Системная красная волчанка глазные симптомы

Обновлено: 18.04.2024

ДТЗ — диффузный токсический зоб

НЯК — неспецифический язвенный колит

ПБЦ — билиарный цирроз

ПМСП — первичная медико-санитарная помощь

СД — сахарный диабет

СКВ — системная красная волчанка

ССД — системная склеродермия

Зрительный анализатор посредством большого количества анатомических и физиологических механизмов связан со всем организмом, поэтому часто при общих, или системных, заболеваниях в нем возникают функциональные или морфологические изменения, составляющие значительную часть патологии глазного яблока. Соответственно и лекарственная системная терапия болезней может влиять на состояние глаза [1].

Определенные изменения органа зрения и соответствующая консультативная помощь офтальмолога могут помочь интернисту в диагностике и адекватном лечении пациента. Например, при ряде заболеваний, таких как диффузный токсический зоб, сахарный диабет, болезнь Вильсона—Коновалова (БВ), неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК) и др., наличие изменений со стороны глаз у пациента вносит определенный вклад в его диагностику [1, 2]. В этой связи считаем целесообразным напомнить интернистам и офтальмологам о возможных изменениях со стороны органа зрения при соматических заболеваниях и под влиянием лекарственной терапии этих болезней [1, 3, 4].

Ведущее место в структуре заболеваемости населения занимает сердечно-сосудистая патология. При артериальной гипертензии (АГ) изменения сосудов сетчатки обусловлены нарушением микроциркуляции, гипертрофией мышечного слоя сосудистой стенки, локальным спазмом артерий, застоем в венулах, снижением интенсивности кровотока в капиллярах. Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании отклонения от нормы в ряде случаев являются первыми симптомами АГ и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды АГ отражают динамику заболевания, помогают определить стадии его развития и прогноз.

При приеме фуросемида вероятны ксантопсия, затуманенное зрение, преходящая нечеткость изображения. В первые недели лечения гидрохлортиазидом может отмечаться временно расплывчатое зрение. В феврале 2012 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA, США) на основании анализа полученных сведений о безопасности приняло решение о внесении новых предостережений в инструкцию по медицинскому применению гидрохлортиазида в связи с появлением в пострегистрационном периоде информации о том, что гидрохлортиазид может вызывать острую транзиторную миопию и острую закрытоугольную глаукому [1, 6]. Симптомы развития этих нежелательных побочных реакций включают снижение зрения, боль в глазах и могут развиваться через несколько часов или недель после начала применения препарата. При несвоевременном или неадекватном лечении закрытоугольной глаукомы существует риск развития полной утраты зрения, поэтому в ряде случаев для купирования этого осложнения лекарственной терапии может потребоваться хирургическое вмешательство. Эти данные позволяют считать индапамид препаратом выбора из группы диуретиков у пациентов с АГ и имеющейся офтальмологической патологией.

Ряд других препаратов, применяемых в кардиологии, также может вызывать нежелательные побочные реакции со стороны органа зрения. Прежде всего это относится к статинам, при использовании которых могут отмечаться: амблиопия, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации глаза, кровоизлияние в глаз, глаукома (аторвастатин); дисфункция черепно-мозговых нервов (непроизвольные движения глаз), прогрессирование катаракты, офтальмоплегия (правастатин); прогрессирование катаракты (помутнение хрусталика), офтальмоплегия, нарушение функции экстраокулярных мышц вследствие дисфункции некоторых черепно-мозговых нервов (флувастатин); расплывчатость зрения (симвастатин).

При приеме сердечных гликозидов возможны нарушение цветового зрения, снижение его остроты, развитие скотомы, макро- и микропсии; а при терапии клопидогрелом — развитие катаракты и конъюнктивита.

Особого внимания требует лечение пациентов амиодароном: часто в эпителии роговицы возникают микроотложения из сложных липидов (включая липофусцин), обычно ограниченных областью зрачка, что не требует прекращения лечения, так как микроотложения исчезают после отмены препарата. Иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении. В литературе описаны несколько случаев неврита зрительного нерва (зрительной нейропатии) на фоне терапии амиодароном, а поскольку он может приводить к слепоте, то при появлении нечеткости зрения или снижении остроты зрения при приеме амиодарона целесообразно провести полное офтальмологическое обследование, включая офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва, фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием амиодарона [1, 3, 7].

Возможным симптомом при патологии билиарного тракта и хронических диффузных заболеваниях печени может быть желтушность (иктеричность) склер.

Кольца Кайзера—Флейшера непатогномоничны для БВ, они выявляются также у больных с хроническими холестатическими заболеваниями печени, такими как внутрипеченочный холестаз у детей, парциальная билиарная атрезия, первичный билиарный цирроз (ПБЦ).

В гастроэнтерологической практике необходимо учитывать, что прием антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 -гистаминорецепторов) может сопровождаться нарушением зрения: фотофобией (пантопразол), болью в глазах (лансопразол), его нечеткостью (эзомепразол), в том числе и обратимой, нарушением аккомодации глаза (ранитидин). В литературе сообщалось об отдельных случаях необратимого нарушения зрения при внутривенном введении высоких доз омепразола пациентам в критическом состоянии [3].

Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. У больных сахарным диабетом (СД) она наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% таких больных. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, но стойкая его компенсация позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика. Осмотр глазного дна (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) раз в год относится к обязательным методам обследования при СД [9]. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5—10 лет от начала заболевания. В настоящее время выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная [9, 10].

Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда пациенты приходят с жалобами на понижение зрения, черные точки и пятна перед глазами, не подозревая о наличии у них С.Д. Помимо ретинопатии и катаракты при диабете развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии; отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, воспаление в форме ячменя, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Отек сетчатки и очаговые изменения при СД часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна при СД называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть на любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической формах. Последняя имеет наихудший прогноз в отношении зрения.

В начальной стадии инсулинотерапии могут возникать нарушения рефракции, обычно временные. Этот феномен возможен и при интенсификации инсулинотерапии с резким улучшением контроля углеводного обмена. Пероральные сахароснижающие средства также в начале лечения у некоторых больных приводят к временному нарушению зрения из-за снижения содержания глюкозы в крови, а прием росиглитазона — к обострению диабетического макулярного отека со снижением остроты зрения [3, 10].

У 25—40% пациентов с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) выявляются положительные глазные симптомы и экзофтальм, который обусловлен расширением глазной щели вследствие повышения тонуса симпатического нерва и мышцы, поднимающей верхнее веко. При ДТЗ он не сопровождается болезненными ощущениями, как при эндокринной офтальмопатии, и исчезает при устранении тиреотоксикоза. У больных с ДТЗ выделяют следующие глазные симптомы: Краусса (блеск глаз), Дельримпля (широко раскрытая глазная щель), Штельвага (редкое мигание), Мебиуса (слабость конвергенции), Еллинека (потемнение кожи век), Грефе (отставание верхнего века от радужки роговицы при взгляде вниз), Кохера (отставание нижнего века от радужки роговицы при взгляде вверх).

При болезнях крови наиболее выраженные изменения со стороны органа зрения отмечаются при лейкозах. Проявлением дебюта заболевания нередко являются глазные изменения. Первым и ранним симптомом заболевания достаточно часто становится экзофтальм односторонний, быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются в 70% случаев. На глазном дне выявляются ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния и застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться с выраженного экссудативного изменения стекловидного тела как проявления периферического лейкозного увеита. Глазные симптомы (отек дисков зрительных нервов, нистагм, косоглазие) характерны для клинической картины нейролейкемии. При лейкозах достаточно часто встречаются иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить из-за различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаться к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях — множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва и сетчатки.

При острой ревматической лихорадке часто наблюдаются ревматические увеиты и ретиноваскулиты. Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникать самостоятельно. Поражение бывает как односторонним, так и двусторонним. На глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, отека сетчатки и ретиноваскулита. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным серозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами, быстрым, бурным течением и возможными рецидивами.

Поражения глаз могут встречаться при некоторых формах системных васкулитов и наиболее выражены при болезни Бехчета, которая проявляется увеитом в сочетании с рецидивирующими болезненными язвами на слизистых оболочках рта и половых органов. Частота поражения глаз варьирует, в зависимости от возраста больных, от 10 до 75—80%. В 1/3 случаев увеит может быть первым симптомом заболевания. Воспалительный процесс почти всегда двусторонний, с вовлечением как переднего, так и заднего отрезков глаза. Течение увеита обычно рецидивирующее, а не хроническое. Характерно формирование гипопиона (наличие уровня жидкости гноевидного характера в передней камере глаза), который встречается у 1/3 пациентов.

В основе глазных изменений при системной красной волчанке (СКВ) лежит васкулит сосудов сетчатки (или ретиноваскулит), который обычно носит диффузный характер. Процесс сопровождается окклюзией ретинальных сосудов, субретинальным и ретинальным отеком, геморрагиями, развитием пролиферативной ретинопатии и нарушением зрения. Еще одним глазным проявлением СКВ может быть эписклерит.

К офтальмологическим проявлениям ревматоидного артрита относятся: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.

Своеобразные изменения глаз наблюдаются при системной склеродермии (ССД). Чаще всего изменяется кожа век в виде уплотнений и участков атрофии. Для ССД типичны хронические конъюнктивиты.

К внекишечным симптомам при НЯК относятся воспалительные заболевания глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит), которые встречаются у 5—8% больных и часто сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит). Внекишечные симптомы НЯК связаны с поражением кишечника и клинически манифестируют в соответствии со степенью активности основного заболевания. Поражения глаз рассматриваются в качестве осложнений НЯК [1, 4, 12, 13].

При БК внекишечные проявления в большинстве случаев связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. Необходимо отметить, что внекишечные симптомы могут быть начальными признаками болезни и иногда появляются раньше, чем кишечные проявления, что вызывает существенные диагностические трудности. Поражение глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит) наряду с артропатией, поражением кожи и слизистой полости рта, склерозирующим холангитом относятся к наиболее известным системным проявлениям БК, которые в целом отмечаются в 15% случаев, но особенно характерны для поражения толстой кишки (развиваются у 30% больных). К другим офтальмологическим изменениям при БК относятся отек век и периорбитальной клетчатки, рецидивирующий конъюнктивит, блефарит, краевой кератит, язва роговой оболочки, ретробульбарный неврит, нейроретинит. В единичных случаях наблюдается перфорирующая склеромаляция [1, 4, 12, 13].

При аутоиммунной тромбоцитопении обнаруживают геморрагии во всех слоях сетчатки, а также между сосудистой оболочкой и склерой (ретрохориоидальные), которые имеют синевато-серый цвет, неправильно округлую форму и величину до 4—5 размеров соска зрительного нерва. Возможно появление беловатых очагов, иногда наблюдается застойный диск зрительного нерва в результате повышения давления из-за внутричерепных кровоизлияний.

В пульмонологии наиболее часто могут отмечаться изменения со стороны органа зрения у пациентов с бронхиальной астмой (БА): конъюнктивиты — наряду с другими экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, кожные проявления, пищевая аллергия). В первую очередь это относится к экзогенной форме БА (атопическая, аллергическая), которая провоцируется аллергенами окружающей среды. Для уменьшения попадания пыльцы на слизистую глаз этим пациентам рекомендуется носить очки.

Негативное влияние на орган зрения может быть связано с использованием в комплексном лечении иммуновоспалительных заболеваний глюкокортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных и антибактериальных препаратов [1, 3].

Одним из основных направлений реформирования первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) является переход к ее организации по принципу семейного врача (врача общей практики). Это предполагает значительное расширение функций, выполняемых врачом первого контакта (врач общей практики, участковые терапевт и педиатр). Основным действующим лицом становится врач общей практики (семейный врач), оказывающий населению многопрофильную амбулаторную медицинскую помощь.

Лечебно-диагностические манипуляции, которые обязан выполнять врач общей практики, очень разнообразны и позволяют расширить объемы медицинской помощи при неврологической, хирургической патологиях, болезнях ЛОР-органов, эндокринных, урологических и кожных заболеваниях, патологии глаз. Это приводит к изменению структуры амбулаторного приема, оптимизирует использование консультаций узких специалистов. Опыт работы врачей общей практики показывает, что они берут на себя более трети посещений к врачам-специалистам, соответственно, уменьшая число направлений на консультации и повышая удовлетворенность пациентов в отдельных видах специализированной помощи. В этой связи считаем целесообразным обратить внимание врачей первого контакта на два лекарственных препарата, используемых для лечения изменений органа зрения при иммуновоспалительных заболеваниях, — Офтальмоферон и Аллергоферон.

Знание офтальмологических проявлений соматических болезней и понимание влияния лекарственной терапии этих болезней на орган зрения необходимо интернисту для эффективной диагностики и лечения заболеваний внутренних органов, а также офтальмологу для исключения первичной офтальмологической патологии и выбора правильной тактики лечения и курации пациента.

ДТЗ — диффузный токсический зоб

НЯК — неспецифический язвенный колит

ПБЦ — билиарный цирроз

ПМСП — первичная медико-санитарная помощь

СД — сахарный диабет

СКВ — системная красная волчанка

ССД — системная склеродермия

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6): 23‑26

Лалаева А.М., Пирятинская А.Б., Грибанова Т.В., Смирнова О.Н., Белова Е.А., Нечаева О.С. Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы). Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):23‑26.
Lalaeva AM, Piriatinskaia AB, Gribanova TV, Smirnova ON, Belova EA, Nechaeva OS. Systemic lupus erythematosus affecting the skin, joints, kidneys, and central nervous system. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):23‑26. (In Russ.).

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Представлено клиническое описание (результаты собственного наблюдения) больной системной красной волчанкой с поражением кожи, почек, центральной нервной системы. Наличие мультисистемных поражений с кожными проявлениями или без них нередко представляют сложность в своевременной постановке диагноза.

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани и сосудов [1]. Одной из важных причин его развития считают генетическую предрасположенность, нейроэндокринные нарушения, у женщин связанные с родами, абортом, гормональными дисфункциями, наступлением менопаузы, развитием аутоиммунного тиреоидита и др. Важную роль играют экзогенные факторы: механические повреждения кожи, ультрафиолетовое излучение, низкие и высокие температуры, бактериальные и вирусные инфекции, применение лекарственных препаратов (чаще антибиотиков, сульфаниламидов) [2]. Аутоиммунные нарушения возникают вследствие активации В-лимфоцитов, что приводит к образованию аутоантител, направленных против различных нуклеопротеиновых антигенов соединительной ткани. При лабораторном исследовании биоптатов кожи крупногранулярный тип свечения ядра свидетельствует о присутствии антинуклеарных антител, направленных против рибонуклеиновых антигенов (Sm, RNP, SS-A, SS-B и др.), а цитоплазматический — о присутствии антинуклеарных антител, направленных против антигенов цитоплазмы, рибосом и митохондрий. Наличие антинуклеарного фактора (АНФ) [2] и антител к экстрагируемому нуклеарному антигену в сыворотке крови (ENA-скрининг) связано с присутствием антинуклеарных антител к рибонуклеиновым антигенам, что также является подтверждением системного характера заболевания. Таким образом, выявленные положительные результаты АНФ и ЕNA у пациента могут свидетельствовать о наличии СКВ. Основным серологическим маркером системного поражения, и в частности почек, являются антитела (IgG) к двуспиральной ДНК, определяемые методом иммуноферментного анализа (ИФА)[3]. Несмотря на результаты многочисленных исследований, этиология данного заболевания не выяснена.

Приводим результаты нашего наблюдения.

Больная Ф., 23 лет, госпитализирована в клинику дерматовенерологии Санкт-Петербургской ГМА им. И.И. Мечникова 22.04.10 с неясным диагнозом. При поступлении пациентка жаловалась на общую слабость, увеличение температуры тела, которая в вечернее время варьировала от 37,5 до 38,2 °С, озноб, лихорадку, боли в суставах кистей и стоп, поясничной области, потливость, потерю трудоспособности, аппетита, нарастающие в течение последних 6 мес, а также высыпания на коже лица, груди. В последний месяц к существующим симптомам присоединился болезненный надсадный кашель. Обращалась в медицинские центры Санкт-Петербурга на коммерческой основе с жалобами на болезненный кашель, повышение температуры тела до 39—40 °С,боли в пояснице.

Электрокардиограмма (ЭКГ) от 6.03.10: выявлены нарушение процессов реполяризации в области задней стенки и гипертрофия левого желудочка. В анализе крови от 08.04.10 все показатели в норме, лишь СОЭ составила 27 мм/ч. Общийанализ мочи от 08.04.10: лейкоциты – 3—4 в поле зрения (п/зр), эритроциты — 3—5 в п/зр. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости от 31.03.10: выявлены признаки гепатоза. Результаты исследования гормонов щитовидной железы от 09.04.10: тиреотропный гормон — 4,27 мкМЕ/мл, тироксин свободный — 1,06 нг/мл. Врачами центра диагностирован острый бронхит, по поводу которого больная получала офлоксацин в течение 10 дней по 400 мг 2 раза в сутки, канефрон — по 2 таблетки 3 раза в день. На фоне лечения появились высыпания пятен на лице, груди, которые вначале были ярко-розового цвета, затем приобрели застойно-синюшную окраску и четкие границы с тенденцией к периферическому росту и слиянию.

В анализе крови от 23.04.10: гемоглобин – 117 г/л, эритроциты — 4,3×10 12 /л, лейкоциты — 5,04×10 9 /л, лимфоциты — 1,08×10 9 /л, базофилы — 0,02×10 9 /л, эозинофилы — 0,15×10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 69%, моноциты — 5%, СОЭ — 57 мм/ч. Анализ мочи от 23.04.10: лейкоциты — 6–8 в п/зр, эритроциты — 4–6 в п/зр, эпителий — 3—4 в п/зр, белок — 0,260 г/л, сахар — 0, ацетон — 0. Биохимический анализ крови: общий белок — 63 г/л, аланинаминотрансфераза — 24 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза — 34 ЕД/л, креатинин — 75 мкмоль/л, мочевина — 4,9 мкмоль/л, С-реактивный белок (СРБ) — 7,31 мг/л. Флюорография от 23.04.10: органы грудной полости без патологии. Скрининг болезней соединительной ткани от 27.04.10: АНФ — 1:5120, крупногранулярный тип свечения ядра, цитоплазматический тип свечения – 1/1280. Обнаруженные антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену (ENA-скрининг) и антитела к двуспиральной ДНК IgG методом ИФА — 423,36 МЕ/мл. Консультациягинеколога: выявлена эрозия шейки матки. Неоднократно в клинике осматривалась терапевтом, который диагностировал у пациентки наличие артериальной гипертензии.

В течение всего пребывания в клинике общее состояние пациентки оценивалось как средней тяжести. Она постоянно предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, ознобы. Поставлен диагноз: СКВ. Результаты скрининга болезней соединительной ткани подтвердили наличие СКВ. Для лечения пациентка переведена во 2-е ревматологическое отделение СПб ГУЗ Клиническая ревматологическая больница №25, в которой находилась с 04.05.10 по 20.05.10.

ЭКГ: синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений — 56 в минуту. В остальном — без существенных изменений. УЗИ брюшной полости: умеренная гепатомегалия за счет левой доли.

УЗДГ брахиоцефальных артерий и артерий основания мозга: на экстракраниальном уровне спектрограммы каротидного бассейна определяется избыточный кровоток с высокой периферической скоростью; асимметрия кровотока по ВСА с выраженным спектральным окном; в вертебробазилярном бассейне кровоток по позвоночным артериям в норме. На интракраниальном уровне — выраженная асимметрия кровотока по СМА, ОА кровоток в норме; венозный отток затруднен в передней черепной ямке; цереброваскулярная реактивность снижена. Индекс ЦВР справа — 1,1, слева — 1,2. Заключение: ангиодистония в рамках церебральной ангиопатии на фоне СКВ.

В клинических анализах крови отмечались колебания гемоглобина (104—116 г/л), эритроцитов (3,86—4,37×10 12 ), лейкоцитов (9,60—18,1×10 9 /л), тромбоциты в норме, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 74—86%, эозинофилы — 1—4%, лимфоциты — 9—16%, моноциты — 3—5%, СОЭ — 10—23 мм/ч. В анализах мочи: удельный вес — 1005—1015, рН 6—7, плоский эпителий — 5—7 в п/зр, лейкоциты — 12—15 в п/зр, эритроциты — 20—30 в п/зр. В биохимических анализах патологии не отмечено.

Иммунологическое исследование: РФ — 57,7 МЕ/мл, СРБ — менее 60 мг/л, ЦИК — 0,067, АНФ — 1/2048, свечение — красное, диффузное, комплемент С3—0,37—0,47, С4—0,05. IgG — 9,7 v/ml, IgM — 8,5 v/ml, антитела к ДНК — 297, Le-клетки — 15 в п/зр. Протеинограмма: общий белок — 60 г/л, альбумины — 43,32 г/л, глобулины — 56,68 г/л, α₁ — 3,5%, α₂ — 9,84%, β — 9,9%, γ — 33,44%, А/Г — 0,76.

Заключение невропатолога: церебральная васкулопатия в рамках СКА; хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия с когнитивными нарушениями.

Получала следующее лечение: курантил, престариум, тенокс, преднизолон 40 мг/сут, конкор, гипотиазид, омез, кальций D3, гептрал внутривенно капельно, солумедрол по 500 мг внутривенно капельно №3, циклофосфан 1000 мг внутривенно капельно однократно, затем — 200 мг внутривенно капельно, актовегин внутривенно капельно №5.

Выписана из стационара с диагнозом: СКВ с поражением кожи, суставов, РЭС почек, центральной нервной системы. Осложнения: дисциркуляторная энцефалопатия. Сопутствующие заболевания: аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, эрозия шейки матки.

Рекомендации: дальнейший прием преднизолона в дозе 40 мг вместе с 20 мг омеза утром, циклофосфан по 200 мг внутривенно капельно 3 раза в неделю, чередовать прием гепатопротекторов по 2 нед каждого месяца: эссенциале, гепабене, карсил, гептрал; продолжить прием витамина D3 и препаратов кальция, миокальцита, панангина, сосудистых и гипотензивных препаратов. При болях в суставах — церебрекс, мовалис, найз, местно — фастум-гель, крем долгит, хондроксид. Рекомендован контроль крови, мочи 1 раз в 10 дней, уровня трансаминаз и билирубина — 1 раз в месяц. Коррекция лечения должна проводиться ревматологом под контролем анализов.

После лечения общее состояние пациентки значительно улучшились, нормализовалась температура тела, значительно уменьшилась общая слабость, боли в суставах, снизилось артериальное давление. Проявления на коже стали бледнее, но полностью не разрешились. Представленное наблюдение демонстрирует сложность распознавания данного заболевания, достаточно быстрое и бурное развитие симптомов СКВ с поражением кожи, суставов, ретикуло-эндотелиальной системы, почек и центральной нервной системы.

Ретиноваскулиты – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся воспалением, протекающим в стенках ретинальных сосудов [1]. По этиологии ретиноваскулиты можно разделить на первичные, или идиопатические, и вторичные – инфекционной этиологии, опухолевой природы или развивающиеся на фоне системного заболевания [4, 10]. Васкулит является состоянием, угрожаемым по развитию окклюзии сосудов и ишемии сетчатки. Прогноз по зрению зависит от степени ишемии макулы, макулярного отека и неоваскуляризации сетчатки, которая приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело, фиброваскулярной пролиферации, вторичной глаукоме, тракционной или регматогенной отслойке сетчатки [9].

Ретиноваскулит встречается при различных аутоиммунных заболеваниях – саркоидоз, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ) и других [2]. По данным различных авторов, частота развития ретиноваскулита у пациентов с СКВ колеблется от 3 до 29% [3]. При этом до 55% случаев сопровождаются потерей зрения, обусловленной повреждением сосудов сетчатки и, как следствие, окклюзиями [6]. Окклюзирующий ретиноваскулит может быть первым проявлением аутоиммунных заболеваний, в том числе СКВ [5].

Проанализировать случай окклюзирующего ретиноваскулита как вариант манифестации системной красной волчанки.

Материал и методы

Пациентка М., 70 лет, обратилась в Филиал № 1 ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы 9 декабря 2016 г. с жалобами на постепенное снижение зрения правого глаза в течение последнего месяца.

При осмотре патологических изменений со стороны органов и систем не выявлено. Пациентка отрицала перенесенные инфекции, а также любые хронические заболевания. При подробном расспросе выявлено, что 4 года назад отмечались эпизоды болей в колене, которые были купированы физиотерапией и лечебной гимнастикой. При обследовании у ревматолога диагноз и генез болей установлены не были. Также пациентка отметила, что более 10 лет страдает от головных болей слабой интенсивности.

При обращении: острота зрения OD=0,02 н/к, OS=0,8 с sph+0,5D=1,0. ВГД обоих глаз в пределах нормы. КЧСМ: OD=29 Гц, OS=36-37 Гц.

Правый глаз умеренно раздражен. Наблюдается выраженная запотелость эндотелия, множественные сливные жирные преципитаты. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Собственные сосуды радужки расширены. Реакция зрачка на свет ослаблена. Факосклероз. В стекловидном теле интенсивный выпот. На глазном дне: центральные отделы и верхний квадрант за густым флером, ДЗН представлялся с несколько стушеванными границами. В наружной и нижней половине на средней периферии выявлены множественные светлые частично сливающиеся хориоретинальные очаги с нечеткими границами размерами от 1/8 до 1 ДД. Левый глаз – передний и задний отрезки без патологических изменений. По данным эхографии правого глаза определялся интенсивный выпот в стекловидном теле.

Учитывая характерный вид преципитатов и изменения на периферии сетчатки на значительном протяжении, был заподозрен острый некроз сетчатки, предположительно герпетической или ревматической этиологии. Учитывая невозможность исключения вирусной этиологии, была назначена терапия ex juvantibus: перорально ацикловир в дозе 4 г в сутки с последующим (через сутки) добавлением системной и местной терапии кортикостероидным препаратом дексаметазон. Подобная тактика оправдана в связи с возможным обострением вирусной инфекции на фоне назначения кортикостероидов без прикрытия противогерпетическими препаратами. Учитывая отсутствие объективных данных об этиологии заболевания, дополнительно пациентке был также внутривенно назначен метронидазол и стандартная противогрибковая терапия. Показатели лабораторных исследований находились в пределах референсных значений.

На фоне лечения отмечалась положительная динамика: отсутствовало увеличение хориоретинальных очагов, однако благодаря улучшившейся визуализации было выявлено, что ветви центральной артерии сетчатки имеют резко суженный прерывистый ход и инфильтрированные стенки. По результатам ФАГ сетчатки был подтвержден диагноз окклюзирующего ретиноваскулита. На левом глазу патологических очагов выявлено не было. Компьютерная периметрия без патологических изменений.

Через две недели после поступления на фоне проводимой терапии преципитаты на эндотелии полностью рассосались. На глазном дне носовая ветвь центральной артерии сетчатки частично запустевшая с участками просматривающегося просвета сосудов. На дальней периферии по всей окружности хориоретинальные очаги (зоны некроза) стали четче с начинающимся отграничением пигментом, вокруг них начали формироваться участки истончения и атрофии сетчатки. Острота зрения правого глаза повысилась до 0,5-0,6. Перед выпиской произведена однократная ретробульбарная инъекция дипроспана 1,0 мл. Рекомендовано продолжение местной противовоспалительной терапии дексаметазоном, а также противогерпетическая терапия ацикловиром по убывающей схеме. Рекомендована консультация ревматолога. Через 10 дней после выписки дополнительно произведена ретробульбарная инъекция дипроспана.

По результатам серологических анализов крови на инфекции, убедительных данных за герпетическую или бактериальную этиологию заболевания получено не было: IgM были отрицательными, титры IgG к вирусной инфекции были невысокими. Обнаружен низкий позитивный показатель волчаночного антикоагулянта.

После окончания профилактической противогерпетической терапии через 2 месяца после выписки обнаружены мелкие преципитаты на эндотелии правого глаза, субъективно небольшое усиление клеточной реакции со стороны стекловидного тела. Эхография без отрицательной динамики, по результатам оптической когерентной томографии в макулярной области и ДЗН дальнейшая положительная динамика в виде уменьшения отека. На периферии глазного дна отрицательной динамики не отмечалось. Учитывая данные анамнеза, клиническую картину и течение заболевания, данные лабораторных исследований, а также появление признаков активации увеального процесса после проведенной противогерпетической терапии, наиболее вероятной стала представляться ревматологическая этиология заболевания. Произведена однократная ретробульбарная инъекция дипроспана 1,0 мл.

По результатам исследований выявлено значительное повышение титра антител к двуспиральной ДНК, антител к ядерным антигенам. Эти анализы специфичны для CКВ [8]. В настоящее время пациентке планируется дообследование у ревматолога и назначение специфической терапии. На фоне проведенного лечения отмечалось значительное улучшение остроты зрения. Через 3 месяца после выписки острота зрения составила 0,9, отмечалось значительное улучшение состояния стекловидного тела.

Решение вопроса об этиологии ретиноваскулита до получения результатов исследований представляет собой трудноразрешимую задачу. СКВ – системное заболевание соединительной ткани, в основе патогенеза которого лежит образование аутоантител и связанных с ними иммунных комплексов. Их циркуляция в крови и повреждение стенок сосудов является причиной окклюзии некрупных артерий, в том числе сосудов сетчатки [7]. Окклюзирующий ретиноваскулит может быть первым проявлением СКВ [5]. Однако не всегда представляется возможным сразу установить истинную этиологию заболевания. Такие состояния требуют тщательной диагностики, интенсивной терапии и длительного наблюдения офтальмологами совместно с ревматологами.

Читайте также: