Скарлатина предупреждение внутрибольничный инфекций
Обновлено: 24.04.2024
от 18 декабря 2013 года N 66
____________________________________________________________________
Утратило силу с 1 сентября 2021 года на основании
постановления Главного государственного санитарного врача
Российской Федерации от 28 января 2021 года N 4
____________________________________________________________________
Срок действия соответствующего пункта в указанном Перечне - до 1 сентября 2021 года.
Дополнительно см. ярлык "Примечания".
- Примечание изготовителя базы данных.
В соответствии с Федеральным законом от 30.03.99 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 14, ст.1650; 2002, N 1 (ч.1), ст.2; 2003, N 2, ст.167; N 27 (ч.1), ст.2700; 2004, N 35, ст.3607; 2005, N 19, ст.1752; 2006, N 1, ст.10; N 52 (ч.1), ст.5498; 2007 N 1 (ч.1), ст.21; N 1 (ч.1), ст.29; N 27, ст.3213; N 46, ст.5554; N 49, ст.6070; 2008, N 24, ст.2801; N 29 (ч.1), ст.3418; N 30 (ч.2), ст.3616; N 44, ст.4984; N 52 (ч.1), ст.6223; 2009, N 1, ст.17; 2010, N 40 ст.4969; 2011, N 1, ст.6; N 30 (ч.1), ст.4563; N 30 (ч.1), ст.4590; N 30 (ч.1), ст.4591; N 30 (ч.1), ст.4596; N 50, ст.7359; 2012, N 24, ст.3069; N 26, ст.3446; 2013, N 27, ст.3477; N 30 (ч.1), ст.4079, и постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 N 554 "Об утверждении Положения о государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации и Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, N 31, ст.3295; 2004, N 8, ст.663; N 47, ст.4666; 2005, N 39, ст.3953)
1. Утвердить санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2.3149-13 "Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции" (приложение).
Врио Главного государственного
санитарного врача Российской Федерации
А.Попова
в Министерстве юстиции
9 апреля 2014 года,
регистрационный N 31852
Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции
Санитарно-эпидемиологические правила
СП 3.1.2. 3149-13
I. Область применения
1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее - санитарные правила) разработаны в соответствии с законодательством Российской Федерации. Санитарные правила устанавливают требования к комплексу организационных, лечебно-профилактических, санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, своевременное и полное проведение которых обеспечивает предупреждение первичных и вторичных (иммунопатологических и токсико-септических) форм стрептококковой (группы А) инфекции.
1.2. Соблюдение санитарных правил является обязательным для граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц.
1.3. Контроль за выполнением настоящих санитарно-эпидемиологических правил проводится органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
II. Общие положения
2.1. Стрептококковая (группы А) инфекция - группа антропонозных болезней, вызываемых стрептококком группы А (СГА-инфекция), преимущественно с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов с местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных и токсико-септических осложнений.
2.2. Возбудитель - Streptococcus pyogenes является типовым видом рода Streptococcus семейства Streptococcaceae, достаточно устойчив во внешней среде, обладает широким спектром факторов вирулентности.
2.3. Болезни, вызываемые СГА-инфекцией, подразделяются на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.
К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, острые респираторные заболевания (ОРЗ), отиты и другие), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу.
Среди вторичных форм выделяют негнойные заболевания с аутоиммунным механизмом развития (ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты) и токсико-септические, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, септические осложнения).
К редким формам относят некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис.
Выявляются новые постстрептококковые осложнения, такие как летаргический энцефалит, обсессивно-компульсивное расстройство и тики.
2.4. Источник СГА-инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции и носители СГА-инфекции.
2.5. Продолжительность периода, в течение которого больной стрептококковой инфекцией является источником инфекции для окружающих, зависит от способа лечения таких больных. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной антибиотиками пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение полутора-двух суток).
2.6. Бактерионосительство СГА-инфекции может длиться более года. Доля бактерионосителей среди населения значительна, что определяет постоянную циркуляцию возбудителя.
2.7. Механизм передачи СГА-инфекции - аэрозольный, путь передачи -преимущественно воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем.
2.8. Существуют контактно-бытовой и алиментарный пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы обихода, во втором - контаминированная пища.
2.9. Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенной СГА-инфекции носит антитоксический и антимикробный характер.
2.10. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом превалируют кожные поражения (импетиго). Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются пациенты с ранениями, пациенты ожоговых отделений, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.
2.11. Внутрибольничная СГА-инфекция представляет собой заболевание, возникшее у пациента в любой момент времени после операции или в период от 48 часов после поступления (если инвазивные методы диагностики и лечения не проводились) до 7 суток после выписки из стационара.
2.12. Эпидемическая вспышка СГА-инфекции - два случая СГА-инфекции или более, связанных передачей СГА между пациентами или возникших в одной организации за период до 6 месяцев между случаями. Подтверждение принадлежности всех случаев к одной группе осуществляется с помощью emm/М-типирования.
2.13. Случаи внутрибольничной СГА-инфекции могут возникать в медицинских организациях любого профиля, но чаще в хирургических, акушерских, гинекологических и ожоговых отделениях.
III. Выявление, регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев СГА-инфекции
3.1. Выявление случаев СГА-инфекции или подозрения на это заболевание осуществляется специалистами медицинских организаций:
В соответствии со ст.2 Федерального закона Российской Федерации от 21.11.2011 N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" (далее - Закон): "Медицинская организация - юридическое лицо независимо от организационно-правовой формы, осуществляющее в качестве основного (уставного) вида деятельности медицинскую деятельность на основании лицензии, выданной в порядке, установленном законодательством Российской Федерации. Положения Закона, регулирующие деятельность медицинских организаций, распространяются на иные юридические лица независимо от организационно-правовой формы, осуществляющие наряду с основной (уставной) деятельностью медицинскую деятельность, и применяются к таким организациям в части, касающейся медицинской деятельности. В целях Закона к медицинским организациям приравниваются индивидуальные предприниматели, осуществляющие медицинскую деятельность".
при всех видах оказания медицинской помощи;
при обращении за медицинской помощью;
на приеме у частнопрактикующих врачей;
при медицинском наблюдении и бактериологическом обследовании лиц, контактировавших с больным СГА-инфекцией в семье или детской образовательной организации.
3.2. Каждый случай заболевания СГА-инфекции или подозрение на это заболевание подлежат регистрации и учету по месту их выявления в медицинских, детских, подростковых, оздоровительных организациях в журнале учета инфекционных заболеваний.
IV. Лабораторная диагностика СГА-инфекции
4.1. Диагноз глоточных и кожных форм СГА-инфекции устанавливается на основании клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза. Во всех случаях требуется бактериологическое подтверждение.
4.2. Сбор, хранение и транспортирование материала для всех видов диагностических исследований осуществляются в установленном порядке.
4.3. Бактериологическому обследованию на наличие СГА подлежат:
больные ангиной, с подозрением на скарлатину, менингитом, наружным инфекционным отитом, острым синуситом, пневмонией, инфекциями кожи и подкожной клетчатки, инфекционным миозитом, фасциитом, синдромом токсического шока.
4.4. Для постановки этиологического диагноза определяется видовая принадлежность стрептококков и их чувствительность к антибиотикам.
4.5. Экспресс-идентификация СГА-инфекции в пробах от больных с подозрением на скарлатину, острые воспалительные заболевания ЛОР-органов и гнойничковыми поражениями кожи осуществляется с помощью коммерческих тест-систем, в основу которых положено определение группоспецифических антигенов СГА, экстрагируемых непосредственно с тампонов. Экспресс-идентификация проводится в медицинском кабинете детской организации, в кабинете врача поликлиники, в больничной палате по месту нахождения обследуемого. Все отрицательные результаты экспресс-тестов подтверждают культуральными методами.
4.6. Серодиагностика СГА-инфекции основана на определении антител к экстрацеллюлярным антигенам. Повышение титров антител в динамике болезни, по крайней мере к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов (стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамидадениндинуклеотидазе), подтверждает этиологический диагноз. Уровень антител к каждому из внеклеточных антигенов определяется с помощью реакции нейтрализации.
4.7. В специализированных научных организациях проводится определение эритрогенных А-, В- и С-токсинов. "Золотым" стандартом типирования СГА является определение emm(М)-типов. Определение emm(М)-типа СГА наряду с типированием по Т-белку и OF-фактору (липопротеиназа, фактор опалесценции) является ключевой фенотипической и молекулярно-биологической характеристикой выделенного штамма.
V. Профилактические мероприятия
5.1. Профилактические мероприятия направлены на раннюю диагностику и этиотропное лечение больных СГА-инфекцией, профилактику распространения СГА-инфекции в образовательных организациях, организациях для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей, медицинских организациях, организациях, оказывающих социальные услуги.
5.2. Выявление больных стрептококковой инфекцией осуществляется врачами всех специальностей, средними медицинскими работниками медицинских, образовательных организаций, организаций отдыха детей и их оздоровления, организаций, оказывающих социальные услуги, оздоровительных организаций (санатории, дома отдыха, пансионаты).
5.3. В дошкольных образовательных организациях, а также при формировании детских организованных групп осуществляется выявление больных ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной и кожной СГА-инфекции. Дети с клиническими признаками респираторной инфекции в детские организации (группы) не принимаются.
5.4. Бактериологическому обследованию на наличие возбудителя стрептококковой инфекции подлежат:
больные менингитом, наружным инфекционным отитом, острым синуситом, пневмонией, инфекциями кожи и подкожной клетчатки, инфекционным миозитом, фасциитом, синдромом токсического шока, ангиной.
5.5. Для купирования вспышек респираторного стрептококкоза в образовательных, медицинских и других организациях проводится выявление и лечение больных со всеми формами стрептококковой инфекции.
5.6. В образовательных, оздоровительных и других организациях проводятся санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на профилактику распространения СГА-инфекции воздушно-капельным путем передачи возбудителя.
VI. Мероприятия в очагах СГА-инфекции
6.1. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией очагов инфекции в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине).
6.2. Первичные противоэпидемические мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию очага стрептококковой инфекции, осуществляются врачом медицинской организации или медицинским работником, выявившим больного.
6.3. В отношении больных СГА-инфекцией проводятся противоэпидемические мероприятия.
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 12
Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.
Классификация
Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.
Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Пример классификации 2.
I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.
Этиология и патогенез
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.
Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Факторы и группы риска
- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.
Cимптомы, течение
Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Типичные формы делятся на:
-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения
Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.
Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.
Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.
Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.
Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.
Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.
Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.
Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.
Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.
Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.
Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.
Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.
Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.
При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.
Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.
Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.
Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.
Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.
При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.
При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.
Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.
Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.
Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.
Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.
Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.
Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).
Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.
Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.
До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.
В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.
Скарлатина– острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной.
Возбудитель болезни – стрептококк группы А.
Скарлатина относится к очень заразным инфекциям. Заражение происходит от больных или носителей воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье),пищевым путем (в случае если пищевые продукты, например, молоко, заражённое агрессивным микробом).Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.
Скарлатина нередко сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны сердца, почек, органов слуха и других органов и систем. Скарлатина гораздо опаснее кори. Во время тяжелых эпидемий без врачебной помощи возможно большое число смертельных исходов.
Основные симптомы скарлатины:
Заболевание начинается с повышения температуры до 39 С , рвоты, болью в горле. Сразу отмечается выраженная интоксикация, головная боль, слабость. Через несколько часов или на другой день появляется сыпь, обычно в виде мелких точек на фоне покрасневшей кожи. Особенно густо располагается она на щеках, которые становятся ярко-красными, не покрытый сыпью носогубный треугольник и подбородок. Далее сыпь появляется - на боках, внизу живота, в паху, подмышечных впадинах, под коленями. Сыпь держится в среднем 3-5 дней, но она может исчезать и намного раньше.
Заболеванию подвержены чаще всего дети от 2 до 10 лет, но иногда заражаются и не болевшие ранее взрослые, главным образом, ухаживающие за больным ребенком. Весной и осенью заболеваемость выше, чем в другое время года.
Меры профилактики и защиты.
Предупреждение заболеваемости скарлатиной достигается:
· рациональным выполнением санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.п.);
· общеукрепляющие мероприятия (закаливание организма, рациональное питание, соблюдение правил гигиены, устранение запылённости, загазованности воздуха, своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов);
· соблюдениемсанитарно-гигиенических правил в жизни и быту;
· проявлениемзаботы о своем здоровье.
В случае заболеваемости скарлатиной в организованных коллективах или появления больного в семье:
· введением карантинав организованных детских коллективах;
· прекращением приемановых и временно отсутствовавших детей в группу, из которой изолирован больной скарлатиной – в течение 7 дней после изоляции больного;
· запрещением перевода детей из данной группы в другие группы в течение 7 дней после изоляции больного;
· недопущением общения с детьми других групп детского учреждения в течение такого же периода.
В квартире, где находится больной:
· исключается контакт с детьми, ограничивается число предметов, с которыми больной может соприкасаться;
· соблюдаются правила личной гигиены. Выделяют отдельную постель, полотенца, предметы ухода, посуду для пищи и питья больного; посуду и предметы ухода за больным хранят отдельно от посуды членов семьи.
· поддерживается чистота в помещениях и местах общего пользования, при этом используется раздельный уборочный инвентарь для комнаты больного и других помещений;
· проводится регулярная влажная уборка (2-3 раза в день), проветривание помещений;
· лица, ухаживающие за больным скарлатиной, должны быть одеты в халат и легко моющееся платье, на голове иметь косынку. При выходе из комнаты больного спецодежду следует снимать, вешать отдельно и прикрывать простыней;
· в квартире целесообразно использовать моющие и дезинфицирующие препараты: соду, мыло;
· регулярно осуществляется стирка и глаженье постельного и нательного белья больного.
Соблюдение вышеуказанных мер профилактики и защиты поможет уберечься от скарлатины и сохранить здоровье Ваших детей!
Читайте также: