Скарлатина этиология проявления в полости рта

Обновлено: 27.03.2024

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Локализация в полости рта: язык, миндалины.

Дифференциальная диагностика:

гиповитаминоз витаминов группы В;

хронический атрофический кандидоз.

6.2. Саркома Капоши мягких тканей рта (с 46.1)

Клинические особенности: нужно помнить, что саркома Капоши в полости рта характерна для иммунодефицитных состояний, в том числе для ВИЧ-инфекции. Течение хроническое.

Локализация в полости рта: преимущественно локализуется на твердом нёбе или деснах.

Элемент поражения в полости рта: на слизистой оболочке появляются плоские голубоватые, красноватые или фиолетовые пятна, которые со временем темнеют и возвышаются над уровнем нормальной слизистой оболочки. Саркома Капоши может иметь дольчатое строение, изъязвляться. На десне поражение может напоминать эпулис.

Дополнительные методы исследования:

гистологический (атипичные кровеносные сосуды, клеточные тяжи; может быть скопление гемосидерина, мононуклеарная клеточная инфильтрация).

Дифференциальная диагностика:

6.3. Железодефицитная анемия. Проявления в полости рта (д 50.1)

Клинические особенности: больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, быструю утомляемость, может быть извращение вкуса, парестезии СОПР. Отмечают сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Локализация в полости рта: изменения наблюдаются на всей СОПР, но больше всего на языке, десне, углах рта.

Элемент поражения: СОПР бледная, атрофичная, сухая. Язык отечен, увеличен, часто атрофированы нитевидные и грибовидные сосочки, особенно в передней трети, иногда весь язык гладкий (полированный, глоссит Гунтера–Меллера). Вследствие повышенной ранимости возможно появление резко болезненных трещин в углах рта. Часто симптомы в полости рта могут опережать общеклинические симптомы.

Дополнительные методы исследования:

анализ крови (низкий цветовой показатель, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество лейкоцитов и эритроцитов не изменено).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тонзиллит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Тонзиллит – инфекционное заболевание, которое проявляется местным воспалением одной или нескольких миндалин глотки, чаще небных. Является самым распространенным инфекционным заболеванием в мире, а боль в горле, в свою очередь, – самой частой жалобой при обращении за медицинской помощью.

Строение миндалин и симптомы тонзиллита.jpg


Причины появления тонзиллита

Причиной тонзиллитов являются вирусы и бактерии. Заражение происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Нередко причиной тонзиллита становится инфекция ротовой полости (кариозные зубы и др.) и околоносовых пазух.

Среди вирусов, вызывающих тонзиллит, первостепенную роль играют аденовирус, вирус парагриппа, риновирус, респираторно-синтициальный вирус, вирус Эпштейна–Барр, энтеровирус Коксаки В.

Не исключено воздействие других микроорганизмов: микоплазм, хламидий, спирохет (в этом случае заболевание носит название ангины Симановского–Плаута–Венсана).

Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) вызывает дифтерию – опасную инфекцию, которая протекает с воспалением глотки и миндалин.

Реже причиной воспаления миндалин становятся грибки.

По утверждению ученых, у детей до трех лет чаще возникает вирусный тонзиллит, а до двух лет роль стрептококка в развитии тонзиллита практически исключена, равно как и у людей старше 45 лет.

Классификация заболевания

Тонзиллит протекает остро или хронически.

Острый тонзиллит – это первичное воспаление, когда местом возникновения и протекания заболевания являются миндалины.

Вторичное острое воспаление возникает на фоне инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, корь, скарлатина и т.д., а также онкологических заболеваний крови (например, лейкозов) или патологических состояний, сопровождающихся снижением количества клеток крови, отвечающих за борьбу с бактериями и вирусами (например, агранулоцитоз).

Хронический неспецифический тонзиллит может протекать контролируемо с малым числом обострений, то есть в компенсированной форме, или с частыми обострениями и развитием токсико-аллергических реакций – в декомпенсированной форме. Хронический тонзиллит вызывают различные бактерии и вирусы. Только в 30% случаев у детей и в 15% случаев у взрослых обнаруживают b-гемолитический стрептококк группы А.

Хронический специфический тонзиллит встречается на фоне туберкулеза, сифилиса и некоторых других заболеваний.

Симптомы тонзиллита

Инкубационный период (время от попадания возбудителя в организм до развития клинических проявлений) полностью зависит от свойств вируса или бактерии, а также состояния иммунитета человека. При заражении стрептококком он длится максимум пять дней, но чаще заболевание развивается в течение нескольких часов.

Общим для всех видов острых тонзиллитов является:

  • боль в горле, усиливающаяся при глотании, иногда такой интенсивности, что приводит к отказу от еды;
  • повышение температуры тела вплоть до 38–40°С;
  • увеличение шейных лимфатических узлов;
  • симптомы интоксикации – чувство недомогания, разбитость, слабость.

Гипертрофированные миндалины с налетом.jpg

Следует обращать внимание на сопутствующие симптомы: воспаление конъюнктивы глаз, насморк, кашель, увеличение печени и селезенки, других групп лимфоузлов и т.д.

Хронический тонзиллит может давать о себе знать периодическим воспалением миндалин (не стоит путать обострение хронического тонзиллита с острым тонзиллитом) и общей реакцией организма на постоянное нахождение микробного агента в виде токсических и аллергических процессов. В течение болезни миндалины замещаются соединительной тканью. Часто миндалины наполнены жидким гноем или гнойными пробками, они могут быть немного увеличены и разрыхлены. Небные дужки (валики вокруг миндалин) отечные, красные. Немного увеличены шейные лимфатические узлы. Токсико- аллергические явления выражаются периодическим подъемом температуры тела чуть выше 37°С, повышенной утомляемостью, пониженной трудоспособностью, могут возникнуть боли в суставах, нарушения сердечного ритма, боли в сердце, нарушения в работе почек.

Здоровые и воспаленные миндалины.jpg



Диагностика тонзиллита

Диагностика тонзиллита не представляет трудностей и основывается на опросе и осмотре пациента. Сложнее разобраться, какой возбудитель вызвал заболевание. На этом этапе с помощью лабораторных исследований важно подтвердить или исключить наличие b-гемолитического стрептококка группы А. С этой целью исследуют клиническую кровь и мочу; проводят бактериологическое исследование мазка с небных миндали и задней стенки глотки до начала лечения и приема местных препаратов; выполняют посев на b-гемолитический стрептококк группы А, а также экспресс-тест для определения стрептококка группы А.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.


Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Локализация в полости рта: язык, миндалины.

Дифференциальная диагностика:

гиповитаминоз витаминов группы В;

хронический атрофический кандидоз.

6.2. Саркома Капоши мягких тканей рта (с 46.1)

Клинические особенности: нужно помнить, что саркома Капоши в полости рта характерна для иммунодефицитных состояний, в том числе для ВИЧ-инфекции. Течение хроническое.

Локализация в полости рта: преимущественно локализуется на твердом нёбе или деснах.

Элемент поражения в полости рта: на слизистой оболочке появляются плоские голубоватые, красноватые или фиолетовые пятна, которые со временем темнеют и возвышаются над уровнем нормальной слизистой оболочки. Саркома Капоши может иметь дольчатое строение, изъязвляться. На десне поражение может напоминать эпулис.

Дополнительные методы исследования:

гистологический (атипичные кровеносные сосуды, клеточные тяжи; может быть скопление гемосидерина, мононуклеарная клеточная инфильтрация).

Дифференциальная диагностика:

6.3. Железодефицитная анемия. Проявления в полости рта (д 50.1)

Клинические особенности: больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, быструю утомляемость, может быть извращение вкуса, парестезии СОПР. Отмечают сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Локализация в полости рта: изменения наблюдаются на всей СОПР, но больше всего на языке, десне, углах рта.

Элемент поражения: СОПР бледная, атрофичная, сухая. Язык отечен, увеличен, часто атрофированы нитевидные и грибовидные сосочки, особенно в передней трети, иногда весь язык гладкий (полированный, глоссит Гунтера–Меллера). Вследствие повышенной ранимости возможно появление резко болезненных трещин в углах рта. Часто симптомы в полости рта могут опережать общеклинические симптомы.

Дополнительные методы исследования:

анализ крови (низкий цветовой показатель, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество лейкоцитов и эритроцитов не изменено).

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Локализация в полости рта: язык, миндалины.

Дифференциальная диагностика:

гиповитаминоз витаминов группы В;

хронический атрофический кандидоз.

6.2. Саркома Капоши мягких тканей рта (с 46.1)

Клинические особенности: нужно помнить, что саркома Капоши в полости рта характерна для иммунодефицитных состояний, в том числе для ВИЧ-инфекции. Течение хроническое.

Локализация в полости рта: преимущественно локализуется на твердом нёбе или деснах.

Элемент поражения в полости рта: на слизистой оболочке появляются плоские голубоватые, красноватые или фиолетовые пятна, которые со временем темнеют и возвышаются над уровнем нормальной слизистой оболочки. Саркома Капоши может иметь дольчатое строение, изъязвляться. На десне поражение может напоминать эпулис.

Дополнительные методы исследования:

гистологический (атипичные кровеносные сосуды, клеточные тяжи; может быть скопление гемосидерина, мононуклеарная клеточная инфильтрация).

Дифференциальная диагностика:

6.3. Железодефицитная анемия. Проявления в полости рта (д 50.1)

Клинические особенности: больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, быструю утомляемость, может быть извращение вкуса, парестезии СОПР. Отмечают сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Локализация в полости рта: изменения наблюдаются на всей СОПР, но больше всего на языке, десне, углах рта.

Элемент поражения: СОПР бледная, атрофичная, сухая. Язык отечен, увеличен, часто атрофированы нитевидные и грибовидные сосочки, особенно в передней трети, иногда весь язык гладкий (полированный, глоссит Гунтера–Меллера). Вследствие повышенной ранимости возможно появление резко болезненных трещин в углах рта. Часто симптомы в полости рта могут опережать общеклинические симптомы.

Дополнительные методы исследования:

анализ крови (низкий цветовой показатель, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество лейкоцитов и эритроцитов не изменено).

Читайте также: