органах и тканях иммунное воспаление приводит к обширным поражениям микроциркуляторного кровяного русла и системной дезорганизации соединительной ткани [1], [2].

Патогенез СКВ

Рисунок 1. Патогенез СКВ

Волчанка во многом связана с нарушениями на уровне пролиферации различных клонов В-клеток, активируемых многочисленными антигенами, в роли которых могут выступать медицинские препараты, бактериальная или вирусная ДНК и даже фосфолипиды мембраны митохондрий. Взаимодействие антигенов с лейкоцитами связано либо с поглощением антигенов антиген-презентирующими клетками (АПК), либо с взаимодействием антигена с антителом на поверхности В-клетки.

В результате поочередной активации то T-, то B-клеток увеличивается продукция антител (в том числе, аутоантител), наступает гипергаммаглобулинемия, образуются иммунные комплексы, чрезмерно и неконтролируемо дифференцируются Т-хелперы. Разнообразные дефекты иммунорегуляции, свойственные СКВ, связаны также с гиперпродукцией цитокинов Th2-типа (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10 IL-12).

Одним из ключевых моментов в нарушении иммунной регуляции при СКВ является затрудненное расщепление (клиренс) иммунных комплексов, — возможно, вследствие их недостаточного фагоцитоза, связанного, в частности, с уменьшением экспрессии CR₁-рецепторов комплемента на фагоцитах и с функциональными рецепторными дефектами.

Распространённость СКВ колеблется в пределах 4–250 случаев на 100 000 населения; пик заболеваемости приходится на возраст 15–25 лет при соотношении заболевших женщин к мужчинам 18:1. Наиболее часто заболевание развивается у женщин репродуктивного возраста с увеличением риска обострения во время беременности, в послеродовом периоде, а также после инсоляции и вакцинации.

СКВ часто становится причиной инвалидности. В развитых странах в среднем через 3,5 года после постановки диагноза 40% больных СКВ полностью прекращают работать, — в основном, в связи с нейрокогнитивными дисфункциями и повышенной утомляемостью. К потере трудоспособности чаще всего приводят дискоидная волчанка и волчаночный нефрит.

Клинические проявления СКВ чрезвычайно разнообразны: поражение кожи, суставов, мышц, слизистых оболочек, лёгких, сердца, нервной системы и т.д. У одного пациента можно наблюдать различные, сменяющие друг друга варианты течения и активности заболевания; у большинства больных периоды обострения заболевания чередуются с ремиссией. Более чем у половины больных есть признаки поражения почек, сопровождающиеся ухудшением реологических свойств крови [4].

Поскольку молекулярные и генетические механизмы, лежащие в основе заболевания, до сих пор как следует не изучены, специфического лечения волчанки до недавнего времени не существовало. Базисная терапия основана на приёме противовоспалительных препаратов, действие которых направлено на подавление иммунокомплексного воспаления, как в период обострения, так и во время ремиссии. Основными препаратами для лечения СКВ являются:

глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон);
цитостатические препараты (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат, мофетила микофенолат, циклоспорин).

Исследователи, желая специфически блокировать BLyS, сделали ставку на человеческое моноклональное антитело, разработанное совместно с английской биотехнологической фирмой Cambridge Antibody Technology, и названное белимумаб (belimumab). В начале марта 2011 года американское Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) впервые за 56 лет одобрило препарат, предназначенный для специфического лечения системной красной волчанки. Эти препаратом стал Бенлиста — коммерческое название антитела белимумаба, производством которого уже занимается компания GlaxoSmithKline. До того FDA одобряла для терапии СКВ гидроксихлорохин — лекарство от малярии; было это в 1956 году.

Рисунок 2. Человек, больной системной красной волчанкой (акварель 1902 года кисти Мэйбл Грин). Свое название заболевание получило ещё в средневековье, когда людям казалось, что характерная волчаночная сыпь на переносице напоминает волчьи укусы.

Целенаправленная терапия

Следующие на очереди

Обзор

Автор

Редакторы

Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.

Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.

Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.

Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса

Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.

Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?

В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.

Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.

Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.

В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!

Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.

Гигиеническая гипотеза

Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.

Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.

Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].

Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.

Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).

Иммунный ответ

Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.

Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.

Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.

Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.

В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).

Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.

Иммунологическая толерантность

Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.

Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.

Паразиты и симбионты

Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.

Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.

Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.

Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.

Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.

Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.

В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).

И снова гигиеническая гипотеза

Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].

Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.

Таблица. Сводная таблица всех клинических испытаний гельминтной терапии на 2015 год по всему миру. Составлена по [15].

Заболевание	Количество исследований	Общее количество пациентов	Результаты
Болезнь Крона	6	543	Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Неспецифический язвенный колит	3	192	Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Рассеянный склероз	6	156	Показана безопасность, статистически значимые улучшения у части пациентов.
Непереносимость глютена (целиакия)	2	35	Исследования только начались
Расстройства аутического спектра	3	90	Пилотное исследование показало эффективность, подтверждающие только начаты
Псориаз	3	55	Исследования только начались
Аллергия на арахис	1	18	Исследования только начались
Бронхиальная астма	1	32	Зафиксированы статистически недостоверные улучшения
Аллергический риноконъюнктивит	2	130	Эффективность не показана
Ревматоидный артрит	1	50	Исследование только началось

Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.

Читайте также: