Скарлатине дифтерии инфекционном мононуклеозе

Обновлено: 18.04.2024

Цель занятия: 1. Изучить этиологию, патогенез, осо­бенности течения, диагностику, лечение и профилактику скар­латины у детей. 2. Освоить комплекс противоэпидемических мероприятий в эпидочаге по скарлатине. 3. Познакомиться с основными принципами работы скарлатинозного отделения детской инфекционной больницы. Изучить этиопатогенез, клиническую картину, методы диагностики и принципы лечения инфекционного мононуклеоза.

I. Основные вопросы, подлежащие самостоятельному изу­чению.

I. Этиология скарлатины. Антигенная структура возбуди­теля. 2. Представления об иммунитете при скарлатине, вос­приимчивость детей к скарлатине. 3. Эпидемиология скарла­тины. Заболеваемость, сезонность, роль климатических фак­торов, способы распространения скарлатины, возрастной состав. 4. Патогенез и патоморфологические изменения при скарлатине. 5. Роль вегетативной нервной системы в пато­генезе скарлатины. 6. Классификация скарлатины. 7. Кли­ника типичной среднетяжелой формы скарлатины у детей. 8. Клиника других форм скарлатины. 9. Особенности совре­менного течения скарлатины. 10. Значение лабораторных методов диагностики скарлатины. Проба Дика. Титрационные пробы В. И. Иоффе. 11. Ранние и поздние осложнения скарлатины. 12. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при скарлатине. 13. Лечение различных форм скар­латины. 14. Профилактика скарлатины и ее осложнений. 15. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге скарлатины. 16. Организация и проведение противоэпиде­мических мероприятий в скарлатинозном отделении. Пра­вила госпитализации и выписки детей из стацио­нара.

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза. Классификация инфекционного мононуклеоза. Клиника различных форм (от стертых до тяжелых менингоэнцефалитов) инфекционного мононуклеоза. Особенности гемограммы при инфекционном мононуклеозе. Дифференциальная диагностика со скарлатиной, дифтерией и др.ангинами. Правила госпитализации. Лечение и профилактика. Критерии выздоровления. Противоэпиде­мические мероприятия. Диспансерное наблюдение.

II. Самостоятельная работа в клинике.

1. Знакомство с работой скарлатинозного отделения (об­ратить внимание на противоэпидемический режим отделения, этапность заполнения палат). 2. Знакомство с анамнезом больного. 3. Сбор эпиданамнеза. 4. Тщательный, последова­тельный осмотр больного. Обратить особое внимание на: а) общее состояние ребенка, б) цвет кожных покровов, в) ха­рактер и локализацию сыпи, г) особенности высыпаний на лице, д) состояние лимфатического аппарата, е) особенности поражения зева, характер гиперемии, ж) осмотр ротовой полости, языка, з) состояние сердечно-сосудистой системы, и) состояние вегетативной нервной системы, дермографизм, к) осмотр других органов и систем. 5. Трактовка клиниче­ских симптомов у данного больного. 6. Осмотр больного с инфекционным мононуклеозом (особое внимание обратить на миндалины). 7. Пальпация периферических лимфоузлов, печени и селезенки 8. Анализ данных лабо­раторного и бактериологического методов исследования. 9. Обоснование диагноза скарлатины или инфекционного мононуклеоза. 8. Принцип терапии данного больного с учетом этиопатогенетических фак­торов. 9. Особенности течения заболевания у данного боль­ного. 10. Срок и правила выписки данного больного. 11. Пра­вила наблюдения за реконвалесцентами в поликлинике. 12. По­рядок выписки реконвалесцентов в детские профилактические учреждения.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

1. Протеины клеточной стенки:
2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
3. Т — фактор типоспецифичности;
4. R — нуклеопротеид;
5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
9. Стрептолизины:
10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

• дети от 5 до 15 лет;
• родители ребёнка школьного возраста;
• взрослые, часто контактирующие с детьми. 

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

• общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (острый, гнойный);
• углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

• открывание рта свободное;
• нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

• при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
• сильной и мучительной боли в горле;
• выраженной интоксикации;
• болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

• большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
• массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
• частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

• лёгкой;
• среднетяжёлой;
• тяжёлой.

По клинической форме:

• первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
• повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

• катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
• фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
• лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
• некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
• гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

• ангина язычной миндалины;
• ангина гортанных валиков;
• ангина нёбных миндалин;
• комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

• паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
• инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
• медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
• заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
• сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
• ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
• бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
• биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

• антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
• полоскания горла;
• антигистаминные препараты;
• общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
• дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия ­— при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина ­— это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

• изоляция больного и его лечение;
• обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
• при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
• здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

• не дышать и не кашлять на него;
• чаще мыть руки;
• пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
• регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
		B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA	–	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	–	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	–	иммуноглобулины класса G
IgM	–	иммуноглобулины класса М
VCA	–	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
ВОП	–	врач общей практики
ВЭБ	–	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	–	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	–	желудочно-кишечный тракт
ИФА	–	иммуноферментный анализ
МКБ	–	международная классификация болезней
НПВС	–	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По типу: • типичный; • атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести: • легкая форма; • среднетяжелая форма; • тяжелая форма.

По течению: • острое (до 3 мес.); • затяжное (3-6 мес.); • хроническое (более 6 мес.); • рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Рассмотренные ангины необходимо дифференцировать с гриппом, ОРВИ, острым фарингитом, корью, а так же с вторичным острым тонзиллитом, то есть с ангиной при таких инфекционных заболеваниях, как дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, и при заболеваниях системы крови – инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии и лейкозах. Проводя дифференциальный диагноз ангины, следует всегда помнить о возможном поражении глотки при раннем заразном сифилисе и туберкулезе. Дифференцирование проводится путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний и результатов лабораторных исследований.

Для гриппа характерна выраженная интоксикация, распространенность воспалительного процесса на весь верхний отдел дыхательного тракта. В крови – лейкопения.

ОРВИ протекает с выраженными явлениями ринита, ринореей. Температура тела, как правило, не достигает высоких цифр, отсутствуют или слабо выражены явления интоксикации.

При остром фарингите, который не следует смешивать с катаральной ангиной, также мало страдает общее состояние. Разлитая гиперемия задней стенки глотки обычно не распространяется на небные миндалины. Температура тела остается чаще нормальной.

Поражение слизистой оболочки глотки при кори отмечается в продромальном периоде и во время высыпаний. Для дифференциального диагноза важное значение имеет появление на слизистой оболочке щек пятен Филатова - Коплика, коревой энантемы и кожной сыпи.

Наиболее часто диагностические ошибки бывают при локализованной дифтерии ротоглотки – самой распространенной форме дифтерийной инфекции.

Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу вторых суток болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет; после удаления пленка повторно формируется на месте снятой. С нормализацией температуры тела (обычно лихорадочный период длится не более 3 дней) значительно уменьшается боль в горле, исчезают все симптомы интоксикации, но налеты на миндалинах сохраняются в течении 6-7 дней. Последнее обстоятельство очень важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и принятия мер для профилактики возможных осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.).

Лакунарную ангину, осложненную паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом, нужно дифференцировать с токсической дифтерией ротоглотки, особенно с ее марфановской формой, при которой поражение односторонее.

Все виды ангины, сопровождающиеся образованием налетов, следует считать подозрительными на дифтерию, тем более, если налеты пленчатые и имеют тенденцию к распространению. Диагноз подтверждается бактериологическими исследованием мазков, взятых из участков поражения. В типичных случаях заболевания отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. В то время как при атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение обязательно для диагноза дифтерии.

Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной независимо от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если не доказана иная этиология ангины.

Ангина при скарлатине может сопровождаться различными поражениями глотки – от катаральных до некротических. Очень характерной является скарлатинозная энантема, появляющаяся уже в конце продромального периода, то есть раньше скарлатинозной экзантемы. Энантема проявляется выраженной и распространенной гиперемией, захватывающей миндалины, и твердое небо и имеющей резкую границу. Отечный и гиперемированный небный язычок выглядит как раздавленная клюква. Из-за необычно яркой гиперемии заболевание и получило свое название от итальянского scarlatum – багровый. Небные миндалины полнокровны, резко увеличены, их изменения соответствуют катаральной или фолликулярной ангине. День ото дня энантема слизистой оболочки глотки прогрессирует. На миндалинах появляются налеты серовато-желтого цвета, они сливаются и могут покрывать всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалин, но не возвышаются над ней. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Постановке диагноза, помимо типичной энантемы глотки, помогает типичное для скарлатины лицо – так называемая "скарлатиновая маска", описанная Н.Ф.Филатовым: щеки полнокровны, яркий румянец, в то время как носо – губный треугольник бледный.

Ангина при туляремии встречается при ее тонзиллярно - бубонной форме. В первые 2 дня заболевания изменения миндалин имеют катаральный, а с 3-го дня - пленчатый или некротический характер. Миндалины увеличены в размерах, налет имеет вид серовато-белых островков, быстро сливающихся и покрывающих всю поверхность миндалин. При некротическом поражении налет имеет грязно-серый цвет, четко отграничен от остальной ткани и располагается ниже уровня здоровой ткани. После отторжения некротических масс обнажается глубокая, медленно заживающая язва. Поражение лимфатических узлов не ограничивается воспалением только регионарных - зачелюстных; процесс распространяется на близкорасположенные задние шейные и подчелюстные узлы. Они увеличиваются в течении 1-3 дней, сливаются и образуют туляремийный бубон, размеры которого могут варьировать от величины ореха до гусиного яйца.

Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезнеи при пальпации, склонен к расплавлению и фистулизации. Процесс, как правило, односторонний, развивается медленно и достигает своего максимума к 4-5-му дню болезни. Заживление происходит медленно — от 2-3 недель до 3-6 месяцев. Рубцевание фистул неодновременное, заканчивается образованием грубого келлоидного рубца. В разгар болезни выражен гепато - лиенальный синдром. В крови — лейкопения, относительный лимфомоноцитоз, билирубинемия, повышение содержания остаточного азота, сахара.

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. Важное значение имеет обнаружение в мазках из участков некроза и содержимого фистул F.tularense.

Инфекционный мононуклеоз. Продромальный период начинается с недомогания, нарушения сна, снижения аппетита. Заболевание характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40оС, припуханием и болезненностью зачелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов. Затем в процесс вовлекаются подмышечные, абдоминальные и паховые лимфатические узлы. В период разгара лимфаденита у 85-96 % больных наблюдаются изменения в глотке, напоминающие или банальную ангину, или дифтерийную, или язвенно-пленчатую. В отличие от них моноцитарная ангина начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки и элементов лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенность ушей. В отдельных случаях отек и инфильтрация миндалин достигают значительной степени и вызывают затруднение дыхания. Сходство с дифтерийной ангиной бывает настолько велико, что более чем в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставится диагноз дифтерии. При моноцитарной ангине налеты в глотке держатся очень упорно — в течение нескольких недель и даже месяцев. Затруднения при постановке диагноза обычно разрешаются при исследовании крови: лейкоцитоз достигает 10-20х10 9 /л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Заболевание длится 3-4 недели. Сначала регрессирует лихорадка, затем ангина и только после них — лимфаденит. Прогноз благоприятный.

Ангина при агранулоцитозе. Первыми клиническими проявлениями агранулоцитоза являются лихорадка, ангина, стоматит, затем поражается желудочно-кишечный тракт. Повышение температуры тела до 39-40°С сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоит сильная боль в глотке и слюнотечение. Изо рта появляется гнилостный запах. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром - кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. При постановке диагноза помимо ярких клинических проявлений заболевания большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при алиментарно - токсической алейкии. Алиментарно - токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаков (проса, гречихи, пшеницы, ржи, ячменя и др.), зараженных грибами Fusarium sporotrichiella. Первые сведения о заболевании относятся к 1932 г., когда оно было описано под названием "септическая ангина", по основному симптому — наличию некротической ангины с явлениями интоксикации, напоминающим сепсис. Вследствие интоксикации наступает угнетение миелоидного кроветворения, гемопоэза, приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, сопровождающейся геморрагическим диатезом.

Изменения в глотке появляются в третьей стадии заболевания –ангинозно-геморрагической. Эта стадия протекает с высокой температурой тела (39-40°С), прогрессирует слабость. На коже туловища, конечностей появляются ярко-красные петехиальные высыпания и геморрагии на лице, верхних конечностях, груди. Одновременно с высыпаниями у больных возникает боль в глотке. Изменения в глотке могут иметь характер катаральной, но чаще некротической или гангренозной ангины. Грязно-бурые налеты с миндалин распространяются на небные дужки, небный язычок, заднюю стенку глотки, могут спускаться в гортань. Некротический процесс захватывает подлежащие ткани. Определяется резкий зловонный запах изо рта. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, кишечника, матки. Лимфатические узлы, как правило, не увеличиваются. Прогрессируют нарушения гемопоэза.

Ангина при лейкозах. Симптомы острого тонзиллита возникают на 3 - 5-й день заболевания. Вначале изменения миндалин соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения. Язвенно-некротический процесс распространяется на слизистую оболочку десен, полости рта, стенки глотки. Образующийся на поверхности некротизированных участков налет имеет грязно-серый или бурый цвет. При отторжении налетов открывается кровоточащий дефект ткани. Изъязвление и некроз лейкемических инфильтратов на деснах приводят к расшатыванию и выпадению зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

Для постановки диагноза лейкоза основное значение имеет цитологическое исследование крови и костного мозга.

Сифилитическая ангина. Поражение глотки при остром заразном сифилисе может встречаться как в первичном периоде, так и во вторичном – свежем и рецидивном.

В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает папула, которая в течении нескольких дней увеличивается и уплотняется – формируется твердый шанкр (первичная сифилома). При ангиноподобном шанкре одна миндалина (как правило, небная,) увеличивается, она медно-красного цвета, безболезненная, плотная. В центре такой миндалины может образоваться язва с ровными, резко ограниченными краями, покрытая грязно-серым налетом; воспалительные явления по периферии и субъективные ощущения отсутствуют. Отмечается выраженный регионарный склероденит на 5-7-й день после появления твердого шанкра. Диагноз сифилиса подтверждается исследованием серозного отделяемого с поверхности язвы на наличие бледной трепонемы и при серологическом исследовании крови.

Поражение полости рта и глотки при вторичном сифилисе чаще возникает одновременно с кожными высыпаниями, реже – изолированно (при вторичном рецидивном сифилисе). Сифилиды (розеолы, папулы) располагаются на миндалинах, небных дужках, мягком и твердом небе, небном язычке. Размер высыпаний различный – от просяного зерна до горошины, цвет – от синюшно-красного до медно-красного. Поскольку центральная часть папул вследствие мацерации быстро приобретает беловато-серый цвет, а папулезные элементы сливаются между собой, вся пораженная область в целом имеет неравномерно красный цвет с опаловым оттенком.

В отличие от первичных и вторичных острых тонзиллитов эритематозная и папулезная сифилитическая ангина протекает вяло, торпидно, не сопровождается болезненностью при глотании и острыми общими явлениями.

Сифилитическую ангину, как и любую банальную ангину, нужно дифференцировать с грибковым поражением глотки. Диагноз устанавливается на основании данных микологического исследования соскобов с миндалин и кусочков налета. При этом обнаруживается большое количество почкующихся дрожжеподобных клеток и нитей псевдомицелия. Бактериологический анализ может выявить разнообразную кокковую флору.

Проводя дифференциальную диагностику ангин, необходимо помнить о возможности туберкулезного поражения миндалин, при котором на фоне бледной слизистой оболочки имеется ее дефект в виде изъязвляющихся инфильтратов с подрытыми краями. Глотание резко болезненно. Туберкулезное поражение глотки обычно возникает на фоне туберкулеза легких, мочевыводящих путей, а диагностика облегчается специфическим бактериологическими, серологическими и рентгенологическими исследованиями.

При дифференциальной диагностике ангин следует учитывать и возможность начала опухолевого процесса (рак, лимфоэпителиома, ретикулосаркома миндалин), особенно при одностороннем увеличении миндалины, наличии малоболезненных увеличенных лимфатических узлов за углом нижней челюсти и длительном течении процесса. Диагноз устанавливается после биопсии и последующего гистологического исследования.

Читайте также:

  
• Как не заболеть энтеровирусной инфекцией препараты
  
• Медгард дыхательный тест на хеликобактер
  
• Ничего не помогает при молочнице мужчине
  
• Что убивает инфекцию при ангине
  
• Можно ли отравиться настойкой прополиса