Скарлатина лекция по микробиологии
Обновлено: 25.04.2024
Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью.
Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.
Морфология: мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы. Тинкториальные свойства: грам"+".Специальные методы окраски – по Бурри-Гинсу для выявления капсул.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка. На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).
Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кислоты, не разжижает желатин.
Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B, C.…S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации. М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.
В настоящее время у стрептококков в реакциях агглютинации и преципитации выделено 4 антигенных комплекса: Т, М, С, R.
* Т и М – типовые антигены, белковой природы (в РА – 26 разновидностей Т и 60 М-антигенов);
* С – групповой, липополисахарид клеточной стенки (в РП – 19 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С и т.д., к самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes);
* R – видовой, нуклеопротеид;
* капсульные антигены;
* О-стрептолизин;
* у некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека.
Факторы патогенности: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза. Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).
Токсины, продуцируемые стрептококками:
Мембранотоксины:
* О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);
* S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.
Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм (стимулирует образование макрофагами провосполительных цитокинов, вызывает ГЗТ), что сопровождается появлением кожных высыпаний ярко-красного цвета.
Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.
Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.
Ферменты патогенности стрептококков:
* фибринолизин (стрептокиназа);
* гиалуронидаза;
* ДНК-аза и РНК-аза;
* С5а-пептидазу (подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента).
Структурные и химические компоненты стрептококков:
* липотейхоевая кислота – является основным адгезином, покрывая поверхность пилей I типа;
* белок М – препятствует реализации фагоцитарных реакций, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскируя рецепторы для комплемента и опсонинов.
Резистентность. Стрептококки во внешней среде сохраняются несколько дней, при нагревании до 560С они погибают через 10-30 мин., при кипячении – моментально, хорошо выдерживают высушивание, чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам.
Эпидемиология скарлатины. Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:
*воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;
*контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.
Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.
Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.
Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.
Исследуемый материал: мазок из зева.
Методы диагностики:
1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.
2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину. реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета
Лечение. Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ. раствор), назначают сердечные средства, витамины.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание. Болезнь наблюдается повсеместно, но в основном встречается на территориях с умеренно-холодным климатом и высокой влажностью воздуха. Могут болеть люди всех возрастных групп, но в основном болеют дети.
Возбудителем инфекции является гемолитический стрептококк – Streptococcus pyogenes (Str.haemolyticus).
Стрептококки имеют шаровидную форму диаметром 0,6-0,8 мкм. Клетки располагаются цепочкой, неподвижны. Спор и капсул не образуют. Грамположительны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением глюкозы, крови или сыворотки крови. Оптимум температуры 370С, рН среды 7,2-7,8.
Стрептококки продуцируют экзотоксин, который обладает многогранным действием, проявляя себя как лейкоцидин, эритрогенный токсин (обуславливающий общую интоксикацию, реакцию сосудов, сыпь на коже), стрептолизин (с кардиотоксическим действием), цитотоксин.
Стрептококки достаточно устойчивы к факторам окружающей среды. Месяцами сохраняют свою жизнеспособность в высушенных мокроте и крови. В пыли стрептококки сохраняются несколько дней, при 00С на стенах жилого помещения, предметах обстановки, книгах, игрушках, в высохшем гное – до пяти дней. Хорошо переносят замораживание. В течение 2-х часов выдерживают нагревание до 600С, кипячение – до 15 минут.
Источником инфекции является больной скарлатиной (с явными клиническими признаками и стертыми формами), реконвалесценты и здоровые носители, а также больные стрептококковой ангиной и стрептодермией.
Возбудитель от источника в организм здорового человека может попасть воздушно-капельным (с брызгами слюны или слизи из носоглотки) или воздушно-пылевым путем, а также алиментарным вместе с инфицированными продуктами или контактно-бытовым через разные предметы, загрязненные выделениями больного. Возможна также и непрямая передача через лиц, соприкасающихся с больным.
Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.
Болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 40-410С, появляются озноб, рвота, сильная головная боль. Первичный очаг локализуется в зеве и носоглотке (развивается ангина), возникает регионарный лимфаденит.
Для скарлатины из местных симптомов характерна ангина с резкой гиперемией зева и мягкого неба, припухлостью лимфатических узлов. В ткани миндалин наблюдаются характерные различной степени некротические изменения.
Типичным общим симптомом для скарлатины является яркая мелкоточечная сыпь, сливающаяся в общую эритему, которая заканчивается шелушением, а также общая интоксикация организма.
При скарлатине нередки разнообразные осложнения септического характера – некротическая ангина, нагноение лимфатических узлов, нефрит, может наступить стрептококковый сепсис, скарлатинозный миокардит, гнойный отит, лимфаденит.
По тяжести заболевания типичные случаи скарлатины подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую формы. При тяжелой токсико-септической форме может наступить смерть.
По особенностям клинической картины различают токсические, септические, токсико-септические и стертые формы скарлатины.
Ослабленные и истощенные дети тяжело переносят заболевание.
Заболеваемость скарлатиной регистрируется в течение всего года, но возрастает в весенне-зимний период, чему способствуют катаральное состояние носоглотки, снижение общей резистентности организма, более тесный контакт детей между собой в холодное время года.
Важнейшими мероприятиями, предупреждающими случаи скарлатины, являются раннее выявление и изоляция больных, проведение санитарно- гигиенических дезинфекционных мероприятий.
Больной должен быть изолирован, ему выделяют отдельную посуду, полотенца, постельное белье, предметы ухода.
В очаге инфекции проводится регулярная влажная уборка, проветривание, УФ-облучение помещения. Ухаживающим за больным необходимо строго соблюдать личную гигиену. Обязательно проводится текущая и заключительная дезинфекция. Обеззараживанию подлежат выделения больного, столовая посуда, остатки пищи, белье, одежда, постельные принадлежности, помещения и места общего пользования.
Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью. Scarlatto - красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.
Морфология: мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.
Тинкториальные свойства: грам"+".
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.
На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).
Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.
Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.
М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.
Факторы патогенности: Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.
Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).
Резистентность: относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.
Эпидемиология скарлатины.
Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:
воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;
контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.
Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.
Патогенез и клиника заболевания.
Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.
Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.
Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.
В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.
Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.
Лабораторная диагностика.
Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.
Исследуемый материал: мазок из зева.
1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.
2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.
реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета
(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.
Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.
Учебное пособие составлено доцентом кафедры детских болезней ИГМУ к.м.н. Парфеновой Е.О.
под редакцией зав. кафедрой детских болезней ИГМУ, д.м.н. профессора, Заслуженного врача РФ Решетник Л.А.
доцент кафедры педиатрии ФПК, к.м.н. Вебер И.Н.
и доцент кафедры педиатрия 2, к.м.н. Васильева Е.И.
Рекомендовано к изданию ЦКМС ИГМУ от _________ протокол № ___
Методическое пособие предназначено для самоподготовки студентов лечебного факультета по теме: Скарлатина. Коклюш. Курация больных. Выявление основных клинических признаков в разгар заболевания и в период реконвалесценции. Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Лечение и профилактика.
Цель занятия: научить студентов принципам диагностики скарлатины и коклюша для назначения адекватного лечения и профилактических мероприятий.
Вопросы для повторения:
Микробиологические свойства возбудителей скарлатины и коклюша.
Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожно-жировой клетчатки детей.
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания детей.
Студент должен знать:
Три звена эпидемического процесса при скарлатине и коклюше.
Основные элементы патогенеза скарлатины и коклюша.
Клинические симптомы коклюша. Поражение органов дыхания и нервной системы при коклюше.
Методы диагностики данных заболеваний.
Принципы лечения и профилактики скарлатины и коклюша.
Студент должен уметь:
Собрать анамнез и эпиданамнез указанных заболеваний.
Провести осмотр ребенка со скарлатиной и коклюшем с выделением характерного для данных заболеваний симптомокомплекса.
Провести ретроспективную диагностику перенесенной скарлатины.
Проанализировать дополнительные методы исследований (ОАК, серологические исследования, рентгенограммы)
Обобщить полученные результаты, и поставить диагноз.
Определить лечебные и противоэпидемические мероприятия при скарлатине и коклюше.
А38 Скарлатина
- это острое инфекционное заболевание, вызываемое В-гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.
Возбудитель Известно 83 серологических типа В-гемолитических стрептококков группы А, и любой из них может быть возбудителем скарлатины. Стрептококки резистентны к физическому воздействию (замораживание, высушивание), но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Сохраняют высокую чувствительность к пенициллину.
Эпидемиология. Выявлена сезонность – нарастание заболеваемости отмечается в зимне-осенние месяцы.
Источник инфекции
больные не осложненной формой скарлатиной (больной скарлатиной заразен первые 10 дней заболевания).
больные другими формами стрептококковой инфекции (рожа, стрептодермия и др.)
больной осложненной формой скарлатины (при наличии осложнений скарлатины заразный период удлиняется до 22 дней)
носители патогенных штаммов В-гемолитического стрептококка группы А.
Пути передачи
Алиментарный (через белковые кремы, молоко, сметану, творог и др.)
Контактно-бытовой (через предметы ухода и через третьих лиц)
В
Стрептококковая инфекция протекает в виде скарлатины в организме, не имеющем ни антимикробного, ни антитоксического иммунитета.
При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, рожа, стрептодермия и др. инфекции, но не скарлатина.
Восприимчивость всеобщая, но преимущественно болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста.
Контагиозный индекс составляет 40%.
Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов В-гемолитических стрептококков группы А и типоспецифический антимикробный.
Основные звенья патогенеза скарлатины
Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и региональным лимфаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса или первичного аффекта.
Всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.
Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!
Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза
VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ
Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде
Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию
Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК
Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН
Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана
Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий
Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!
Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны
Читайте также: