Скарлатина мазок после лечения

Обновлено: 24.04.2024

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Бета - гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S. pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм.

Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель.

Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизина, стрептолизина, стрептокиназ А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы.

Основные нозологические формы заболеваний представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсинопосредованными (скарлатина, синдром токсического шока) инфекциям.

Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром). Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ю чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность.

Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Определение чувствительности к антибиотикам показано проводить лицам с наличием аллергических проявлений к пенициллинам или другим бета-лактамным антибиотикам.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes) проводится с диагностической целью для подтверждения бактериальной природы острых фарингитов, тонзиллитов, при подозрении на скарлатину, а также с целью подтверждения эрадикации (уничтожения) возбудителя после проведенной антибактериальной терапии.

Учитывая 100% природную чувствительность S. pyogenes к бета-лактамным антибиотикам, может быть выбран тест (№ 466СТРА) без определения чувствительности к антимикробным препаратам.

При необходимости индивидуального подбора лекарственного средства (в случае непереносимости или аллергии на бета-лактамы) может быть заказано исследование с определением чувствительности к антимикробным препаратам (№466СТРА-А).

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

При обнаружении роста указывается наименование возбудителя, дается полуколичественная оценка выросших колоний и данные по чувствительности к антибиотикам. В соответствии с рекомендациями МУК 4.2.1890-04 (Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам) и стандартами CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute) определяется чувствительность к ампициллину, эритромицину, цефотаксиму, клиндамицину, офлоксацинулевофлоксацину, хлорамфениколу.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

дети от 5 до 15 лет;
родители ребёнка школьного возраста;
взрослые, часто контактирующие с детьми.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
сильной и мучительной боли в горле;
выраженной интоксикации;
болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

лёгкой;
среднетяжёлой;
тяжёлой.

По клинической форме:

первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
полоскания горла;
антигистаминные препараты;
общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия — при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина — это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

не дышать и не кашлять на него;
чаще мыть руки;
пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 07.03.2022
Reading time: 3 минут чтения

Заболевания, вызванные стрептококками, могут протекать бессимптомно, и при отсутствии лечения давать тяжелые осложнения. Поэтому очень важно своевременно обнаружить инфекцию, сделать это можно лабораторным путем. Заражение стрептококками группы А запускает выработку антител против этих бактерий. Подтвердить их наличие возможно по результатам анализа на антистрептолизин (ASO, АСЛО). АСLО можно определить через 4-6 недель после заражения.

Что такое стрептолизин и антистрептолизин?

Стрептолизин — специфический токсин, продуцируемый бактериями из стрептококковой группы, играющий важную роль в патогенезе заболевания и в развитии иммунного ответа зараженного организма. Экзотоксины и ферменты стрептококков группы A (стрептолизин S и О) оказывают местное и системное токсическое действие, способствуя появлению ряда симптомов и распространению инфекции. Они повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз (разрушение эритроцитов), а также другие опасные реакции. Пример действия эритрогенного токсина — характерная сыпь при скарлатине

В ответ на выработку стрептолизина, организм производит антитела — антистрептолизин, борющиеся с инфекцией. Уровень антистрептозилиновых антител повышается через неделю после заражения. Максимальная концентрация достигается между 4-6 неделями. Затем уровень антител постепенно снижается, но антистрептолизин может быть обнаружен в организме и через несколько месяцев после заболевания.

На этой реакции основан анализ на АСЛ-О. Антистрептолизиновая реакция, представляет собой тест, выполняемый для обнаружения в плазме антител, направленных против стрептолизина O. Анализ показывает, была ли у пациента стрептококковая инфекция и является ли больной ее носителем. Тест на АСLО не используется для выявления острых инфекций, так как вначале заболевания антител ещё нет.

Когда назначается анализ на антистрептолизин?

Определение АСО проводится у больных с подозрением на осложнения после предшествующей инфекции, особенно если пациент ранее не сдавал анализ на бактериальную культуру. Анализ позволяет выявить зараженных пациентов, даже если симптомы заболевания были скудными и неспецифическими. Тест на антистрептолизин также полезен для мониторинга эффектов лечения антибиотиками во время течения заболевания.

Учитывая, что осложнения после нелеченных стрептококковых инфекций очень опасные и приводят к сердечной недостаточности, повышенный уровень АСО — ценный параметр, позволяющий обнаружить наличие бактерий и применить соответствующее лечение.

Чем опасны стрептококки?

Стрептококки в первую очередь атакуют дыхательную систему, особенно горло и верхние дыхательные пути. Также стрептококковые инфекции провоцируют воспаление уха, носовых пазух и суставов. Бывает, что заболевание дает мало симптомов и остается нелеченым. В таких случаях бактерии распространяются внутри организма, приводя к осложнениям — гломерулонефриту, ревматической лихорадке, повреждению сердечных клапанов и суставов.

При этом, если инфекцию выявить, она вполне излечима — способ борьбы заключается в использовании соответствующего антибиотика. Поэтому при подозрении на стрептококковую инфекцию, следует незамедлительно сдать анализ на антистрептолизин, что позволит подобрать правильную стратегию лечения.

Симптомы, указывающие на гломерулонефрит:

уменьшение количества выделяемой мочи; ; ;
снижение концентрации внимания; ;
миалгия — боль в мышцах; ;
возможна сыпь.

Симптомы ревматической лихорадки:

повышение температуры тела;
отеки;
боль;
покраснение области суставов;
непроизвольные движения – хорея Сиденгама;
образование многочисленных подкожных узелков и высыпаний;
миокардит, проявляющийся быстрым или неравномерным сердцебиением;
одышка;
возможна боль в груди.

При таких симптомах необходимо срочно обратиться к врачу и обследоваться.

Тест ASO – подготовка и выполнение анализа

Предварительная подготовка к анализу на антистрептолизин не требуется. Кровь можно сдавать не натощак. Но чтобы результат теста был надежным, его необходимо повторить через две недели.

Нормы АСЛ-О

У здоровых людей антитела к стрептолизину в крови должны отсутствовать. Однако из-за распространенности стрептококков у большинства пациентов они обнаруживаются в умеренных количествах.

Таблица 1. Нормы АСЛ-О у взрослых и детей

Возраст	Нормы антистрептолизина
Взрослые	200 МЕ/мл
Дети	333 МЕ/мл

Важно понимать, что каждая диагностическая лаборатория имеет свои референсные диапазоны. Они указываются в бланке анализа, и именно с ними следует сравнивать полученные результаты.

Расшифровка анализа АСЛ О: повышенный и пониженный антистрептолизин

Повышенный результат АСО указывает на недавнюю или продолжающуюся стрептококковую инфекцию. При таком результате важно повторить анализ, чтобы проследить направление заболевания.

Если при следующем тесте уровень антител снижается, это означает, что инфекция правильно лечится.
Если титр антител стал выше, это признак того, что бактериальная инфекция все еще развивается. В этом случае требуется назначение антибиотика, например, амоксициллина, который затормозит развитие заболевания.

Значительно повышается АСЛ-О в ходе ревматической лихорадки (частого осложнения стрептококковой ангины), гломерулонефрита, эндокардита, скарлатины, фарингита, пневмонии, стенокардии и токсического шока.

Важно понимать, что анализ на антистрептолизин не отражает риск осложнений или тяжесть заболевания. Он всего лишь показывает антистрептолизиновую реакцию. Поэтому, если уровень АСО повышен, но не сопровождается симптомами инфекции, и титр антител со временем не меняется, то лечение не требуется.

Пациент может быть только носителем стрептококковой инфекции. Отсутствие активной инфекции можно подтвердить, выполнив общий анализ крови или анализ на СОЭ.

Очень низкий титр антител или отрицательный тест ASO обычно означает, что в последнее время в организме не было стрептококковой инфекции. Результат можно подтвердить повторным тестом с отрицательными антителами.

При интерпретации результата анализа на антистрептолизин также важно учитывать, что 20% людей вообще не вырабатывают антистрептолизиновые антитела, а у 5% пациентов их уровень может быть постоянно повышен, без связи с течением инфекции.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся подъемом температуры тела, ангиной, кожной сыпью и явлениями общей интоксикации. Болезнь распространена повсеместно и чаще всего поражает детей в возрасте от 2 до 7 лет. В большинстве случаев инфекция благополучно проходит, но возможны осложнения на сердце и почки, что может иметь долгосрочные последствия. О характерных симптомах, лечении, профилактике и осложнениях подробно рассказываем в нашем материале.

Что это такое

Скарлатина представляет собой инфекционное заболевание, которое вызывают болезнетворные бактерии — пиогенные стрептококки. Они провоцируют местные воспалительные изменения в миндалинах и области зева. Также данная группа микроорганизмов в ходе жизнедеятельности выделяет в кровь ядовитые вещества (токсины), самым сильным из которых является эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Насколько опасен токсин стрептококков

Токсин приводит к патологическим изменениям во всех органах, в том числе на коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что является причиной появления характерной сыпи. Происходит нарушение процессов кератинизации в поверхностном слое кожи (эпидермисе) — кожа сильно шелушится и отслаивается. Токсин также повреждает эритроциты и другие клетки, вызывая лихорадку, слабость и другие симптомы интоксикации.

Еще стрептококки способны вызывать серьезные аллергические и аутоиммунные поражения, обусловленные избыточной реакцией иммунной системы на скарлатинозный токсин. Вследствие этого поражаются сердце и почки, развивается болезнь под названием острая ревматическая лихорадка.

Эпидемиология

Скарлатина на данный момент — редкая болезнь, но встречается повсеместно. Источником инфекции может являться только человек.

Заболевание называют детской инфекцией, наравне с коклюшем, корью, краснухой, свинкой и ветрянкой. Эти инфекции характерны преимущественно для детей дошкольного и младшего школьного возраста, так как в этот период жизни они впервые попадают в большие детские коллективы, где могут встретить больного или скрытого бактерионосителя. Во взрослом периоде болезнь встречается значительно реже.

От инфицирования до первых симптомов проходит в среднем от 2 до 7 дней 4 . Пик заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Причина заболевания

Непосредственной причиной заболевания является вид бактерий Streptococcus pyogenes группы А, которые также являются возбудителем простой ангины (фарингита), поверхностных инфекций кожи (импетиго), рожистого воспаления и флегмоны. Возбудитель передается преимущественно воздушно-капельным путем от больного или бактерионосителя. Заражение контактным путем через различные предметы маловероятно.

После выздоровления (даже после бессимптомного течения болезни), как правило, формируется стойкий иммунитет. Тем не менее изредка инфекция все-таки может повториться.

Можно ли заболеть скарлатиной повторно?

Можно. Причина повторного заболевания заключается в следующем. В ходе инфекционного процесса вырабатывается 2 типа иммунитета — антитоксический и антимикробный. Первый эффективен против токсинов любых подтипов стрептококков группы А, второй же активен только в отношении конкретного подтипа данного вида бактерий. Этим объясняется повторное заболевание, вызванное новым подтипом возбудителя. У него более легкое течение.

Симптомы скарлатины

Ярко-красный цвет языка — один из наиболее характерных симптомов скарлатины. Фото: SyntGrisha / Wikipedia(Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International license)

Скарлатина проявляется характерными симптомами, позволяющими без труда установить диагноз. Выделяются следующие из них:

При обнаружении перечисленных симптомов необходимо исключить контакты с другими людьми и обратиться к врачу. При высокой температуре (под 40°C), выраженной рвоте, судорогах нужно в обязательном порядке вызвать скорую помощь. При выявлении больного скарлатиной вводят карантин. Поэтому нужно предупредить учебную/рабочую организацию о возникшем заболевании.

Классификация и стадии заболевания

В России заболевание принято классифицировать по симптомам, тяжести и характеру течения (см. таблицу ниже).

Типичная форма — характеризуется стандартным набором симптомов, который встречается чаще всего
Атипичная форма — резко отличающееся по клинической картине течение. Среди таких форм выделяют: стертую, экстрафарингеальную и усиленную*

Легкая степень. Характеризуется легкой симптоматикой: температура до 38,5°C, необильная кратковременна ясыпь, длительность до недели и отсутствие осложнений
Средняя степень. Интоксикация более выраженная, температура достигает 39,5°C, яркая сыпь, симптом Филатова, могут быть признаки поражения печени, выздоровление через 2–3 недели, нередки осложнения
Тяжелая степень. Резко выраженная интоксикация, температуры выше 39,5°C, яркая распространенная сыпь, тяжелый фарингит, симптом Филатова, признаки поражения печени, течение до 4 недель, протекает с осложнениями

*Атипичные формы встречаются относительно редко. При стертом варианте симптомы выражены очень слабо, сыпь может вообще отсутствовать, заболевание быстро регрессирует в течение нескольких дней.

Усиленные (или аггравированные) формы характеризуются тяжелейшим течением с развитием кровотечений, токсического шока и являются наиболее тяжелыми вариантами заболевания.

Особенности заболевания у взрослых

У взрослых инфекция протекает, как правило, более тяжело — с сильной лихорадкой и судорожными явлениями. Сложности вызывает также постановка диагноза: обычно врач не ожидает увидеть скарлатину у взрослого человека.

Скарлатина у детей раннего возраста

У детей до года инфекция встречается реже. Довольно часто болезнь осложняется пневмонией, бронхитом, отитом и другими патологиями, увеличивающими объем лечения.

Скарлатина у беременных

Скарлатина при беременности может стать причиной выкидышей, а также тяжелых стрептококковых послеродовых инфекций у матери, которые плохо поддаются лечению. Основная сложность связана с тем, что в период беременности использование антибактериальных препаратов ограничено.

Стадийность

Инфекция протекает с определенными закономерностями. Так, говорят о четырех основных периодах или стадиях заболевания:

Осложнения скарлатины

Симптом Филатова (слева) и характерная сыпь на теле - признаки скарлатины. Фото: Estreya at English Wikipedia(Creative Commons Attribution 2.5 Generic license)

Осложненное течение инфекции может быть обусловлено токсическими, септическими и аллергическими осложнениями. Причем первые два типа чаще относят к ранним осложнениям, в то время как аллергические в основном расценивают как поздние.

Для токсической формы характерна крайняя степень проявлений интоксикационного синдрома:

повышение температуры свыше 40°C;
многократная рвота;
судороги;
нарушения сознания;
яркая обильная сыпь с подкожными кровоизлияниями;
ЭКГ-признаки токсического миокардита;
снижение артериального давления;
(в некоторых случаях) летальный исход от токсического шока.

Септическую форму отличает чрезмерно выраженный воспалительный процесс гнойно-некротического характера:

миндалины, дужки и основание язычка воспалены;
воспаление в лимфатических узлах (что может привести к некрозу окружающих их тканей);
бронхит;
пневмония;
отит;
паратонзиллярный абсцесс (локальное скопление гноя в области миндалин);
(при отсутствии своевременного лечения) сепсис и летальный исход.

Важно! Токсическая и септическая формы скарлатины, как правило, развиваются в условиях отсутствия или некорректности лечения. Ранняя грамотная антибиотикотерапия минимизирует риск подобного рода осложнений.

К осложнениям аллергической формы относят:

миокардит;
постстрептококковый гломерулонефрит;
острую ревматическую лихорадку;
ряд других патологий.

Причины этих осложнений до сих пор являются предметом дискуссии. Чаще всего врачи склоняются к аутоиммунным нарушениям, которые вызваны одним из компонентов клеточной стенки стрептококка. Такие осложнения редко являются причиной летального исхода, но могут привести к долгосрочным последствиям — хроническим поражениям сердца и почек.

Диагностика скарлатины

При установлении диагноза врачи руководствуются типичными симптомами заболевания и рядом клинико-лабораторных методов:

Клинический анализ крови. Характерно появление неспецифических признаков воспаления: повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Посев мазков из ротоглотки. Материал, собранный с поверхности зева, засевают на специальные бактериологические среды. После культивации изучают свойства выросших на средах колоний и идентифицируют возбудителя.
Экспресс-методы диагностики. Они основаны на поиске фрагментов микроорганизма в собранном с поверхности зева материале с помощью специальных реактивов.
Анализ крови на наличие специфических антител к стрептококку, выработанных организмом. Исследование доказывает присутствие возбудителя в организме.

Инструментальные методы исследования при скарлатине

Как правило, изучения симптомов и лабораторных исследований более чем достаточно для постановки диагноза. При тяжелых вариантах болезни с поражениями сердца и почек врачи могут прибегнуть к инструментальным методам их исследования: ЭКГ, УЗИ.

Лечение скарлатины

Чаще всего врач оставляет пациента дома, прописав ему курс антибиотиков, противовоспалительных средств для снижения температуры и витаминов. Фото: ccaetano / Depositphotos

В зависимости от степени тяжести лечение проводят амбулаторно или в условиях стационара. Показаниями к госпитализации являются:

средне-тяжелые формы инфекции;
безуспешность амбулаторного лечения;
нарушения иммунитета;
врожденные пороки развития сердца и сосудов;
наличие в семье других детей, не болевших скарлатиной.

Важно! Ни в коем случае не рекомендуется заниматься самолечением. Только врач-педиатр должен определять, в каких условиях следует проводить лечение и какие препараты нужно назначить.

Если врач посчитал, что можно ограничиться домашним лечением, не следует забывать, что ребенку нужно обеспечить покой, обильное питье, качественное полноценное питание, обеспечивающее потребности организма в витаминах и микроэлементах.

Медикаментозное лечение

Включает использование различных групп препаратов:

Антибактериальные препараты из пенициллинового ряда, макролидов, цефалоспоринов. Применяются с целью устранить возбудителя — причину заболевания. Имеют первостепенное значение в медикаментозной терапии.
Нестероидные противовоспалительные средства: парацетамол, ибупрофен и другие. Их используют как средства для понижения температуры (при 38°C и выше).
Местные антисептики в виде аэрозолей. Используют как антимикробные и противовоспалительные средства для орошения зева.
Антигистаминные препараты и электролитные растворы для инфузий. Применяют в качестве средств для снижения интоксикации организма.

Прогноз и профилактика

Прогноз в абсолютном большинстве случаев благоприятный. Чаще всего ранних осложнений с успехом удается избежать благодаря своевременной антибактериальной терапии.

Основными направлениями профилактики являются:

изоляция больного от коллектива;
карантинные меры;
уменьшение скученности и численности коллектива;
качественный дезинфекционный режим.

Профилактика инфекции представляет некоторые трудности. Это связано с тем, что возбудитель очень заразен и передается воздушно-капельным путем. И на рынке пока нет вакцины от скарлатины.

Заключение

Скарлатина — это стрептококковая инфекция, чаще всего встречающаяся у детей дошкольного возраста. Проявляется очень характерными симптомами: сыпью, ангиной, повышенной температурой тела и другими. Заболевание может осложняться пневмонией, бронхитом, синуситом, а при определенных обстоятельствах — также кардитом и гломерулонефритом, которые нередко имеют долгосрочные последствия.

Однако в большинстве случаев болезнь протекает без осложнений, главное — вовремя обратиться к педиатру и своевременно начать лечение. Это минимизирует риск осложнений и, таким образом, резко улучшит прогноз.

Читайте также: