Системная красная волчанка психосоматика
Обновлено: 24.04.2024
ДТЗ — диффузный токсический зоб
НЯК — неспецифический язвенный колит
ПБЦ — билиарный цирроз
ПМСП — первичная медико-санитарная помощь
СД — сахарный диабет
СКВ — системная красная волчанка
ССД — системная склеродермия
Зрительный анализатор посредством большого количества анатомических и физиологических механизмов связан со всем организмом, поэтому часто при общих, или системных, заболеваниях в нем возникают функциональные или морфологические изменения, составляющие значительную часть патологии глазного яблока. Соответственно и лекарственная системная терапия болезней может влиять на состояние глаза [1].
Определенные изменения органа зрения и соответствующая консультативная помощь офтальмолога могут помочь интернисту в диагностике и адекватном лечении пациента. Например, при ряде заболеваний, таких как диффузный токсический зоб, сахарный диабет, болезнь Вильсона—Коновалова (БВ), неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК) и др., наличие изменений со стороны глаз у пациента вносит определенный вклад в его диагностику [1, 2]. В этой связи считаем целесообразным напомнить интернистам и офтальмологам о возможных изменениях со стороны органа зрения при соматических заболеваниях и под влиянием лекарственной терапии этих болезней [1, 3, 4].
Ведущее место в структуре заболеваемости населения занимает сердечно-сосудистая патология. При артериальной гипертензии (АГ) изменения сосудов сетчатки обусловлены нарушением микроциркуляции, гипертрофией мышечного слоя сосудистой стенки, локальным спазмом артерий, застоем в венулах, снижением интенсивности кровотока в капиллярах. Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании отклонения от нормы в ряде случаев являются первыми симптомами АГ и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды АГ отражают динамику заболевания, помогают определить стадии его развития и прогноз.
При приеме фуросемида вероятны ксантопсия, затуманенное зрение, преходящая нечеткость изображения. В первые недели лечения гидрохлортиазидом может отмечаться временно расплывчатое зрение. В феврале 2012 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA, США) на основании анализа полученных сведений о безопасности приняло решение о внесении новых предостережений в инструкцию по медицинскому применению гидрохлортиазида в связи с появлением в пострегистрационном периоде информации о том, что гидрохлортиазид может вызывать острую транзиторную миопию и острую закрытоугольную глаукому [1, 6]. Симптомы развития этих нежелательных побочных реакций включают снижение зрения, боль в глазах и могут развиваться через несколько часов или недель после начала применения препарата. При несвоевременном или неадекватном лечении закрытоугольной глаукомы существует риск развития полной утраты зрения, поэтому в ряде случаев для купирования этого осложнения лекарственной терапии может потребоваться хирургическое вмешательство. Эти данные позволяют считать индапамид препаратом выбора из группы диуретиков у пациентов с АГ и имеющейся офтальмологической патологией.
Ряд других препаратов, применяемых в кардиологии, также может вызывать нежелательные побочные реакции со стороны органа зрения. Прежде всего это относится к статинам, при использовании которых могут отмечаться: амблиопия, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации глаза, кровоизлияние в глаз, глаукома (аторвастатин); дисфункция черепно-мозговых нервов (непроизвольные движения глаз), прогрессирование катаракты, офтальмоплегия (правастатин); прогрессирование катаракты (помутнение хрусталика), офтальмоплегия, нарушение функции экстраокулярных мышц вследствие дисфункции некоторых черепно-мозговых нервов (флувастатин); расплывчатость зрения (симвастатин).
При приеме сердечных гликозидов возможны нарушение цветового зрения, снижение его остроты, развитие скотомы, макро- и микропсии; а при терапии клопидогрелом — развитие катаракты и конъюнктивита.
Особого внимания требует лечение пациентов амиодароном: часто в эпителии роговицы возникают микроотложения из сложных липидов (включая липофусцин), обычно ограниченных областью зрачка, что не требует прекращения лечения, так как микроотложения исчезают после отмены препарата. Иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении. В литературе описаны несколько случаев неврита зрительного нерва (зрительной нейропатии) на фоне терапии амиодароном, а поскольку он может приводить к слепоте, то при появлении нечеткости зрения или снижении остроты зрения при приеме амиодарона целесообразно провести полное офтальмологическое обследование, включая офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва, фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием амиодарона [1, 3, 7].
Возможным симптомом при патологии билиарного тракта и хронических диффузных заболеваниях печени может быть желтушность (иктеричность) склер.
Кольца Кайзера—Флейшера непатогномоничны для БВ, они выявляются также у больных с хроническими холестатическими заболеваниями печени, такими как внутрипеченочный холестаз у детей, парциальная билиарная атрезия, первичный билиарный цирроз (ПБЦ).
В гастроэнтерологической практике необходимо учитывать, что прием антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 -гистаминорецепторов) может сопровождаться нарушением зрения: фотофобией (пантопразол), болью в глазах (лансопразол), его нечеткостью (эзомепразол), в том числе и обратимой, нарушением аккомодации глаза (ранитидин). В литературе сообщалось об отдельных случаях необратимого нарушения зрения при внутривенном введении высоких доз омепразола пациентам в критическом состоянии [3].
Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. У больных сахарным диабетом (СД) она наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% таких больных. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, но стойкая его компенсация позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика. Осмотр глазного дна (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) раз в год относится к обязательным методам обследования при СД [9]. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5—10 лет от начала заболевания. В настоящее время выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная [9, 10].
Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда пациенты приходят с жалобами на понижение зрения, черные точки и пятна перед глазами, не подозревая о наличии у них С.Д. Помимо ретинопатии и катаракты при диабете развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии; отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, воспаление в форме ячменя, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.
Отек сетчатки и очаговые изменения при СД часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна при СД называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть на любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической формах. Последняя имеет наихудший прогноз в отношении зрения.
В начальной стадии инсулинотерапии могут возникать нарушения рефракции, обычно временные. Этот феномен возможен и при интенсификации инсулинотерапии с резким улучшением контроля углеводного обмена. Пероральные сахароснижающие средства также в начале лечения у некоторых больных приводят к временному нарушению зрения из-за снижения содержания глюкозы в крови, а прием росиглитазона — к обострению диабетического макулярного отека со снижением остроты зрения [3, 10].
У 25—40% пациентов с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) выявляются положительные глазные симптомы и экзофтальм, который обусловлен расширением глазной щели вследствие повышения тонуса симпатического нерва и мышцы, поднимающей верхнее веко. При ДТЗ он не сопровождается болезненными ощущениями, как при эндокринной офтальмопатии, и исчезает при устранении тиреотоксикоза. У больных с ДТЗ выделяют следующие глазные симптомы: Краусса (блеск глаз), Дельримпля (широко раскрытая глазная щель), Штельвага (редкое мигание), Мебиуса (слабость конвергенции), Еллинека (потемнение кожи век), Грефе (отставание верхнего века от радужки роговицы при взгляде вниз), Кохера (отставание нижнего века от радужки роговицы при взгляде вверх).
При болезнях крови наиболее выраженные изменения со стороны органа зрения отмечаются при лейкозах. Проявлением дебюта заболевания нередко являются глазные изменения. Первым и ранним симптомом заболевания достаточно часто становится экзофтальм односторонний, быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются в 70% случаев. На глазном дне выявляются ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния и застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться с выраженного экссудативного изменения стекловидного тела как проявления периферического лейкозного увеита. Глазные симптомы (отек дисков зрительных нервов, нистагм, косоглазие) характерны для клинической картины нейролейкемии. При лейкозах достаточно часто встречаются иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить из-за различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаться к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях — множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва и сетчатки.
При острой ревматической лихорадке часто наблюдаются ревматические увеиты и ретиноваскулиты. Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникать самостоятельно. Поражение бывает как односторонним, так и двусторонним. На глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, отека сетчатки и ретиноваскулита. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным серозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами, быстрым, бурным течением и возможными рецидивами.
Поражения глаз могут встречаться при некоторых формах системных васкулитов и наиболее выражены при болезни Бехчета, которая проявляется увеитом в сочетании с рецидивирующими болезненными язвами на слизистых оболочках рта и половых органов. Частота поражения глаз варьирует, в зависимости от возраста больных, от 10 до 75—80%. В 1/3 случаев увеит может быть первым симптомом заболевания. Воспалительный процесс почти всегда двусторонний, с вовлечением как переднего, так и заднего отрезков глаза. Течение увеита обычно рецидивирующее, а не хроническое. Характерно формирование гипопиона (наличие уровня жидкости гноевидного характера в передней камере глаза), который встречается у 1/3 пациентов.
В основе глазных изменений при системной красной волчанке (СКВ) лежит васкулит сосудов сетчатки (или ретиноваскулит), который обычно носит диффузный характер. Процесс сопровождается окклюзией ретинальных сосудов, субретинальным и ретинальным отеком, геморрагиями, развитием пролиферативной ретинопатии и нарушением зрения. Еще одним глазным проявлением СКВ может быть эписклерит.
К офтальмологическим проявлениям ревматоидного артрита относятся: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
Своеобразные изменения глаз наблюдаются при системной склеродермии (ССД). Чаще всего изменяется кожа век в виде уплотнений и участков атрофии. Для ССД типичны хронические конъюнктивиты.
К внекишечным симптомам при НЯК относятся воспалительные заболевания глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит), которые встречаются у 5—8% больных и часто сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит). Внекишечные симптомы НЯК связаны с поражением кишечника и клинически манифестируют в соответствии со степенью активности основного заболевания. Поражения глаз рассматриваются в качестве осложнений НЯК [1, 4, 12, 13].
При БК внекишечные проявления в большинстве случаев связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. Необходимо отметить, что внекишечные симптомы могут быть начальными признаками болезни и иногда появляются раньше, чем кишечные проявления, что вызывает существенные диагностические трудности. Поражение глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит) наряду с артропатией, поражением кожи и слизистой полости рта, склерозирующим холангитом относятся к наиболее известным системным проявлениям БК, которые в целом отмечаются в 15% случаев, но особенно характерны для поражения толстой кишки (развиваются у 30% больных). К другим офтальмологическим изменениям при БК относятся отек век и периорбитальной клетчатки, рецидивирующий конъюнктивит, блефарит, краевой кератит, язва роговой оболочки, ретробульбарный неврит, нейроретинит. В единичных случаях наблюдается перфорирующая склеромаляция [1, 4, 12, 13].
При аутоиммунной тромбоцитопении обнаруживают геморрагии во всех слоях сетчатки, а также между сосудистой оболочкой и склерой (ретрохориоидальные), которые имеют синевато-серый цвет, неправильно округлую форму и величину до 4—5 размеров соска зрительного нерва. Возможно появление беловатых очагов, иногда наблюдается застойный диск зрительного нерва в результате повышения давления из-за внутричерепных кровоизлияний.
В пульмонологии наиболее часто могут отмечаться изменения со стороны органа зрения у пациентов с бронхиальной астмой (БА): конъюнктивиты — наряду с другими экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, кожные проявления, пищевая аллергия). В первую очередь это относится к экзогенной форме БА (атопическая, аллергическая), которая провоцируется аллергенами окружающей среды. Для уменьшения попадания пыльцы на слизистую глаз этим пациентам рекомендуется носить очки.
Негативное влияние на орган зрения может быть связано с использованием в комплексном лечении иммуновоспалительных заболеваний глюкокортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных и антибактериальных препаратов [1, 3].
Одним из основных направлений реформирования первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) является переход к ее организации по принципу семейного врача (врача общей практики). Это предполагает значительное расширение функций, выполняемых врачом первого контакта (врач общей практики, участковые терапевт и педиатр). Основным действующим лицом становится врач общей практики (семейный врач), оказывающий населению многопрофильную амбулаторную медицинскую помощь.
Лечебно-диагностические манипуляции, которые обязан выполнять врач общей практики, очень разнообразны и позволяют расширить объемы медицинской помощи при неврологической, хирургической патологиях, болезнях ЛОР-органов, эндокринных, урологических и кожных заболеваниях, патологии глаз. Это приводит к изменению структуры амбулаторного приема, оптимизирует использование консультаций узких специалистов. Опыт работы врачей общей практики показывает, что они берут на себя более трети посещений к врачам-специалистам, соответственно, уменьшая число направлений на консультации и повышая удовлетворенность пациентов в отдельных видах специализированной помощи. В этой связи считаем целесообразным обратить внимание врачей первого контакта на два лекарственных препарата, используемых для лечения изменений органа зрения при иммуновоспалительных заболеваниях, — Офтальмоферон и Аллергоферон.
Знание офтальмологических проявлений соматических болезней и понимание влияния лекарственной терапии этих болезней на орган зрения необходимо интернисту для эффективной диагностики и лечения заболеваний внутренних органов, а также офтальмологу для исключения первичной офтальмологической патологии и выбора правильной тактики лечения и курации пациента.
2 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
1. Бажин Е.Ф. Метод исследования уровня субъективного контроля / Е.Ф. Бажин, Е.А. Галынкин, А.М. Эткинд // Психологич. журн. — 1984. — Т. 5, № 3. — С. 152–162.
2. Вассерман Л.И., Букс А.Я., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б. О психологической диагностике типов отношения к болезни // Психологическая диагностика отношения к болезни при нервно-психической и соматической патологии / Сб. научн. труд. / Под ред. Л.И. Вассермана, В.П. Зайцева. — 1990. — 87 с.
3. Вассерман Л.И., Ерышев О.Ф., Клубова Е.Б. и др. Психологическая диагностика индекса жизненного стиля: Пособие для врачей и психологов. — СПб., 1998. — 48 с.
4. Дмитриева Л.Л. Методика формализованной оценки невротических проявлений / Л.Л. Дмитриева // Журн. невропатол. и психиатрии. – 1995. — № 5. – С. 77–80.
5. Клюквина Н.Г. Особенности клинических и лабораторных проявлений системной красной волчанки // Н.Г. Клюквина, Е.Л. Насонова. – 2012. — № 4. – С. 40–48.
6. Ромек И.Г. Теория выученной беспомощности Мартина Селигмана / И.Г. Ромек // Журн. практич. психологии. – 2000. — № 3-4. – С. 218–235.
7. Benchalak Maneeton, Narong Maneeton, Worawit Louthrenoo. Prevalence and predictors of depression in patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional study Neuropsychiatric Disease and Treatment 2013:9 799-804
8. Dobkin P.L.,da Costa D.,Fortin P.R. et al. Living with Lupus: A Prospective Pan-Canadian Study. J. Rheumatol 2001;28:2442-2448.
9. Hugo F.J.,Halland A.M.,Spangenberg J.J. et al. DSM-III-R classification of psychiatric symptoms in systemic lupus erythematosus. Psychosomatics 1996; 37:262-269.
10. Iverson GL. Screening for depression in systemic lupus erythematosus - with the British Columbia Major Depression Inventory. Psychol Rep.2002;90(3Pt2):1091-1096.
11. Laurence A. Bradley. Psychological aspects of arthritis / A. Laurence Bradley // Bulletin on the Rheumatic Diseases. – 1985. – Vol. 35, № 4. – P. 1–12.
12. Omdal R.,Waterloo K., Koldingsnes W. et al. Fatigue in Patients with/ Systemic Lupus Erythematosus: The Psychosocial Aspects. J. Rheumatol. 2003;30:283-287. 8
13. Seligman M.E.P. Helplessness: on depression, development and death / M.E.P. Seligman, E.P. Martin. - N.Y.: W.H. Freeman, 1992. – 480 p.
Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушение функций внутренних органов [4].
При системной красной волчанке (СКВ) поражаются многие органы и системы организма, включая центральную нервную систему, что приводит к ряду нервно-психических синдромов, в том числе нейропатологических, таких как депрессия, астено-невротический синдром [4, 7]. Последние данные свидетельствуют, что распространенность депрессии у больных СКВ составляет от 11,5% и 47% [10]. Кроме того, недавнее исследование показало, что тяжесть депрессии увеличивается с нарастанием активности заболевания [12]. Появление новых методов лечения способствовало увеличению продолжительности жизни больных с СКВ. Однако согласно данным литературы каждое новое обострение при рецидивирующем течении заболевания прогрессивно ухудшает качество жизни пациентов с СКВ, интимные взаимоотношения, увеличивает тяжесть депрессии, повышает частоту суицидальных попыток [7]. У пациентов с СКВ часто выявляются стрессовые расстройства адаптации [8]. Негативным фактором, воздействующим на психологический фон больных СКВ, также считается применение кортикостероидов. Отмечено, что у больных СКВ с большой частотой наблюдаются побочные эффекты глюкокортикоидов и различные психические нарушения, такие как эйфория, бессонница, резкие изменения настроения, изменения личности, тяжелая депрессия, симптомы психоза [4, 7].
Изучение психосоматических соотношений при системной красной волчанке (СКВ) относится к приоритетным направлениям современной ревматологии. Перспектива исследований в этом направлении связана в первую очередь с изучением личностных особенностей и типов реагирования пациентов на болезнь, форм психологической защиты и компенсации. Тяжесть заболевания, быстрое снижение функциональных способностей, возрастание физического дискомфорта, а также необходимость постоянного приема лекарственных препаратов приводят больных СКВ к потере контроля над патологическим процессом, снижению самооценки и уверенности в себе, неудовлетворенности своим образом жизни, к развитию беспокойства, враждебности, агрессивности и депрессии. Этот факт и, как правило, негативная информированность больных о характере болезни и ее прогнозе делают лечебный процесс чрезвычайно ответственным и напряженным.
Целью работы являлось изучение психосоматических соотношений, интегрирующих отдельные свойства личности больных системной красной волчанкой, особенностей их личностно-средового взаимодействия и защитно-приспособительных механизмов.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 87 пациентов с СКВ, среди которых подавляющее большинство составили женщины (82,8%) в возрасте от 16 до 70 лет (средний возраст составил 35,33±1,77 года). Продолжительность заболевания менее 1 года была выявлена у 21 больного (24,2%), от 1 года до 5 лет — у 29 (33,3%), от 5 до 10 лет — у 17 (19,5%) и свыше 10 лет — у 20 (23%). Распределение больных по степени активности патологического процесса и характеру течения заболевания представлено на рисунке 1.
Рис. 1. Распределение больных по характеру течения и активности СКВ
Результаты
В результате проведенных исследований было установлено, что развитие СКВ сопровождается формированием у больных невротических расстройств, которые были представлены в большей степени астенией (5,64 балла) и тревогой (5,57 баллов), в меньшей степени — депрессией (4,47±0,21) и ипохондрией (4,73±0,21). Основными клиническими проявлениями при этом являлись повышенная утомляемость, возбудимость, эмоциональная неустойчивость. Длительность заболевания и возраст больных СКВ прямо коррелировали со всеми шкалами теста УНП. Следовательно, чем больше длительность заболевания и старше больной, тем более выражены у него невротические расстройства.
Показатели уровня субъективного контроля у пациентов с СКВ обнаруживают выраженную тенденцию к экстернальности (снижение уровня субъективного контроля) в общей сфере, а также в сферах неудач (3,63±0,34), производственных отношений (3,42±0,21), межличностного взаимодействия и особенно в отношении к здоровью (3,31±0,32). Роль больного, усваиваемая в той или иной мере большинством пациентов, формирует чувство беспомощности, потребность в сочувствии и опеке окружающих, надежду на то, что облегчение состояния явится результатом воздействия внешних факторов (помощи врача), а то и счастливого случая. Эти изменения имеют немаловажное значение, утяжеляя клиническую симптоматику и препятствуя эффективности терапевтических мероприятий.
При анализе корреляционных показателей интернальности в подгруппах больных СКВ с высоким уровнем невротизации отмечено, что по мере повышения уровня депрессии снижаются показатели по шкалам общей интернальности, интернальности достижений и межличностных отношений (p< 0,05). Также уровень тревоги отрицательно коррелировал с показателями межличностных отношений (p< 0,05). По-видимому, больные не считают себя способными формировать свой круг общения, что может являться одной из составляющих внутреннего конфликта личности.
Заключение
Таким образом, выявленные нами взаимосвязи элементов внутренней картины болезни и личностных характеристик пациентов (участвующих определенным образом в формировании механизмов реагирования на заболевание) могут оказаться важными при изучении клинико-психологических особенностей хронических заболеваний, в частности внутренних конфликтов личности и механизмов их переработки.
Рецензенты:
Зборовский А.Б., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии, военно-полевой терапии с курсом клинической ревматологии ФУВ ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, г. Волгоград;
Шилова Л.Н., д.м.н., заведующая кафедрой госпитальной терапии, военно-полевой терапии с курсом клинической ревматологии ФУВ ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, г. Волгоград.
На втором этаже выпал сюжет, обличающий стереотипы взаимодействия в семье.
Далее, на третьем этаже были раскрыты стабилизаторы семьи.
На четвертом этаже осуществлен выход на действующие семейные мифы.
Клиентка некоторое время молчала, затем резко закрыла лицо руками и сквозь ладони снова стала безудержно плакать, навзрыд, повторяя одинаковые фразы.
- Она хотела кошку. Так и было! Все так и было! Я виновата. Это все я.
Как выяснилось, их дочь перед обострением болезни на правах волонтера помогала приюту для бездомных животных. Ухаживала, приносила пищу. Более того, развила активную деятельность в социальных сетях по пристрою брошенных.
За несколько дней до госпитализации она принесла кошку с раной в области живота, дала ей имя. Рассчитывала, что мама будет не против выкормить ее и оставить жить. В семье произошел большой скандал. Женщина крикнула в сердцах, что будущее дочери – жизнь с грязными животными и необразованными работниками приюта. И, как обычно, стала требовать забыть о своем увлечении, погрузиться в учебу, заняться делом.
Со слов супругов, их дочь закончила школу на отлично. Затем бесплатно поступила в престижный ВУЗ. Учеба шла с большим трудом. Однако ей все же удавалось оправдывать ожидания относительно себя и учиться на повышенную стипендию. Ценой бессонных ночей за книгами и дополнительных занятий с репетитором. Изначально девушка хотела стать педагогом. Мировая экономика – выбор мамы.
Далее, на пятом этаже были приоткрыты тайны семейной истории.
- Женщина с каштановыми волосами… Она молодая. Ей 30 лет. Умница, красавица. Но вся ее поза говорит о том, что она сильно напряжена. Направляется к двери. Каждый шаг дается с трудом. Что-то будто останавливает. Она беременна и твердо настроилась на аборт. Между ней и дверью образ дочки, которую она, пока еще, носит под сердцем. Душа девочки чувствует на что решилась мама и пытается ее задержать. На весах карьера и создание семьи. В какой-то момент она теряет сознание, падает. Первые признаки интересного положения. После пробуждения, четко сознает, что хочет этого ребенка, пусть даже ценой своего будущего.
По результатам дальнейшей беседы и интерпретации проекций стало ясно, что в жизни клиентки была аналогичная история. И она также, как в рассказе чуть не совершила непоправимый поступок. Сама клиентка из очень простой семьи, где матери и отцу приходилось много работать, чтобы обеспечить ее жизнь и учебу в столице. На нее были возложены большие надежды. Родители верили, что, отучившись она добьется больших результатов по службе и будет руководить. Но родив, она полностью ушла в материнство. В дальнейшем карьерный рост был почти невозможен, поскольку за время ее декрета во главу организации встал семейный подряд.
Не оправдала. Предала. Разочаровала!
Родители прекратили с ней всякое общение. Ответственность за трудоустройство взял на себя муж. Он создал небольшое производство и назначил жену главным бухгалтером. Она сразу вошла в роль. Очень скоро начала распоряжаться не только финансами, но и принимать ответственные решения, полностью подавив его. Поскольку не знала сути работы, то маршрут развития всегда задавала неправильный. Любые попытки мужа вмешаться в процесс работы, который ему хорошо знаком и понятен, встречали сопротивление и шантаж вскрытия утаиваемых финансовых схем. Предприятие, как ранее, так и сейчас, дрейфует на мели.
В настоящее время женщине 49. В ее трактовках отчетливо звучит тема возраста с переоценкой достигнутого и негативным восприятием своей линии жизни. Очевидно, что она пыталась реализовать в своей семье ожидания родителей. Но, по всей видимости, была далека от карьеристки, ведь с упоением влилась в уход за ребенком и с трудом вернулась к работе. Однако она, так или иначе, воплощает написанный для нее сценарий. Страдает от своих лидерских амбиций, но упорно стремится руководить, пусть даже и без того поверженным мужем. Сознавая недостижимость своего идеального будущего, заставляет дочь идти по ее, не до конца пройденной дороге. Добиваться того, чего сама в жизни так и не добилась.
Ощущаемое, на тонком уровне, сопротивление матери поставленным перед нею целям, в сочетании с собственным нежеланием посвящать себя цифрам… Бессонные ночи. Отсутствие свободного времени из-за ненавистной учебы и дикая усталость… Жизнь, в которой нет места теплу материнских объятий… Твоим интересам и желаниям. И даже коту с дырочкой в области живота. Внутренняя борьба, ставшая неравным боем с собственной Тенью, распространилась на уровень тела!
Обзор
Автор
Редакторы
Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.
Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.
Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.
Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.
История вопроса
Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.
Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?
В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.
Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.
Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.
В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!
Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.
Гигиеническая гипотеза
Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.
Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.
Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].
Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.
Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).
Иммунный ответ
Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.
Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.
Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.
Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.
В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).
Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.
Иммунологическая толерантность
Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.
Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.
Паразиты и симбионты
Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.
Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.
Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.
Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.
Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.
Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.
В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).
И снова гигиеническая гипотеза
Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].
Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.
| Заболевание | Количество исследований | Общее количество пациентов | Результаты |
|---|---|---|---|
| Болезнь Крона | 6 | 543 | Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов. |
| Неспецифический язвенный колит | 3 | 192 | Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов. |
| Рассеянный склероз | 6 | 156 | Показана безопасность, статистически значимые улучшения у части пациентов. |
| Непереносимость глютена (целиакия) | 2 | 35 | Исследования только начались |
| Расстройства аутического спектра | 3 | 90 | Пилотное исследование показало эффективность, подтверждающие только начаты |
| Псориаз | 3 | 55 | Исследования только начались |
| Аллергия на арахис | 1 | 18 | Исследования только начались |
| Бронхиальная астма | 1 | 32 | Зафиксированы статистически недостоверные улучшения |
| Аллергический риноконъюнктивит | 2 | 130 | Эффективность не показана |
| Ревматоидный артрит | 1 | 50 | Исследование только началось |
Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.
Что такое расстройство соматоформное (психосоматическое заболевание)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ильченко Е. Г., психиатра со стажем в 8 лет.
Над статьей доктора Ильченко Е. Г. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Соматоформные расстройства — это группа психогенных заболеваний, в основе которых лежат физические симптомы, напоминающие соматическое (телесное) заболевание, но при этом никаких специфических нарушений органов и систем обнаружить не удаётся. Проще говоря, это телесное проживание психологических проблем.
Раньше такие расстройства называли "органными неврозами". [14] В дальнейшем по отношению к ним стал применяться термин "психосоматические заболевания" или "психосоматика", но со временем на смену ему пришло понятие "соматоформные расстройства".
Сам термин "психосоматическое расстройство" — один из самых противоречивых. Изначально он обозначал заболевание, необъяснимое с биологической точки зрения, причина которого кроется в смещении психического конфликта в соматический. [3] [4] Сейчас же психосоматические расстройства включают в себя разнообразные конкретные нарушения органов и систем организма, в появлении которых ведущую роль играют психогенные факторы. Такое определение расстройства не раз подвергалось критике, так как безусловное утверждение о психическом происхождении определённого класса заболеваний приводит к мысли о том, что и другие соматические нарушения имеют биопсихосоциальную основу. [2] [5]
Психика и тело (сома) неразделимы, поэтому проявление какого-либо соматического заболевания может быть вызвано иррациональной психологической защитой (аффективной переработкой), но при этом расстройство будет проявляться не психологическими, а соматическими симптомами. [2] [10]
Распространённость соматоформных расстройств достигает 6,3%. [6] И в последние годы пациенты с нечёткими, полиморфными соматическими симптомами, быстро сменяющими друг друга и не укладывающимися в клиническую картину какого-то определённого заболевания, встречаются всё чаще. [7] Такие люди многократно и подолгу диагностируются и лечатся у общемедицинских специалистов — терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, аллерго-иммунологов, эндокринологов и врачей другого профиля. [3] [11] Частично из-за этого подходы к лечению соматоформных расстройств недостаточно разработаны.[9,14] Другие причины — недостаточное внимание к соматоформному расстройству со стороны психотерапевтов и психиатров [3] [10] и отсутствие консолидации врачей психотрепевтического и общемедицинского профиля в борьбе с данной патолгией.
Процесс появления соматоформных расстройств затрагивает три взаимосвязанные сферы жизни человека: биологическую, психологическую и социальную. [3] Именно их нарушение и приводит к психогенным нервно-психическим расстройствам. [4] [5]
"Пусковым механизмом" возникновения соматоформных расстройств чаще всего являются:
- переутомление и астения, возможный обморок;
- нарушения сна-бодрствования;
- душные и закрытые помещения;
- многолюдные общественные места;
- перенесённые частые инфекционные заболевания, токсикоинфекции;
- оперативные хирургические вмешательства;
- злоупотребление алкоголем;
- гормональные перестройки;
- острый стресс в результате развода, рождения ребёнка, болезни или смерти близкого человека.
При этом важно понимать, что не каждый человек, однажды потеряв сознание или испытав скачок артериального давления, заболевает соматоформным расстройством.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы соматоформного расстройства
Пациенты с данным расстройством не видят связи между психологическими переживаниями и клиническими проявлениями заболевания. Они зациклены на физических (соматических) симптомах и настроены в основном на медикаментозное лечение у терапевтов.
Чаще всего людей с соматоформным расстройством беспокоят различные боли (алгии), при этом болевые проявления не всегда являются симптомами патологии органов. С подобными болезненными ощущениями, вызванными психическими нарушениями, сталкиваются достаточно часто. Как правило, они не снимаются даже сильными анальгетиками. Особенно это относится к психогенным головным болям, которые встречаются чаще, чем другие головные боли вместе взятые. Наиболее распространённые головные боли — цефалгии (в области от бровей до затылка).
Часто возникают расстройства желудочно-кишечного тракта, в частности запоры и диарея. С психоаналитической точки зрения, склонность к запорам может говорить о жадности, нежелании человека расставаться с чем-либо. Диарея (речь идёт не о единичном поносе, а о затяжной или часто повторяющейся проблеме) может являться реакцией на сильный страх и выраженное беспокойство. Понос — это "бегство" от проблемы, которая не поддаётся осмыслению.
К эмоциональному проявлению соматоформного расстройства относится депрессия. Она связана с агрессией, направленной на себя. К физическим появлениям в основном относят ишемическую болезнь сердца, скачки артериального давления, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Последнее чаще характерно для людей, не умеющих распознавать в себе агрессивные эмоции, такие как раздражение, гнев, злость. Стараясь запретить себе их испытывать, не умея "экологичным" образом их проявлять, человек разрушает себя изнутри.
Подавление чувства тревоги и страха, особенно когда их причины непонятны, вызывают каскад психофизиологических реакций (раньше это называлось симпатоадреналовым кризом).
В первобытном мире источник угрозы, вызывающей страх, был очевиден — например, встреча с медведем. В таком случае было только два варианта реагирования — бить или бежать. В современном обществе угроза не столь очевидна, а социальные нормы и установки накладывают свои "запреты" на проявление реакций. В связи с этим паника и ужас разворачиваются внутри человека, вызывая каскад вегетативных реакций — пробивает холодный пот, учащается сердцебиения, происходит скачок артериального давления на фоне выработки гормонов стресса, дыхание становится поверхностным и частым. И тут возникает вторична тревога, а с ней и страх потери контроля, наступления инфаркта, инсульта и смети. Часто такие пациенты вызывают бригаду скорой помощи, многократно обследуются у терапевтов, кардиологов, неврологов и эндокринологов, проходят ряд диагностических и лабораторных исследований и, не находя причин страха в заболеваниях внутренних органов, с диагнозом "Паническая атака" направляются к психотерапевту.
Частые заболевания горла (ангины или тонзиллиты) могут говорить о страхе человека что-то высказать или попросить о чём-то очень важном. Иногда такие люди боятся поднять голос в собственную защиту и тем самым "теряют" его.
Бронхиальная астма, как и некоторые другие болезни, связанные с возникновением дыхательной недостаточности, чаще случается у людей (в основном детей), которые патологически сильно привязаны к своей маме. Их любовь буквально "удушающая". Ещё один вариант — строгость родителей при воспитании сына или дочери. Если человеку с самого раннего возраста внушают, что плакать нельзя, громко смеяться неприлично, прыгать и бегать на улице — верх дурного тона, то ребёнок растёт, боясь выражать свои истинные чувства и потребности: они его постепенно начинают "душить" изнутри.
Нейродермиты, псориаз, атопические дерматиты, крапивница, как и большинство заболеваний, имеющих отношение к аллергии, могут свидетельствовать о неприятии чего-либо. Кожа — первый защитный психологический барьер, поэтому её заболевание указывает на нарушение психологических границ человека.
Патогенез соматоформного расстройства
В основе возникновения соматоформных расстройств лежит нейропсихологическая концепция. Она базируется на предложении о том, что соматические проявления у таких пациентов указывают на их низкий порог переносимости физического дискомфорта: [4] [6] [12] то, что здоровые люди воспринимают как напряжённость, пациенты с соматоформными расстройствами будут расценивать как боль. При этом в качестве пускового механизма выступают значимые внутриличностные противоречия и неразрешимые психотравмирующие ситуации, которые являются неочевидными, причём чаще не острыми, а хроническими.
Так, из-за воспитания, нарушенной системы отношений или неконструктивного копинг-поведения саму психогенную (чаще конфликтогенную) ситуацию не получается решить рационально. В дальнейшем это приводит к нервно-психическому ослаблению и аффективной переработке — психологической защите психики от неразрешимого внутриличностного конфликта. Однако возникшее напряжение всё же должно найти выход. И так как психика и сома неразделимы, то конфликт находит разрешение не в психологических, а в соматических проявлениях.
Например, те чувства, эмоции, переживания, которые возникли в ответ на психотравмирующую ситуацию, подавляются, вытесняются или подвергаются отрицанию: нельзя расстраиваться и плакать, надо быть всегда сильным. В результате эти переживания выливаются в виде соматоформного расстройства, например сердечно-сосудистой или желудочно-кишечной систем.
Классификация и стадии развития соматоформного расстройства
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделяют три уровня психосоматических нарушений.
Читайте также: