Скарлатина это воздушно капельная инфекция или нет

Обновлено: 24.04.2024

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.


Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Заболевание вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Это шаровидная или овальная грамположительная бактерия группы Streptococcaceae. Имеет высокий уровень патогенности для человеческого организма, так как полностью разрушает эритроциты. Инфекция устойчива в окружающей среде, к высушиванию. В биологических материалах (мокроте, гное, слизи) сохраняется несколько месяцев. Погибает под воздействием химических дезинфицирующих средств, пенициллинов, при температуре 60°С.

Источник распространения инфекции — здоровый носитель, реконвалесцент (человек, который перенес стрептококковую инфекцию) и больной. Вероятность передачи возбудителя увеличивается в первые несколько дней с начала заболевания и практически исчезает спустя 20–25 дней с момента появления первых симптомов.

Справка! 15–20% населения — бессимптомные носители, которые выделяют инфекцию на протяжении нескольких месяцев, и даже лет.

Основные механизмы передачи β-гемолитического стрептококка группы А:

Аэрогенный (воздушный) и воздушно-капельный. Возбудитель поступает в воздушную среду при кашле, чихании и внедряется в организм здорового человека при вдыхании зараженного воздуха.

Контактно-бытовой. Инфекция с кожи, слизистых оболочек ротовой полости выделяется на столовые приборы, бытовые предметы. Заражение происходит при непосредственном контакте с носителем инфекции при объятии, рукопожатии или через предметы обстановки.

После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет, что не исключает возможность заражения другим фенотипом стрептококка.

Скарлатина — сезонное заболевания, уровень заболеваемости возрастает в осенне-зимний период.

Патогенез скарлатины

skarlatina1

У здорового человека стрептококковая инфекция проникает через верхние дыхательные пути, встречает препятствие в виде иммунной и мукоцилиарной системы, которые обеспечивают удаление микроорганизмов наружу, не допуская их размножения и повреждения слизистой оболочки ротоглотки.

У людей с ослабленным иммунитетом, хроническими заболеваниями β-гемолитический стрептококк группы А преодолевает защитный механизм, через дыхательные пути проникает в клетки респираторного тракта, запускает воспалительный процесс. В очаге инфекции микроорганизмы размножаются, выделяют в кровь токсины, которые способствуют общей интоксикации и бактериемии.

Токсические вещества в общем кровотоке активизируют расширение мелких сосудов в различных органах, в частности кожных покровах в виде специфической сыпи, оказывают аллергизирующее воздействие. Если в кровь попадает непосредственно сам возбудитель, то возрастает угроза повреждения других органов и систем: сердечных и мозговых оболочек, лимфатических узлов, слухового аппарата.

На следующем этапе постепенно формируется антитоксический иммунитет, аллергические реакции и признаки интоксикации стихают.

Справка! При атипичной форме скарлатины входными воротами для инфекции служит раневая и ожоговая поверхность, крайне редко — половые органы.

Симптомы

skarlatina2

Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней, преимущественно длится 2–3 дня.

Болезнь начинается остро, и сопровождается признаками интоксикации:

ломотой в мышцах,

незначительным повышением температуры тела.

Ощущается боль в горле, дискомфорт при глотании. При осмотре глотки выявляется гипертрофия и отек миндалин, дужек язычка, мягкого неба. В отдельных случаях миндалины покрыты белесым или слизисто-гнойным налетом. На 4–5 день заболевания язык становится зернистым, малинового цвета с гипертрофированными сосочками. Лимфатические узлы при пальпации болезненны, увеличены.

Типичный признак скарлатины — мелкоточечная сыпь. Появляется на 1–4 день болезни, и локализуется на лбу, щеках, верхней части туловища. При надавливании высыпания временно исчезают. Кожа носогубного треугольника чистая от сыпи, бледная. На локтевом и подколенном сгибе, в паху, подмышечной впадине сыпь сгущается, и образует большую эритему.

Спустя 4–5 дней общее состояние пациента стабилизируется, клинические проявления стихают, сыпь бледнеет. Полностью высыпания проходят через 7–10 дней, оставляют крупнопластинчатое шелушение на ладонях и стопах, и мелкочешуйчатое на коже.

При проникновении инфекции в организм через раны, ссадины, ожоговые поверхности поражений в области зева не наблюдается. Вокруг места повреждения кожи образуется гнойно-некротический очаг, от которого распространяется сыпь.

В отдельных случаях у взрослых скарлатина протекает со стертой симптоматикой: слабовыраженный интоксикацией, умеренной отечностью покраснения зева, с бледной сыпью. Иногда, также у взрослых, заболевание имеет крайне тяжелое течение с развитием токсико-септического шока, сердечно-сосудистой недостаточности. Интенсивность клинических проявлений зависит от состояния иммунной системы, дозы возбудителя.

Осложнения

Нежелательные последствия скарлатины это токсикосептические, аллергические и аутоиммунные поражения внутренних органов и систем. Чаще всего заболевание на ранней стадии отягощает воспаление лимфатических узлов и уха.

Поздние осложнения:

кардит — воспалительное поражение различных оболочек миокарда;

артрит — воспаление суставов;

ревматизм — инфекционно-аллергическое поражение соединительной ткани, преимущественно сердца и сосудов;

нефрит и гломерулонефрит — иммуновоспалительный процесс в почках;

сепсис — заражение крови;

некротический миозит — воспаление скелетных мышц.

У 2–4% пациентов происходит повторное заражение возбудителем. Но во второй раз заболевание проходит в более легкой форме.

Диагностика

skarlatina4

Специфические симптомы позволяют диагностировать скарлатину по клинической картине и жалобам пациента. Активность воспаления определяют с помощью клинического анализа крови. Для стрептококковой инфекции характерно высокое содержание нейтрофилов, повышенная скорость оседания эритроцитов, наличие незрелых палочкоядерных нейтрофилов.

При развитии осложнений пациенты нуждаются в консультации узких специалистов — ревматолога, кардиолога, инфекциониста, нефролога, отоларинголога. С учетом специфики симптомов назначают инструментальные исследования: УЗИ сердца, почек, отоскопию (осмотр уха), электрокардиограмму.

Как лечить скарлатину

skarlatina3

Терапию проводят в домашних условиях. При тяжелой форме заболевания пациента госпитализируют в инфекционное отделение. На весь период лихорадки назначают постельный режим, обильное питье, щадящее питание. При наличии боли в горле и болезненности при глотании пациента переводят на пищу жидкой консистенции.

Для уничтожения стрептококковой инфекции назначают антибактериальные препараты пенициллинового ряда курсом 10–12 дней. При неэффективности пенициллина в течение пяти дней его меняют на макролиды, цефалоспорины.

В дополнение к этиотропному лечению назначают симптоматическую терапию:

Нестероидные противовоспалительные препараты хорошо снимают боль, прекращают воспаление, обладают жаропонижающим действием. Имеют побочные эффекты для сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, поэтому дозировку, лекарственную форму, продолжительность курса определяет врач в индивидуальном порядке.

Антисептические средства обеззараживают слизистые оболочки, устраняют болезненность в горле. На выбор используют таблетки, пастилки для рассасывания, спрей для орошения горла, растворы для полоскания.

Противоаллергические препараты тормозят выработку медиаторов воспаления и боли, снижают выраженность симптомов.

Миорелаксанты снимают мышечный спазм, расслабляют гладкую мускулатуру. Их применение оправдано в случае мышечной, суставной и головной боли.

Витамины и иммуномодуляторы помогают восполнить дефицит витаминов, микро- и макроэлементов, стимулируют защитный механизм, ускоряют сроки выздоровления.

При выраженной интоксикации стафилококковой инфекцией, сильной рвоте, диарее внутривенно вводят солевые растворы для восстановления кислотно-щелочного равновесия, недопущения обезвоживания. Сердечно-сосудистые отклонения корректируют кардиологическими препаратами.

В подостром периоде хороший эффект оказывают физиопроцедуры: электрофорез с анестетиком, ингаляции с эфирными маслами и гормональными средствами, магнитотерапия, УВЧ.

При развитии гнойно-воспалительных процессов, образовании абсцессов проводят хирургическое лечение. Через небольшой надрез удаляют содержимое, промывают полость раны антибактериальными и антисептическими растворами.

Прогноз и профилактика

При раннем назначении антибактериальных препаратов удается уничтожить стрептококковую инфекцию, достичь полного выздоровления. Осложнения связаны с развитием токсической и септической формы заболевания.

Первичная профилактика скарлатины включает меры по предотвращению распространения инфекции и укреплению иммунитета:

соблюдение норм гигиены,

здоровый образ жизни,

регулярные умеренные физические нагрузки,

При посещении мест массового скопления людей необходимо прикрывать дыхательные пути марлевой повязкой. При уже существующих заболеваниях важно своевременно обращаться к врачу, строго выполнять все его назначения и рекомендации.

Общая профилактика предусматривает полномерный контроль над состоянием здоровья в коллективах: профилактические осмотры в дошкольных и школьных учреждениях, самоизоляцию больного.

Особого внимания требует профилактика внутрибольничного заражения. Пациенты находящиеся в стационаре с ослабленным иммунитетом больше подвержены инфицированию и тяжелее переносят заболевание.

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.


Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Одной из болезней, имеющей повсеместной распространение, является СКАРЛАТИНА. Подавляющая же часть больных регистрируется в странах, расположенных в северных широтах.

Что представляет собой скарлатина?

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью.

Заболеванию подвержены чаще всего дети от 2 до 10 лет, но иногда заражаются и не болевшие ранее взрослые, главным образом, ухаживающие за больным ребенком. Весной и осенью заболеваемость выше, чем в другое время года.

Источники инфекции и пути заражения

Возбудителем скарлатины является стрептококк. Источник инфекции - больной скарлатиной. Заражение происходит:

при контакте с больным;

воздушно-капельным путем (при кашле, чихании разговоре);

через предметы обихода (посуда, игрушки, одежда и белье больных);

пищевые продукты (молоко, молочные продукты, кремы) – редко, но иногда и они являются источником инфекции;

инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Формы скарлатины

Согласно современной классификации, различают фарингиальные (воспаление слизистой оболочки горла) и экстрафарингиальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной.

При типичной скарлатиневыделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса.

Атипичнаяскарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной (остаточной) формах. При этом все симптомы болезни слабо выражены, температура тела нормальная или незначительно повышена в течение 1-2 дней, общее состояние не нарушено, в ряде случаев сыпь и изменение языка могут отсутствовать.

Среднетяжелая формасопровождается лихорадкой, повышением температуры до 38,6-39,5°С, общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1-3 раза) рвотой, тахикардией (учащенное сердцебиение - 130-140 уд./мин.), катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 суток.

Диагностика и лечение болезни

Диагноз скарлатины– основывается на клинических показаниях (острое начало, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит, обильная точечная сыпь и т.п.) и лабораторных данных.

Лечение– обычно, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжелых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное теплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков.

При всех формах скарлатины назначаются антибиотики пенициллинового ряда в течение 5-7- дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В и С).

После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. За переболевшим скарлатиной в течение месяца проводится диспансерное наблюдение. Через 7-10 дней после выписки проводится клиническое обследование, контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через три недели. При наличии патологии, переболевшего следует передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

Чем опасна скарлатина?

Самая большая опасность болезни –не в самой болезни, а в осложнениях. Развитие осложнений, как правило, связано с повторным заражением стрептококком. Вероятность осложнений значительно уменьшается при приеме полного курса антибиотиков.

Тем не менее стрептококк и сегодня остается одним из самых коварных микробов, потому что поражает сердце, почки и другие органы и системы, вызывая гломерулонефрит, лимфаденит, отит, сепсис, синовит, нефрит, пневмонию, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.

Меры профилактики и защиты

Предупреждение заболеваемости скарлатиной достигается:

Рациональным выполнениемсанитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.п.).

Ведениемздорового образа жизни.

Соблюдениемсанитарно-гигиенических правил в жизни и быту.

Проявлениемзаботы о своем здоровье.

В случае заболеваемости скарлатиной в организованных коллективах или появления больного в семье:

Введением карантинав организованных детских коллективах.

Прекращением приемановых и временно отсутствовавших детей в группу, из которой изолирован больной скарлатиной – в течение 7 дней после изоляции больного.

Запрещениемперевода детей из данной группы в другие группы в течение 7 дней после изоляции больного.

Недопущениемобщения с детьми других групп детского учреждения в течение такого же периода.

В квартире, где находится больной:

Исключаетсяконтакт с детьми, ограничивается число предметов, с которыми больной может соприкасаться.

Соблюдаютсяправила личной гигиены. Выделяют отдельную постель, полотенца, предметы ухода, посуду для пищи и питья больного; посуду и предметы ухода за больным хранят отдельно от посуды членов семьи.

Поддерживаетсячистота в помещениях и местах общего пользования, при этом используется раздельный уборочный инвентарь для комнаты больного и других помещений.

Проводитсярегулярная влажная уборка (2-3 раза в день), проветривание помещений.

Лица, ухаживающие за больным скарлатиной, должны быть одеты в халат и легко моющееся платье, на голове иметь косынку. При выходе из комнаты больного спецодежду следует снимать, вешать отдельно и прикрывать простыней.

В квартирецелесообразно использовать моющие и дезинфицирующие препараты: соду, мыло.

Регулярно осуществляетсястирка и глаженье постельного и нательного белья больного.

Соблюдение вышеуказанных мер профилактики и защиты поможет уберечься от скарлатины и сохранить на долгие годы здоровье Ваших детей.



СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.


Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.


Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.



При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.


Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.


Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

Читайте также: