Скарлатина без сыпи и малинового языка
Обновлено: 28.03.2024
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 12
Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.
Классификация
Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.
Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Пример классификации 2.
I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.
Этиология и патогенез
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.
Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Факторы и группы риска
- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.
Cимптомы, течение
Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Типичные формы делятся на:
-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения
Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.
Энтеровирусная инфекция — это группа вирусных заболеваний, поражающих различные системы организма (как правило, кожу, пищеварительный тракт и органы дыхания). После перенесенной болезни формируется устойчивый иммунитет (до нескольких лет), но только к конкретному вирусу, вызвавшему заболевание.
Поэтому болеть ребенок может несколько раз. Из-за этого, к тому же, нет вакцины от этой болезни. У детей на грудном вскармливании есть иммунитет от матери. Но он не стойкий и быстро проходит после прекращения кормления грудью. Чаще всего энтеровирусной инфекцией болеют дети от 3 до 10 лет и подростки. Чем меньше возраст, тем большую опасность представляет собой болезнь.
Энтеровирусную инфекцию вызывают вирусы групп ЕСНО (Эховирусы) и Коксаки. Для них характерно разнообразие симптоматики – от конъюнктивита до диареи. Источник инфекции – другой человек. Она передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. В регионах с умеренным климатом наблюдается сезонность заболевания – чаще болеют в начале осени и конце лета. Энтеровирусы долго живут в воде: 18 дней – в водопроводной, 33 – в речной, 65 – в очищенных стоках. Источник:
Г.П. Мартынова
Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей //
Сибирское медицинское обозрение, 2014, №3
Виды энтеровирусов
Существует более 100 возбудителей такой инфекции. Основные – это ЕСНО, полиовирусы (возбудители полиомиелита), вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы, не поддающиеся классификации.
Вирусы Коксаки – это несколько серотипов возбудителя, относящихся к группам А, В и С. Вирусы Коксаки типа А – причина тяжелых форм энтеровирусных заболеваний. Это геморрагический конъюнктивит, герпетическая ангина, асептический менингит. Тип В опаснее, потому что провоцирует гепатит, миокардит, перикардит. Источник:
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева
Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей
// Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
Вирусы ЕСНО наиболее опасны для новорожденных. У них они вызывают менингит, миокардит, гепатит. Это часто становится причиной смерти. У детей постарше осложнений не бывает.
Причины
Группа энтеровирусов очень разнообразна. Они распространены повсеместно: в воде и земле, продуктах питания и организмах людей и животных, в фекалиях (сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев). Они устойчивы к факторам внешней среды и химическому воздействию ряда средств, но погибают при температуре выше 50 градусов, высушивании, воздействии формальдегида и хлора. Вспышки заболевания характерны для тёплого времени года.
Основные пути заражения:
- фекально-оральный;
- контактно-бытовой;
- воздушно-капельный;
- вертикальный (от беременной к плоду);
- водный (известны случаи заражения даже через бутилированную воду).
Симптомы
В зависимости от типа вируса, наблюдается различная симптоматика энтеровирусной инфекции у ребёнка. Некоторые из них протекают сравнительно легко, другие способны спровоцировать серьёзные осложнения. Для болезни характерен инкубационный период до 10 дней. Большая часть признаков энтеровирусной инфекции схожа с проявлением простудных заболеваний:
В зависимости от типа вируса возможны:
Можно выделить ряд симптомов, которые появляются при осложнении энтеровирусной инфекции:
Методы диагностики
Диагноз в большинстве случаев можно поставить по характерным симптомам, физикальному обследованию и истории болезни.
После осмотра и сбора жалоб, педиатр назначит ряд анализов, направленных на выявление типа вируса. Врач может назначить:
- общий анализ мочи;
- анализ кала;
- анализы крови (общий, биохимический, серологический и пр.);
- иммуногистохимический анализ тканей (для выявления антител к энтеровирусной инфекции);
- посевы биоматериала (слюна, соскоб из горла и пр.).
Для точной постановки диагноза также может потребоваться метод дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний со схожей клинической картиной.
Выполняются и другие диагностические тесты:
- Лабораторные
Серология – исследование крови, выявляющее повышенное количество антител. Их организм вырабатывает, чтобы бороться с вирусом в остром периоде и на этапе выздоровления. Анализ позволяет определить ЕСНО 6, 7, 9, 11, 30 и Коксаки B1-В6. Отрицательный результат не обязательно означает отсутствие заболевания, просто этот анализ не определяет другие типы вирусов.
ПЦР – высокочувствительный (100%) и специфичный (97%) тест. Позволяет обнаружить РНК энтеровирусов в спинномозговой жидкости. ПЦР крови определяет вирус у 30% больных на фоне синдрома хронической усталости. Источник:
А. В. Демина, В.А. ТЕРНОВОЙ,
Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов
Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
Анализ спинномозговой жидкости нужен, если есть симптомы поражения спинного и головного мозга и их оболочек. Жидкость забирается путем пунктирования. При асептическом менингите повышен уровень лейкоцитов. Глюкоза – в норме или чуть понижена. Белок – в норме или немного повышен.
Тропонин I и сердечные энзимы – это анализ крови, чтобы определить уровень указанных показателей. Если они повышены, значит повреждено сердце. В норме в сыворотке крови должно быть тропонина I от 0 до 0,5 нг/мл.
ОТ-ПЦР – анализ для выявления общих участков РНК энтеровирусов. Тест имеет чувствительность 95%, специфичность – 97%. Одобрен для диагностики энтеровирусного менингита. Лучшие результаты получаются, если материал для исследования – спинномозговая жидкость. Может исследоваться мокрота, кровь и слизь из дыхательных путей, кал. Однако результат будет не таким точным. - Инструментальные
Электроэнцефалография – оценивает степень и тяжесть болезни.
Рентгенография грудной клетки – может выявить увеличение объемов сердца у больных с миоперикардитом.
Эхокардиография – проводится при подозрении на миокардит. Показывает неправильное движение стенок сердечных камер. Может выявить острое снижение фракции выброса и расширение желудочка в тяжелых случаях.
Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы – показан тем детям, у кого присутствует геморрагический конъюнктивит и эрозии роговицы. Из мазков конъюнктивы в течение 3 дней с момента заражения могут быть выявлены вирусы Коксаки A24 и Энтеровирус 70.
Методы лечения энтеровирусной инфекции
Медикаментозная терапия – это:
- лекарства для купирования симптомов (жаропонижающие, обезболивающие и т. д.).
- витамины и микроэлементы.
Для снятия симптоматики ребенку могут быть назначены препараты разных групп:
Иммуноглобулины стимулируют иммунитет ребенка. Их вводят инъекционно – внутримышечно или внутривенно. Второй вариант более эффективен и распространен.
Важно! Противовирусные препараты не показали высокой эффективности на поздних стадиях и не включены в официальный план лечения. Они помогают на очень ранней стадии, когда с момента заражения прошло 5-10 часов. Но выявить болезнь на этом этапе почти невозможно.
Хорошо поддерживают организм ребенка в этот непростой период – витамины (особенно витамин D) и добавки, содержащие незаменимые микроэлементы (магний, цинк, калий, селен, кальций), помогающие бороться с вирусом.
Важно! Антибиотики против энтеровирусной инфекции не работают, так как это антибактериальные, а не противовирусные препараты.
Ребенку должен быть обеспечен постельный режим, обильное питьё с использованием растворов для восстановления водно-электролитного баланса, специальная щадящая диета. Основное назначение диеты – снизить интоксикацию и повысить иммунитет, при этом в щадящем для органов пищеварения режиме. В рационе должно быть достаточно витаминов, минералов, белка.
Профилактика
Основа профилактики энтеровирусной инфекции у ребёнка — соблюдение правил гигиены:
- мытьё рук и продуктов питания перед употреблением;
- кипячение воды;
- избегание мест скопления большого количества людей в период эпидемии.
- Крайне важно предпринимать меры для повышения иммунитета: соблюдать режим, правильно питаться, закаливаниваться.
- Г.П. Мартынова. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение, 2014.
- В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева. Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей // Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
- А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
Маркова Дарья Олеговна
Clinic
Маркова Дарья Олеговна
Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Географический язык: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Географический язык (десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, доброкачественный мигрирующий глоссит) – это состояние, при котором нарушается питание слизистой оболочки языка, в результате чего происходит отторжение участков эпителия.
В его основе лежат воспалительные, аллергические процессы и нарушения в работе вегетативной нервной системы. Язык покрывается пятнами ярко-красного цвета, окруженными белым ободком. Иногда пациента беспокоит жжение, пощипывание, язык реагирует на острое, горячее, пряное, могут наблюдаться расстройства вкусового восприятия.
Язык – орган, который участвует в жевании и глотании пищи, определении вкуса, слюноотделении, а также формировании звуков речи.
В строении языка выделяют кончик, тело и корень, а также верхнюю (спинка), нижнюю и боковые поверхности.
На задней трети языка находятся язычная миндалина и мелкие слюнные железы, а на верхней и боковых поверхностях тела и кончика языка расположены сосочки.
Выделяют пять типов сосочков:
- поверхностная - эпителий нитевидных сосочков отторгается, на верхней и боковых поверхностях языка появляются хорошо отграниченные красные пятна или полосы, окруженные неизмененной тканью. Пациент может отмечать зуд и жжение языка;
- гиперпластическая - нитевидные сосочки утолщаются, что сопровождается возникновением участков с плотным белым, желтым, серым или темным налетом и ощущением инородного тела;
- лихеноидная - нитевидные сосочки группируются вокруг участков с отторгнутым эпителием, очаги мигрируют по поверхности языка. Пациент может отмечать жжение.
Возможные причины географического языка
Причины появления географического языка недостаточно изучены, но отмечена связь с инфекционными заболеваниями, аллергией, болезнями органов желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, эндокринными нарушениями (возникает у женщин в постменопаузе) и нарушениями обмена веществ, аутоиммунными заболеваниями. Предполагают недостаток различных витаминов.
На развитие заболевания влияет состав микрофлоры полости рта, наличие во рту металлоконструкций, используемых при протезировании.
Заболевания, приводящие к возникновению географического языка
Географический язык может возникнуть на фоне гриппа, скарлатины, брюшного тифа, а также гастрита (воспаления слизистой оболочки желудка), гастродуоденита (воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдрома сниженного всасывания питательных веществ в кишечнике.
У детей часто вместе с географическим языком выявляют мокнущий (экссудативный) диатез и гельминтозы.
К каким врачам обращаться при географическом языке
Диагностика и обследования при географическом языке
Клиническая картина географического языка настолько очевидна, что диагностика зачастую проводится путем сбора жалоб, изучения истории заболевания, визуального осмотра полости рта и языка, пальпации языка и лимфатических узлов.
А для уточнения причины появления географического языка необходимо пройти индивидуальное комплексное обследование, которое врач может начать с общего анализа крови, биохимического анализа крови, общего анализа мочи и ультразвукового исследования органов брюшной полости.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.
Определение
Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.
В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.
Разновидности бляшек
По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.
По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).
Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.
Возможные причины появления бляшек
Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:
- Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
- Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
- Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.
- Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
- Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
- Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.
- Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.
- Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
- Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.
- У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.
При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.
Диагностика и обследования при появлении бляшек
Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.
Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.
Читайте также: