Скарлатина в 19 веке в европе

Обновлено: 25.04.2024

История изучения скарлатины. Причины скарлатины

Скарлатина - острое высококонтагиозное заболевание, проявляющееся тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью и выраженной интоксикацией.
Скарлатина не была известна Гиппократу, а у арабских врачей входила в общую группу острых сыпных, преимущественно детских, болезней (В.А. Башенин). В 1553 г. Итальянский врач Играсиас из Неаполя описал скарлатину как самостоятельное заболевание под названием Rossalia. Наиболее полное описание клинической картины скарлатины было сделано в 1828 г. таганрогским городовым врачом Гаврилой Медведевым (1801-1846 гг.), указавшим на ее высокую заразительность и возможные меры профилактики.

К началу XX века скарлатина стала эпидемической болезнью больших городов. Во время некоторых эпидемий летальность от скарлатины достигала 25%. Скарлатина имеет наибольшее распространение среди населения западных областей, а к востоку заболеваемость падает. В городах, в силу большой скученности, заболеваемость скарлатиной в 2-3 раза выше, чем в сельской местности.

Стрептококковая этиология скарлатины доказана в 30-40 годы XX столетия работами В.И. Иоффе, супругов Дик и др. Ранее ее стрептококковую этиологию предполагали Г.Н. Габричевский и Н.Г. Савченко. Подробное описание клиники скарлатины принадлежит известным русским врачам Н.Ф. Филатову, А.А. Колтыпину, В.И. Молчанову и др.

Возбудитель-токсигенный штамм в-гемолитического стрептококка группы A (S. pyogenes) вызывает также другие стрептококковые заболевания (ангину, хронический тонзиллит, ревматизм, острый гломерулонефрит, рожу, стрептодермии и др.), но в отличие от них при скарлатине ведущую патогенетическую роль играет эритрогенный экзотоксин Дика, поступающий в кровь из места внедрения возбудителя. Он состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Термолабильная фракция токсина Дика оказывает токсическое действие, а термостабильная обладает аллергенными свойствами, проявляющимися гипераллергией замедленного типа.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Постоянным бичом детского населения России в XIX веке были корь, скарлатина, дифтерия. Эти инфекции служили одной из главных причин чрезвычайно высокой смертности среди детей дошкольного и школьного возраста. Корь и скарлатина считались даже болезнями обычными и чуть ли не обязательными для каждого ребенка.

Однако данные об их распространении в России до XIX века весьма скудны. Можно, однако, утверждать, что они были хорошо известны отечественным врачам того времени и часто ими упоминались.

Вот далеко не полный перечень эпидемий кори, скарлатины, дифтерии и коклюша, почерпнутый из официальных донесений врачебных управ: 1816 г. — корь и кровавый понос в Орловской губернии, 1817 г. корь в Липовецком уезде Киевской губернии, 1818 г. — горячка и коклюш в Витебской губернии, а 1821 г. — в Херсонской губернии, 1825 г. — жаба в Иркутской и скарлатина в Московской губерниях, 1827 г. скарлатина в Петербургской, корь в Тобольской, Орловской, Симбирской губерниях и Кавказской области, 1828 г. — скарлатина в Таганроге, краснуха и корь в городах Бауске и Тукумсе Курляндской губернии, корь в Псковской и скарлатина в Петербургской губернии.

76,5% в 1828 г., причем главным образом за счет детей в возрасте до 15 лет.

Г.П. Медведев указывал на заразительность болезни и ее быстрое распространение. Он считал, что для борьбы с эпидемией нужно было принимать следующие меры:

К 50-м годам XIX века скарлатина, корь, коклюш были в России уже повсеместно распространены, и не было ни одной губернии на всем обширном пространстве империи, где бы периодически не возникали эпидемии этих болезней.

Так, в 1846 г. эпидемии кори и скарлатины имели место в Екатеринославской, Грузино-Имеретинской, Калужской, Киевской, Волынской, Минской, Пермской, Полтавской, Черниговской, Виленской, Лифляндской, Саратовской, Таврической, Вятской губерниях и Каспийской области.

Анализируя смертность от кори в Петербурге с 1871 по 1888 г., Д. В. Лещинский по этому поводу писал:

Случаи кори, скарлатины, коклюша, следовательно, ежегодно регистрировались на всем пространстве Российской империи. На фоне этого постоянного высокого уровня заболеваемости отдельные эпидемические вспышки проходили незамеченными.

Несколько иначе обстояло дело с дифтерией. Первая половина XIX века характеризуется затишьем в распространении дифтерии в Западной Европе. В России распространение этой инфекции происходило значительно медленнее, чем при кори или скарлатине, и только к концу XIX века дифтерия достигла повсеместного распространения.

В 70 — 80-х годах XIX века основными очагами болезни были большие города, где ежегодно регистрировались спорадические случаи. Заболевания же в сельской местности были сравнительно редки, и поэтому, когда туда заносилась инфекция, там возникали огромные эпидемии.

Эпидемия продолжалась до апреля 1870 г. Поэтому к приведенным цифрам нужно еще добавить 1647 заболевших после 18 января. Таким образом, за всю эпидемию только в трех округах области заболело дифтерией 6779 человек, из которых умерло 2832. Особенно пострадали семьи крестьян, живших в значительно худших материально-бытовых условиях, чем представители казачьего сословия.

У крестьян дифтерией переболело более половины, а умерла почти одна треть, в некоторых же селениях вымерли поголовно все дети до 10-летнего возраста.

Никаких мер по борьбе с эпидемией не принимали, и хотя областная врачебная управа считала дифтерию болезнью заразной и рекомендовала изоляцию больных, тем не менее, эта мера была не применима из-за полного отсутствия мест для изоляции и крайнего недостатка медицинских средств.

При изучении этой эпидемии удалось выяснить, что в 1868 — 1869 гг дифтерия свирепствовала и в Воронежской губернии. Болезнь появилась впервые в октябре 1867 г. в нескольких селениях Богучарского уезда. Особенно жестокий характер эпидемия приняла в Калаче, где она продолжалась с января 1868 г. по июнь 1869 г. В Калаче в 1868 г. от дифтерии умерло 1096 человек, что составляло одну треть всех детей моложе 10 лет. Наряду с массовыми заболеваниями среди детского населения были случаи заболеваний дифтерией и взрослых.

Основным центром дифтерийной эпидемии в Воронежской губернии был Богучарский уезд, а в смежных Бобровском, Павловском и Ново-Хоперском уездах хотя и были случаи заболевания, но эпидемии не возникло.

В годы максимального развития эпидемии в некоторых уездах от дифтерии умирало 30 — 35 и даже 35 из 1000 детей в возрасте от 1 года до 11 лет (например, в 1878 г. погибло на 15,5 тысяч более, чем умирало в годы неэпидемические). Особенно пострадали от дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В годы эпидемии смертность среди детей этого возраста увеличилась с 6,5 до 17%.

Случаи заболеваний регистрировались во всех губерниях и областях. Максимальное количество их наблюдалось осенью, а минимальное — весной и летом.

Помимо довольно строгой периодичности эпидемий скарлатины по сезонам года, судя по официальным данным, можно отметить известную периодичность и по годам. Так, повышение количества заболеваний скарлатиной в Европейской России приходилось на каждый 5-й год Такая же периодичность отмечена и по отдельным губерниям.

Наиболее поражаемой скарлатиной группой населения были дети в возрасте от-3 до 4 лет, а в Петербурге у детей до 15-летнего возраста скарлатина занимала первое место среди инфекционных болезней как причина смерти.

Летальность при скарлатине в России часто достигала больших цифр, составляя в 1887 — 1895 гг. в земских губерниях в среднем 21,6% в Средней Азии — 23,6%, в Сибири — 27,4%.

После 1910 г. был спад в заболеваемости дифтерией и она уже больше никогда не достигала цифр 1910 г. Так, заболеваемость в 1911 — 1913 гг. равнялась 34,4, а в 1914 — 1916 гг. — 21,3.

По степени распространения дифтерии наиболее пораженными губерниями России в конце XIX и начале XX столетия были Екатеринославская, Воронежская, Саратовская, Харьковская, Херсонская, а наименее пораженными — северные: Пермская, Вятская, Вологодская, Олонецкая — всего 19 губерний, с заболеваемостью от 0,4 до 9,0. Наибольшее количество заболеваний наблюдалось в осенние месяцы. В ряде случаев отмечали также определенную периодичность в заболеваемости дифтерией по годам. Н. И. Тезяков определял ее для России вначале XX столетия в 7 лет.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Что провоцирует / Причины Скарлатины:

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Лабораторная диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика Скарлатины:

Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Скарлатины, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Читайте также: