Скарлатина при сахарном диабете

Обновлено: 24.04.2024

Симптомы скарлатины у взрослых появляются из-за острой инфекции, которая поражает преимущественно ротоглотку. Ярко выражена интоксикация, сыпь на коже, язык становится малиновым. Больной мучается от лихорадки, скарлатинозной ангины, локального лимфаденита. Возбудителем заболевания является стрептококк группы А. Он передается воздушно-капельным и контактным методом. Диагностику осуществляют на основе типичных, характерных признаков.

Симптомы и признаки скарлатины

Симптомы и лечение скарлатины взаимосвязаны. Общее состояние больного напоминает простуду. Он чувствует слабость, быстро устает даже от незначительных действий, повышается температура тела. В начальные периоды скарлатина напоминает грипп либо другое похожее заболевание, хотя спустя сутки начинает проявляться характерная сыпь при скарлатине. Она называется экзантемой. Ее вызывают эритрогенные токсины, которые являются составляющей экзотоксинов, выделяемых возбудителем заболевания. Из-за него начинается воспаляться верхние слои кожных покровов. Это аллергическая реакция организма. По характерным признакам ее можно отличить от высыпаний при других инфекционных заболеваниях. Прыщи по размерам мелкие. Сначала их можно заметить на шее и верхней области туловища. Кожа приобретает красноватый оттенок, становится шероховатой. За 2-3 дня сыпь переходит на все части тела. Она может держаться от нескольких часов до 5 суток. Потом на ее месте остается шелушение. Это отслаиваются клетки кожи, которые были поражены токсином возбудителя заболевания.

Также могут возникать и характерные признаки скарлатины на лице. Оно приобретает отечность, одутловатость. Вокруг губ и носа участок кожи очень бледный, что создает резкий контраст с малиновыми губами и щеками. В глазах блеск, характерный для лихорадки.

Причины возникновения

Возбудителем скарлатины является отдельная разновидность стрептококка. Она может вызывать и другие болезни, например, рожистое воспаление, ангину. Так как возбудитель один, то заболеть взрослый человек может после контакта с больным, который страдает от таких болезней.

Пути заражения

Скарлатина является заразным недугом. Чтобы заболеть, нужно общение и контакт с больным таким же заболеванием, ангиной или тем, кто является носителем стрептококковой инфекции. Также опасность представляют люди из окружения инфицированного с бронхитом, тонзиллитом. Это связано с тем, что они могут быть источником стрептококка гемолитического типа.

Выделяют несколько путей заражения:

воздушно-капельный. Заразиться можно при общении с носителем или больным. Именно так заболевание распространяется обычно в детских садиках. Способствует этому разговоры, кашель. Мелкие капли слюны с возбудителями заболевания выделяются в воздух, потом их вдыхает другой человек, так что бактерия попадает в его дыхательные пути;
бытовой. Инфекция передается через предметы обихода, которыми ранее пользовался больной. Это могут быть постельное белье, полотенца, посуда, игрушки и пр. Хотя в таких условиях бактерия теряет свои опасные свойства, она все же может вызвать заболевание у зараженного;
пищевой. Во время приготовления еды на нее могли попасть бактерии. Особенно опасными в данном случае являются молочные продукты, которые не кипятили и не подвергали любой термической обработке.

В редких случаях инфекция передается через поврежденные кожные покровы. Это могут быть ожоги, раны, повреждения слизистых. Они и будут входными воротами для проникновения инфекции.

Факторы риска

Необходимо учитывать все пути заражения возбудителем заболевания и стараться избегать их. Обычно скарлатиной дети заражаются в возрасте 3-10 лет, когда посещают детские сады и школы, а вот взрослые болеют реже. То же самое касается и детей в первые полгода жизни. Обычно случаи заболевания приходятся на холодные месяцы года. В группе риска люди со слабым иммунитетом.

Осложнения

Все последствия скарлатины у взрослых объясняются особенностью возбудителя болезни. Стрептококк этой разновидности способен влиять на организм человека с трех сторон. Во-первых, он отравляет токсинами, которые плохо воздействуют на надпочечники, нервную систему, кровеносные сосуды, сердце, а также нарушают метаболизм. Во-вторых, он вызывает аллергическую реакцию, что считается наиболее опасным вариантом. В-третьих, это септическое воздействие, то есть бактерия распространяется по крови по всему телу, вызывая очаги гнойного воспаления в разных органах и системах.

Выделяют такие ранние осложнения скарлатины:

некротическая ангина. В дальнейшем может вызвать отмирание слизистых прослоек на миндалинах;
параамигдалический абсцесс. Гнойные массы скапливаются в носоглотке;
лимфаденит. Воспаляются лимфатические узлы;
отит. Воспаляется средний отдел уха;
фарингит. Воспаление поражает стенки глотки;
синусит. Воспалительные процессы развиваются в околоносовой пазухе;
абсцесс в почках и печени;
сепсис – заражение крови.

Наиболее серьезными поздними осложнениями являются:

поражение клапанов сердца;
синовит (воспалительные процессы серозного типа в суставах);
ревматизм (поражение крупных суставных сочленений);
гломерулонефрит (воспалительные процессы в почках).

Ранние осложнения проявляются примерно через 3-4 дня после того, как начинается болезнь. Но наиболее опасными являются поздние последствия. Вот почему чрезвычайно важна профилактика скарлатины.

Когда следует обратиться к врачу

Диагностикой скарлатины занимается врач-инфекционист. Определить заболевание можно по тому, как проявляется скарлатина. Необходимо обращать внимание на общее состояние больного. У него появляются симптомы, которые характерны для обычной простуды или гриппа. Однако после этого начинается сыпь в верхней части туловища, которая быстро распространяется по всему телу. Еще один характерный симптом – малиновый язык и щеки, а область носа и губ, наоборот, слишком бледная.

Подготовка к посещению врача

Обязательно нужно знать, как выглядит скарлатина, чтобы не пропустить ее начало. Рекомендуется записаться все симптомы, которые возникли в последнее время, а потом рассказать о них врачу.

Диагностика скарлатины

Пройти обследование и диагностику скарлатины можно в нашей клинике, которая располагается в центральном округе Москвы. Сначала осуществляется опрос пациента и общий осмотр. После этого делают общий анализ крови. Этого будет достаточно для постановки диагноза, т.к. заболевание имеет четкие характерные симптомы. Если появляются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, то дополнительно назначают консультацию у кардиолога, а также проведение ЭКГ и УЗИ сердца. Если появился дополнительно отит, то требуется помощь отоларинголога с проведением отоскопии. Если последствия распространились на органы мочевыводящей системы, то проводят УЗИ почек.

Лечение

Врач в клинике расскажет, как лечить скарлатину. Он назначает антибиотики при скарлатине в обязательном порядке. Выбирает медикаменты индивидуально для пациента. Дополнительно назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, а также препараты для укрепления сосудов, местной санации.

Домашние средства лечение

При скарлатине карантин не обязателен. Обычно лечение осуществляется дома. В больницу направляют только при тяжелом течении недуга, а также если в семье есть дети, и отсутствует возможность изолировать пациента. Обязательно в течение недели соблюдать постельный режим.

Профилактика

Не существует прививок от скарлатины, которые являются специфическими для этого заболевания. Это связано с тем, что существует огромное разнообразие видов этого возбудителя. Разрабатывается специальная вакцина, но она проходит клинические исследования. В качестве ее заменителя пока используют стрептококковый анатоксин.

Как записаться к инфекционисту

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

диабетическая нефропатия (патология почек);
ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

компенсировать недостаток инсулина;
скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Заболевание вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Это шаровидная или овальная грамположительная бактерия группы Streptococcaceae. Имеет высокий уровень патогенности для человеческого организма, так как полностью разрушает эритроциты. Инфекция устойчива в окружающей среде, к высушиванию. В биологических материалах (мокроте, гное, слизи) сохраняется несколько месяцев. Погибает под воздействием химических дезинфицирующих средств, пенициллинов, при температуре 60°С.

Источник распространения инфекции — здоровый носитель, реконвалесцент (человек, который перенес стрептококковую инфекцию) и больной. Вероятность передачи возбудителя увеличивается в первые несколько дней с начала заболевания и практически исчезает спустя 20–25 дней с момента появления первых симптомов.

Справка! 15–20% населения — бессимптомные носители, которые выделяют инфекцию на протяжении нескольких месяцев, и даже лет.

Основные механизмы передачи β-гемолитического стрептококка группы А:

Аэрогенный (воздушный) и воздушно-капельный. Возбудитель поступает в воздушную среду при кашле, чихании и внедряется в организм здорового человека при вдыхании зараженного воздуха.

Контактно-бытовой. Инфекция с кожи, слизистых оболочек ротовой полости выделяется на столовые приборы, бытовые предметы. Заражение происходит при непосредственном контакте с носителем инфекции при объятии, рукопожатии или через предметы обстановки.

После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет, что не исключает возможность заражения другим фенотипом стрептококка.

Скарлатина — сезонное заболевания, уровень заболеваемости возрастает в осенне-зимний период.

Патогенез скарлатины

У здорового человека стрептококковая инфекция проникает через верхние дыхательные пути, встречает препятствие в виде иммунной и мукоцилиарной системы, которые обеспечивают удаление микроорганизмов наружу, не допуская их размножения и повреждения слизистой оболочки ротоглотки.

У людей с ослабленным иммунитетом, хроническими заболеваниями β-гемолитический стрептококк группы А преодолевает защитный механизм, через дыхательные пути проникает в клетки респираторного тракта, запускает воспалительный процесс. В очаге инфекции микроорганизмы размножаются, выделяют в кровь токсины, которые способствуют общей интоксикации и бактериемии.

Токсические вещества в общем кровотоке активизируют расширение мелких сосудов в различных органах, в частности кожных покровах в виде специфической сыпи, оказывают аллергизирующее воздействие. Если в кровь попадает непосредственно сам возбудитель, то возрастает угроза повреждения других органов и систем: сердечных и мозговых оболочек, лимфатических узлов, слухового аппарата.

На следующем этапе постепенно формируется антитоксический иммунитет, аллергические реакции и признаки интоксикации стихают.

Справка! При атипичной форме скарлатины входными воротами для инфекции служит раневая и ожоговая поверхность, крайне редко — половые органы.

Симптомы

Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней, преимущественно длится 2–3 дня.

Болезнь начинается остро, и сопровождается признаками интоксикации:

ломотой в мышцах,

незначительным повышением температуры тела.

Ощущается боль в горле, дискомфорт при глотании. При осмотре глотки выявляется гипертрофия и отек миндалин, дужек язычка, мягкого неба. В отдельных случаях миндалины покрыты белесым или слизисто-гнойным налетом. На 4–5 день заболевания язык становится зернистым, малинового цвета с гипертрофированными сосочками. Лимфатические узлы при пальпации болезненны, увеличены.

Типичный признак скарлатины — мелкоточечная сыпь. Появляется на 1–4 день болезни, и локализуется на лбу, щеках, верхней части туловища. При надавливании высыпания временно исчезают. Кожа носогубного треугольника чистая от сыпи, бледная. На локтевом и подколенном сгибе, в паху, подмышечной впадине сыпь сгущается, и образует большую эритему.

Спустя 4–5 дней общее состояние пациента стабилизируется, клинические проявления стихают, сыпь бледнеет. Полностью высыпания проходят через 7–10 дней, оставляют крупнопластинчатое шелушение на ладонях и стопах, и мелкочешуйчатое на коже.

При проникновении инфекции в организм через раны, ссадины, ожоговые поверхности поражений в области зева не наблюдается. Вокруг места повреждения кожи образуется гнойно-некротический очаг, от которого распространяется сыпь.

В отдельных случаях у взрослых скарлатина протекает со стертой симптоматикой: слабовыраженный интоксикацией, умеренной отечностью покраснения зева, с бледной сыпью. Иногда, также у взрослых, заболевание имеет крайне тяжелое течение с развитием токсико-септического шока, сердечно-сосудистой недостаточности. Интенсивность клинических проявлений зависит от состояния иммунной системы, дозы возбудителя.

Осложнения

Нежелательные последствия скарлатины это токсикосептические, аллергические и аутоиммунные поражения внутренних органов и систем. Чаще всего заболевание на ранней стадии отягощает воспаление лимфатических узлов и уха.

Поздние осложнения:

кардит — воспалительное поражение различных оболочек миокарда;

артрит — воспаление суставов;

ревматизм — инфекционно-аллергическое поражение соединительной ткани, преимущественно сердца и сосудов;

нефрит и гломерулонефрит — иммуновоспалительный процесс в почках;

сепсис — заражение крови;

некротический миозит — воспаление скелетных мышц.

У 2–4% пациентов происходит повторное заражение возбудителем. Но во второй раз заболевание проходит в более легкой форме.

Диагностика

Специфические симптомы позволяют диагностировать скарлатину по клинической картине и жалобам пациента. Активность воспаления определяют с помощью клинического анализа крови. Для стрептококковой инфекции характерно высокое содержание нейтрофилов, повышенная скорость оседания эритроцитов, наличие незрелых палочкоядерных нейтрофилов.

При развитии осложнений пациенты нуждаются в консультации узких специалистов — ревматолога, кардиолога, инфекциониста, нефролога, отоларинголога. С учетом специфики симптомов назначают инструментальные исследования: УЗИ сердца, почек, отоскопию (осмотр уха), электрокардиограмму.

Как лечить скарлатину

Терапию проводят в домашних условиях. При тяжелой форме заболевания пациента госпитализируют в инфекционное отделение. На весь период лихорадки назначают постельный режим, обильное питье, щадящее питание. При наличии боли в горле и болезненности при глотании пациента переводят на пищу жидкой консистенции.

Для уничтожения стрептококковой инфекции назначают антибактериальные препараты пенициллинового ряда курсом 10–12 дней. При неэффективности пенициллина в течение пяти дней его меняют на макролиды, цефалоспорины.

В дополнение к этиотропному лечению назначают симптоматическую терапию:

Нестероидные противовоспалительные препараты хорошо снимают боль, прекращают воспаление, обладают жаропонижающим действием. Имеют побочные эффекты для сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, поэтому дозировку, лекарственную форму, продолжительность курса определяет врач в индивидуальном порядке.

Антисептические средства обеззараживают слизистые оболочки, устраняют болезненность в горле. На выбор используют таблетки, пастилки для рассасывания, спрей для орошения горла, растворы для полоскания.

Противоаллергические препараты тормозят выработку медиаторов воспаления и боли, снижают выраженность симптомов.

Миорелаксанты снимают мышечный спазм, расслабляют гладкую мускулатуру. Их применение оправдано в случае мышечной, суставной и головной боли.

Витамины и иммуномодуляторы помогают восполнить дефицит витаминов, микро- и макроэлементов, стимулируют защитный механизм, ускоряют сроки выздоровления.

При выраженной интоксикации стафилококковой инфекцией, сильной рвоте, диарее внутривенно вводят солевые растворы для восстановления кислотно-щелочного равновесия, недопущения обезвоживания. Сердечно-сосудистые отклонения корректируют кардиологическими препаратами.

В подостром периоде хороший эффект оказывают физиопроцедуры: электрофорез с анестетиком, ингаляции с эфирными маслами и гормональными средствами, магнитотерапия, УВЧ.

При развитии гнойно-воспалительных процессов, образовании абсцессов проводят хирургическое лечение. Через небольшой надрез удаляют содержимое, промывают полость раны антибактериальными и антисептическими растворами.

Прогноз и профилактика

При раннем назначении антибактериальных препаратов удается уничтожить стрептококковую инфекцию, достичь полного выздоровления. Осложнения связаны с развитием токсической и септической формы заболевания.

Первичная профилактика скарлатины включает меры по предотвращению распространения инфекции и укреплению иммунитета:

соблюдение норм гигиены,

здоровый образ жизни,

регулярные умеренные физические нагрузки,

При посещении мест массового скопления людей необходимо прикрывать дыхательные пути марлевой повязкой. При уже существующих заболеваниях важно своевременно обращаться к врачу, строго выполнять все его назначения и рекомендации.

Общая профилактика предусматривает полномерный контроль над состоянием здоровья в коллективах: профилактические осмотры в дошкольных и школьных учреждениях, самоизоляцию больного.

Особого внимания требует профилактика внутрибольничного заражения. Пациенты находящиеся в стационаре с ослабленным иммунитетом больше подвержены инфицированию и тяжелее переносят заболевание.

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Читайте также: