Скарлатина у детей боли колено

Обновлено: 24.04.2024

Скарлатина — это заболевание, вызванное, как правило, бактерией стрептококка группы A. Болезнь чаще поражает детей 2-10 лет. Без своевременного лечения и при слабом иммунитете возможно появление осложнений в виде отита, синусита и т.д. Также возможны поздние осложнения, обусловленные иммунными нарушениями (ревматизм и др.). Как правило, осложнения возникают при неправильном лечении.

Причины заболевания

Заражение ребёнка скарлатиной чаще всего происходит воздушно-капельным путём. Иногда и контактно-бытовым, особенно при наличии на коже порезов и ссадин.

Стрептококк является возбудителем не только скарлатины, но и ангины, кишечных инфекций и пр. Непосредственно же скарлатина развивается у детей, не имеющих иммунитета к возбудителю. К подростковому возрасту у большинства людей этот иммунитет возникает, поэтому случаи скарлатины у взрослых крайне редки.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может оставлять до 12 дней. Симптомы скарлатины у детей следующие:

Диагностика болезни

Врач делает предварительное заключение о заболевании скарлатиной на основании осмотра пациента и выявления характерных признаков, среди которых:

Доктор уточняет, болел ли ребенок раньше, имелся ли контакт с заболевшим. Для подтверждения диагноза берут анализы:

общий анализ крови (при скарлатине наблюдаются отклонения от нормы в показателях эритроцитов и лейкоцитов);
мазок слизистой горла и носоглотки для определения наличия и типа инфекции, уточнения чувствительности бактерий к антибиотикам;
мазок слизистой горла на антигены.

Лечение скарлатины

Необходимо комплексное лечение, включающее: строгий постельный режим, прием антибиотиков и соблюдение диеты. Для быстрого выздоровления постельный режим должен длиться не меньше недели и в течение 20 дней не рекомендуется выходить на улицу. Источник:
В.Н. Тимченко, Е.Б. Павлова, Н.В. Павлова, З.Л. Сертакова
Особенности клиники и лечения современной скарлатины
// Детские инфекции, 2004, №3

Нужно исключить общение больного со здоровыми детьми. Заболевание быстро распространяется воздушно-капельным путем и через вещи, прикосновения. После постельного режима физическая активность должна быть минимальной, увеличивайте нагрузку постепенно к 20-му дню. Далее можно переходить к прогулкам на улице, но без бега и активных игр. Необходимо избегать переохлаждения и перегрева, которые могут привести к активности еще не уничтоженной инфекции.

Лечение проводится дома.

Врач выписывает курс антибиотиков пенициллинового типа длительностью 5-7 дней. Терапия антибиотиками не должна быть дольше 7 дней. После курса проводят мероприятия для восстановления микрофлоры кишечника, чтобы избежать дисбактериоза.

Также назначают противоаллергические средства, не допускающие интоксикации, и препараты для укрепления иммунитета. Для вывода токсинов из организма прописывают обильное питье, полоскание рта и носоглотки.

Профилактика

Для недопущения и предотвращения заражения принимают следующие превентивные меры:

прием осенью, зимой и весной витаминов и микроэлементов в виде свежих овощей, фруктов и витаминных комплексов;
при вспышке инфекции в детском заведении воздержитесь от посещения, избегайте общественных мест в эпидемические периоды;
обучение ребенка правилами личной гигиены (не трогать лицо грязными руками);
если среди членов семьи есть заболевший, выделите ему отдельную посуду, приборы, полотенца и постельные принадлежности;
регулярно проветривайте помещения и делайте влажную уборку;
необходимы занятия спортом и закаливание;
до конца долечивайте отиты, тонзиллиты, синуситы.

Профилактика в детском саду

При выявлении скарлатины группа ставится на карантин, а малыши, имевшие контакт с заболевшим, наблюдаются в течение недели. Исключают контакты с детьми из соседних групп. Проводится обработка помещения специальными растворами, включают кварцевые лампы для уничтожения микробов. Детей осматривают, измеряют температуру.

Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда – до 12.

Источники:

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Причины заболевания

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может оставлять до 12 дней. Симптомы скарлатины у детей следующие:

Диагностика болезни

общий анализ крови (при скарлатине наблюдаются отклонения от нормы в показателях эритроцитов и лейкоцитов);
мазок слизистой горла и носоглотки для определения наличия и типа инфекции, уточнения чувствительности бактерий к антибиотикам;
мазок слизистой горла на антигены.

Лечение скарлатины

Лечение проводится дома.

Профилактика

Для недопущения и предотвращения заражения принимают следующие превентивные меры:

прием осенью, зимой и весной витаминов и микроэлементов в виде свежих овощей, фруктов и витаминных комплексов;
при вспышке инфекции в детском заведении воздержитесь от посещения, избегайте общественных мест в эпидемические периоды;
обучение ребенка правилами личной гигиены (не трогать лицо грязными руками);
если среди членов семьи есть заболевший, выделите ему отдельную посуду, приборы, полотенца и постельные принадлежности;
регулярно проветривайте помещения и делайте влажную уборку;
необходимы занятия спортом и закаливание;
до конца долечивайте отиты, тонзиллиты, синуситы.

Профилактика в детском саду

Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда – до 12.

Источники:

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бурсит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бурсит – это острое или хроническое воспаление бурсы (синовиальной сумки), которая выполняет функцию амортизатора в суставе, уменьшает трение между элементами сустава, облегчает движение. Она представляет собой специальное образование из прочной соединительной ткани снаружи и слизистой ткани внутри. Бурса отграничена от окружающих тканей капсулой и заполнена синовиальной жидкостью, которая вырабатывается в суставе и улучшает скольжение. Кроме того, именно эта жидкость содержит в себе компоненты, которые, проникая в хрящевую ткань, обеспечивают ее питание и увлажнение.

При воспалении бурсы увеличивается количество и меняется состав синовиальной жидкости – в ней появляются соли кальция, возрастает уровень белка, могут быть следы крови и воспалительные элементы. Суставная сумка отекает, причиняет боль, что приводит к нарушению подвижности в пораженном суставе.

Чаще всего воспаление синовиальной сумки развивается в плечевом, локтевом, коленном или бедренном суставах, а также в области пяточной кости. Иногда бурсит индуцирует воспаление в смежном суставе.

Причины появления бурсита

Согласно современным представлениям, ключевым фактором развития бурсита является механическое повреждение околосуставной сумки, реже – инфекция, нарушения обмена веществ, интоксикация, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Механическое повреждение может быть связано с действием чрезмерной нагрузки или снижением толерантности к прежней нагрузке при возрастных изменениях тканей сустава.

К наиболее частым причинам бурсита относятся:

профессиональная или другая деятельность, которая требует выполнения однообразных повторяющихся движений. Локтевые суставы часто поражаются у тех, кто работает за компьютером, занимается теннисом, бейсболом, тяжелой атлетикой, а также у кожевников, граверов, полировщиков, чеканщиков. Коленные – у тех, чья рабочая поза предусматривает опору на колени (у плиточников, паркетчиков, шахтеров, садоводов, механиков, представителей некоторых других профессий). Плечевые – у кузнецов, грузчиков; бурсит передней поверхности лопатки – у землекопов и пильщиков; пяточной бурсит – у продавцов, балерин и танцоров;
бурсит может стать осложнением воспалительных процессов кожи и подкожной жировой клетчатки (пиодермии, флегмоны, фурункула, карбункула), костей (остеомиелита);
аллергические реакции, аутоиммунные заболевания, интоксикации;
воспалительные поражения суставов при подагре, ревматоидном артрите, псориатическом артрите, спондилите;
инфекционные заболевания, например, сифилис, бруцеллез, туберкулез, гонорея;
длительный прием антибиотиков, кортикостероидов и некоторых других препаратов;
неправильно подобранная обувь и нарушение осанки;
сахарный диабет, ожирение и другие заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ;
спортивные и бытовые травмы, в результате которых повреждается синовиальная сумка и ее сосуды. Это могут быть как однократные травмы (удары, падения на сустав с образованием гематом, разрывы сухожилий и связок), так и повторяющиеся повреждения, например, при занятиях контактными видами спорта.

Первоначально возникшее воспаление (острый бурсит) может развиться после непривычной нагрузки, травмы.

Хронический бурсит может развиться вследствие предыдущих эпизодов острого бурсита или повторных травм, может продолжаться несколько месяцев и часто рецидивировать. При этом заболевание имеет тенденцию обостряться каждый раз, когда снижается иммунитет.

Классификация заболевания

Формальной системы классификации бурсита не существует, но его можно описать согласно локализации воспаленной синовиальной сумки. Самыми распространенными являются:

септический (инфицированный) бурсит появляется из-за бактериального заражения, чаще вызванного золотистым стафилококком (порядка 80% случаев), стрептококками, гонококками, пневмококками, туберкулезной или кишечной палочкой и др.;
асептический (неинфицированный) бурсит развивается из-за неинфекционных причин.

серозный – асептический воспалительный процесс, при котором в сумке образуется плазма с примесью небольшого количества форменных элементов крови;
геморрагический – большое количество эритроцитов в экссудате;
гнойный – в полости сумки присутствуют болезнетворные микроорганизмы и разрушенные клетки, вызывающие образование гноя.

Пациенты с острым бурситом обычно жалуются на боль, локализованную в месте синовиальной сумки, особенно при движении.

Если бурса расположена поверхностно, могут наблюдаться отек и эритема (покраснение).

В число основных признаков бурсита входят:

боль в пораженном суставе, усиливающаяся при движении или давлении на сустав;
округлая припухлость упругого типа в месте воспаления;
отклонение, колебание отека при надавливании (подтверждает скопление выпота);
ограничение движения в полном объеме или частично;
локальное повышение температуры кожи над суставом и покраснение;
слабость, повышенное потоотделение;
иногда воспаление сопровождается местным целлюлитом.

При гнойных бурситах местные симптомы сочетаются с картиной общей интоксикации. Возможно повышение температуры до фебрильных значений, слабость, вялость, головная боль и озноб.

Септический бурсит чаще всего наблюдается в области коленного сустава и локтевого отростка по причине поверхностного размещения бурсы.

Диагностика бурсита

Для постановки диагноза в первую очередь назначают рентгенографическое исследование пораженного сустава:

Рентгенологические исследования суставов предназначены для поиска травм и других патологических изменений.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Что провоцирует / Причины Скарлатины:

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Лабораторная диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика Скарлатины:

Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Скарлатины, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: