Сколько человек умерло от оспы
Обновлено: 24.04.2024
Оспа
(с 430г до н.э - 1979г) убила более 300 миллионов человек.
Оспа - высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20-40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1-3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.
В XVIII веке английский врач Эдвард Дженнер изобрёл прививку от оспы, которая была привита в Европе массово. В России вакцинация была проведена после смерти от оспы французского короля Людовика XV. Первыми привитыми от оспы были Екатерина II Великая, Великий князь Павел Петрович, Великая княгиня Мария Фёдоровна, а через несколько дней и внуки Екатерины Александр и Константин Павловичи. Крестьянскому мальчику Маркову, от которого была привита оспа императрице, было присвоено дворянство, фамилия Оспенный и герб.
В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет. В XX веке от оспы умерло 300—500 миллионов человек. С 1970-х годов она считается побеждённой, прививки от оспы в СССР прекратились с 1976[источник?]. Последнее заражение Variola major отмечено в Бангладеш в 1975; двухлетнюю девочку удалось спасти, в 2000 эта женщина была жива.
Официально об искоренении оспы было объявлено в 1979.
В 2001, однако, в США президент Джордж Буш-младший приказал привить оспу всем военнослужащим, после того как были разосланы споры сибирской язвы и возникла угроза употребления оспы как биологического оружия.
Испанка
(с 1918г - 1919г) убила от 50 до 100 миллионов человек в течении 2-ух лет.
В связи с техническим прогрессом (поезда, дирижабли, скоростные корабли) болезнь распространилась очень быстро по всей планете. В некоторых странах на целый год были закрыты публичные места, суды, школы, церкви, театры, кино. Иногда продавцы запрещали покупателям заходить в магазины. Заказы исполняли на улице. В некоторых странах был введен военный режим. В одном из городов США были запрещены рукопожатия. Единственным населённым местом, которое не подверглось пандемии, был остров Маражо в устье Амазонки в Бразилии. В Кейптауне машинист поезда заявил о смерти 6 пассажиров на участке всего в 5 км. В Барселоне ежедневно умирали 1 200 человек. В Австралии врач насчитал за один час на одной только улице 26 похоронных процессий. Вымирали целые деревни от Аляски до Южной Африки. Были города, где не осталось ни одного здорового врача. Даже могильщиков не оставалось, для того, чтобы похоронить умерших. Выкапывали массовые могилы, используя при этом паровой совок. Людей хоронили десятками без гроба и отпеваний. Грипп за первые 25 недель убил 25 млн. людей. СПИДу потребовалось 25 лет, чтобы убить 25 млн. людей. Массовое перемещение войск стран-участниц Первой мировой войны привело к ускорению распространения гриппа. Иммунная система солдат, участвовавших в Первой мировой войне, была ослаблена химическими атаками. Это вызвало страшные эпидемии гриппа в войсках. В индийской армии было заражено 22 % войск. Большинство заболевших умерло.
Чума
(с 1340г. - 1771г.) убила более 75 миллионов человек во всём мир е.
Малярия
(с 1600г. по сегодняшний день) убивает около 2 миллионов человек в год.
Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет. Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет [5]. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150-200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н.э., временем правления династии Cя [6].
Холера
(с 1817г. по сегодняшний день) убила сотни тысяч людей в мире.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность. В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный
вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась. Еще одна особенность последней пандемии - часто остается
вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
Тиф
(с 430 г. до н.э по сегодняшний день) убил 3 миллиона человек в период между 1918 и 1922г. и Большинство содлат наполеона во время его походы на Россию
Брюшной тиф и сейчас одна из наиболее серьезных кишечных инфекций, эндемичных во многих развивающихся странах, в том числе в Азии. За последние годы эпидемии брюшного тифа наблюдались в ряде стран СНГ в Средней Азии. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от брюшного тифа умирают 560000 человек.
Смертельная лихорадка
Считается, что вирусы оспы эволюционировали из вируса африканского грызуна от 68 до 16 тысяч лет назад. Согласно другой версии, они возникли всего лишь 3-4 тысячи лет назад. Существует два типа вируса — Variola major и Variola minor, заражающие исключительно человека. Первый вызывает наиболее тяжелые симптомы и часто приводит к смерти, второй менее опасен и, по оценкам, убивает только одного человека из ста.
Все начинается как обычная простуда или грипп: температура поднимается до 38 градусов, возникает боль в мышцах, человек чувствует усталость, общее недомогание и головную боль. Через 2-4 дня появляются язвы, которые поражают слизистые оболочки ротовой полости, кожу лба и распространяются по всему телу. После этого заболевание может пойти разными путями, в том числе превращаясь в наиболее смертоносные формы. Даже после выздоровления рубцы от язв остаются на всю жизнь, а в некоторых случаях человек слепнет.
Вирус натуральной оспы
Начало пожара
Самое ранее свидетельство заболевания оспой было получено при исследовании мумии египетского фараона Рамсеса V, умершего в 1145 году до нашей эры. Египетские торговцы привезли оспу в Индию в первом тысячелетии до нашей эры, где болезнь оставалась специфичной для региона болезнью на протяжении нескольких веков, пока затем не попала в Китай и Японию. В VIII веке нашей эры вспышка оспы унесла, по оценкам, до одной трети населения Японии. Оспа была настолько свирепой и неотступной, что разные народы верили в существование отдельных божеств, насылающих болезнь. В Индии это была богиня Шитале, а у африканского народа йоруба — бог Сопона.
По сравнению с другими древними инфекциями, история распространения оспы по планете не так ясна, так как в прошлом ее можно было легко спутать с другими болезнями, такими как ветрянка или корь. Точно неизвестно, когда оспа прибыла в Юго-Западную Азию и Европу. В отличие от проказы и чумы, оспа не упоминается ни в Ветхом, ни в Новом Завете, о ней не писали ни греки, ни римляне. Хотя некоторые специалисты предполагают, что Афинская чума, вспыхнувшая в Греции в 430 году до нашей эры, на самом деле была эпидемией оспы, большинство ученых оспаривают эту точку зрения. Если бы оспа действительно терроризировала Средиземноморье в это время, Гиппократ точно уделил бы внимание этой болезни. Но родоначальник медицины ничего не написал о ней.
Язвы от оспы обильно покрывают кожу головы
В 165-180 годах нашей эры в Римской империи вспыхнула болезнь, которая унесла жизни пяти миллионов человек. Ученые предполагают, что пандемия Антониновой чумы была вызвана оспой, хотя истинная причина эпидемии остается неизвестной. Другие специалисты возражают, что описанное древнеримским врачом Галеном течение заболевания не соответствует оспе. Согласно иной точке зрения, оспа попала в Европу из Африки в VII и VIII веках. Первое надежное свидетельство заболевания принадлежит персидскому ученому-энциклопедисту Абу Бакр Мухаммад ар-Рази (Разес), который привел наиболее точное описание оспы и отличил ее от кори и ветрянки.
Хуже чумы
Хотя в средневековой Европе произошло несколько вспышек оспы, они не перерастали в масштабную эпидемию, пока не началась эпоха Крестовых походов. Рост населения и перемещения больших масс людей помогли оспе распространиться по всем странам Восточного полушария. В Европе уровень смертности достигал 30 процентов. Конкистадоры ненамеренно завезли заболевание в Новый Свет, где оно превратилось в своеобразное биологическое оружие, разрушившее цивилизацию ацтеков и инков. Коренные американцы оказались полностью беззащитными перед болезнями, с которыми ранее никогда не сталкивались. Колония англичан, основанная в 1633 году на Восточном побережье Северной Америки, стала причиной вспышек оспы среди североамериканских индейцев. Смертность доходила до 80-90 процентов.
Рисунок больного индейца, пораженного оспой во время эпохи завоеваний
Аналогичная ситуация произошла в Австралии в XVIII-XIX веках, когда оспа стала основной причиной смерти среди местных коренных жителей. Так, оспа превратилась из эндемичной болезни в глобальную угрозу и оставалась такой до конца первой половины XX века. Эпидемии, охватывающие целые страны, повторялись каждое десятилетие, и особенно опустошающими становились в годы войн. Ежегодно их жертвами становились 400 тысяч европейцев, при этом наиболее уязвимой группой населения оказались дети.
Эффективное оружие
Уничтожение оспы с помощью прививок — один из самых твердых аргументов в пользу вакцинации. История вакцинации началась в 1796 году, когда английский врач Эдвард Дженнер заметил, что у доярок, которые переболели коровьей оспой, не было симптомов при заражении оспой натуральной. Коровья оспа по внешним признакам очень похожа на человеческую оспу, однако почти все инфицированные выздоравливают. Эта болезнь опасна только для людей с ослабленным иммунитетом.
Дженнер понял, что вирус коровьей оспы можно использовать в качестве прививания — взамен более опасного метода вариоляции, когда здоровому человеку прививали гной из пустул больного натуральной оспы. Смертность при вариоляции достигала двух процентов, что все равно гораздо меньше, чем смертность от самой оспы. Считается, что первыми этот метод применяли китайцы задолго до европейцев. Но у вариоляции, кроме всего прочего, был один довольно серьезный недостаток: она сама по себе могла вызвать вспышки оспы.
Дженнер провел эксперимент, в котором участвовала больная коровьей оспой доярка Сара Нелмс и 9-летний сын садовника Джеймс Фиппс. Врач взял биоматериал из раны женщины и привил его в руку ребенка. Через некоторое время Дженнер несколько раз провел вариоляцию Фиппсу, однако у мальчика так и не развились симптомы натуральной оспы. Дополнительные эксперименты также оказались успешными, после чего ученый опубликовал результаты и выразил надежду, что вакцинация позволит раз и навсегда уничтожить страшную болезнь.
Дженнер проводит вакцинацию коровьей оспой
Поначалу другие ученые скептически и осторожно отнеслись к выводам Дженнера, порекомендовав ему провести более тщательные исследования. Некоторые выводы Дженнера оказались неверны, например, он утверждал, что вакцинация с помощью коровьей оспы вызывает пожизненный иммунитет. Кроме того, иногда прививание оказывалось бесполезным или приводило к серьезным побочным эффектам. Причиной таких случаев могло стать отсутствие возбудителя коровьей оспы в вакцине, присутствие других вирусов или бактериальное загрязнение. Соблюдение правил при подготовке вакцины позволило снизить смертность от побочных эффектов практически до нуля. Позднее сомнений в эффективности метода Дженнера не осталось, и вакцинация получила широкое распространение, заменив вариоляцию.
Впрочем, оставались люди, которые не хотели прививаться вакциной Дженнера. По их мнению, сама идея заражать человека болезнью животных была противоестественной. Карикатуристы рисовали картинки, где изображались маленькие коровы, растущие на местах вакцинации (в какой-то степени это напоминает современную истерию вокруг ГМ-продуктов). Некоторые оставались сторонниками вариоляции из-за опасений перед переменами. Активное сопротивление возникло в ответ на введение некоторыми странами обязательной вакцинации среди детей, в результате чего вакцинирование в США, Англии и других европейских странах стало добровольным.
Смерть командированного
Кто попало в то время за границу в командировки не ездил. И Кокорекин не был исключением. Член партии, дважды лауреат Сталинской премии, автор известных всей стране агитационных плакатов, 53-летний Алексей Алексеевич из Индии прилетел на день раньше, чтобы приятно провести время с любимой женщиной, и только потом вернуться в семью.
Фото: Григорий Вайль / ТАСС
Из жаркой экзотической страны в зимнюю Москву художник-плакатист привез подарки, и среди них — вещи умершего брамина, на ритуальном сожжении тела которого ему посчастливилось присутствовать.
Прах брамина со всеми почестями высыпали в священную реку Ганг, а принадлежавшие ему вещи тут же распродали желающим за вполне символическую плату. Кокорекину среди прочего достался ковер, на котором как раз и упокоился индийский служитель культа.
Покупать подарки на распродажах и барахолках у советских командировочных зазорным никогда не считалось, вот только умер почтенный индус не просто так, а от черной оспы, которая в СССР была ликвидирована почти четверть века назад.
При выезде за границу в эпидемически опасные регионы советским гражданам в обязательном порядке проводили вакцинацию. Однако Кокорекин каким-то образом прививки от оспы избежал, хотя в документах на выезд соответствующая отметка, как и положено, стояла.
На следующий день, подгадав время прибытия рейса из Дели, Кокорекин с оставшимися у него сувенирами приехал домой. А к вечеру разболелся.
Врач в поликлинике, к которому он обратился, диагностировал грипп. Но состояние больного быстро ухудшалось: подскочила температура, начался сильный кашель, по телу разлилась сыпь, которую вначале приняли за аллергию. Жена вызвала скорую, и Кокорекина увезли в инфекционное отделение больницы Боткина, поместив в общую палату к больным гриппом.
Динозавры и грипп
Грипп — одно из самых древних и распространенных заболеваний. На сегодня известно более двух тысяч различных вариантов вируса гриппа. По-видимому, вирус, вызывающий острое респираторное заболевание, которое принято называть гриппом, появился на земле задолго до человека разумного.
Дезинфекционная камера. Изображение из руководства по санитарной гигиене СССР, 1939 год
Из собрания П.Каменченко
Гриппом болеют, и болеют тяжело, самые различные животные. О диких летучих мышах, дельфинах, птицах и домашних свиньях слышали многие, а вот об эпидемиях среди лошадей известно далеко не всем. Между тем в Англии в период эпидемии гриппа 1732 года наблюдалась и была описана эпидемия среди лошадей, сопровождавшаяся катаром дыхательных путей с большим количеством отделяемого — за сутки у лошади выделялось два-три ведра гнойного экскрета. В Америке в эпидемию гриппа 1871-1872 годов одновременно переболело до 90 процентов лошадей, а в пандемию гриппа 1889-1890 годов в Англии вследствие массового заболевания лошадей остановился весь гужевой транспорт.
Характерно, что эпидемия среди лошадей начинается одновременно с эпидемией гриппа среди людей, но не наоборот. Для человека лошадиный грипп пока заразным не был, а потому кавалеристы во все времена болели гриппом не чаще пехотинцев.
Однако именно животные являются резервуаром вирусов гриппа, которые при определенных обстоятельствах мутируют и становятся вирулентными для человека. Последняя пандемия COVID-19 исключением не стала. Исходя из этого можно высказать смелое предположение, что и динозавры вполне могли вымереть от гриппа.
Ложная палочка
Этому заблуждению есть логичное объяснение. Возбудитель гриппа был выделен только к середине 1930-х годов — до этого обнаружить крошечный вирус не позволяли технические возможности. Более того, долго считалось, что возбудителем гриппа является бацилла Пфейфера, открытая немецким бактериологом в 1892 году. В советской литературе ее называют палочкой Афанасьева-Пфейфера, настаивая на том, что русский ученый Михаил Иванович Афанасьев открыл ее раньше, чем его немецкий коллега.
Так вот, после 1892 года научный мир был уверен, что вышеуказанная палочка и есть гриппозный возбудитель, но в 1918 году ее стали находить (или не находить) как у больных, так и у здоровых. А раз так — значит, не она является виновницей пандемии, а испанка — какое-то новое заболевание, даже несмотря на весьма сходную с гриппом клинику.
Значительно позже было доказано, что палочка Афанасьева-Пфейфера никогда не была возбудителем гриппа, но участвовала, наряду со многими другими микробами, в возникновении гриппозных осложнений.
Болезнь электричества и моченых яблок
В 1580 году впервые было описано то, как распространяется болезнь: началась она в Азии, затем через Константинополь проникла в Европу и оттуда — в Новый Свет, двигаясь с востока на запад и с севера на юг. В Риме умерло больше 8 тысяч человек, в Париже — 9 тысяч, Мадрид обезлюдел.
Изображение из учебного пособия по самозащите. СССР, 1951 год
Из собрания П.Каменченко
Несмотря на быстрое распространение, инфекционная природа болезни очень долго оставалась неочевидной.
Сезонность заболеваемости списывали на дурную погоду, простуду, влияние звезд, электрического поля земли и даже… на моченые яблоки, которые ели осенью и зимой
Как видите, ничего особенно уникального как в пандемии 2020 года, так и в нынешних резких сменах погоды нет. Бывало такое и раньше, и бывало не однажды. Нужно всего лишь немного углубиться в историю.
За все нужно платить
XIX век дал несколько тяжелых пандемий, наиболее смертоносная из которых пришлась на 1889-1890 годы.
Первые случаи заболевания были отмечены в Бухаре, откуда грипп начал распространяться по России. В октябре первые больные появились в Петербурге, где при исключительно мягкой погоде заболели 150 тысяч человек. В ноябре началась эпидемия в Москве. В декабре — в Париже, Лиссабоне, затем в Нью-Йорке. В феврале 1890 года болезнь перекинулась в Индию, Китай, Японию и Австралию.
В одном только Париже умерли около 40 тысяч человек. Наибольший процент заболеваний дали почтальоны (75 процентов), железнодорожники и служащие крупных магазинов
Летальность (то есть соотношение умерших к заболевшим) во Франции и Германии достигала 6 процентов. При этом чаще других умирали дети, люди пожилого возраста и ослабленные хроническими болезнями.
Парадокс заключался в том, что именно бурное развитие цивилизации, научный прогресс, развитие промышленности и транспорта оказывали самое непосредственное воздействие на распространение гриппа.
Два любопытных факта. В 1780 году, чтобы добраться из Казани до Москвы инфекции потребовался месяц, а в Мадрид она пришла лишь девять месяцев спустя. При том же направлении с востока на запад в 1889 году на тот же путь зараза затратила всего два месяца. 30 лет спустя, в 1918 году, при направлении распространения заболевания с запада на восток все страны Европы были охвачены пандемией уже через два месяца, а по всему миру грипп распространился всего за полгода.
И второе. Вспышки заболевания теперь носили столь массовый характер, что напоминали взрыв. Так, в 1889 году в Париже в начале эпидемии в течение одного дня заболели более 50 тысяч человек. Этому есть простое объяснение.
Представим, что в городе, до того абсолютно стерильном, появился всего один больной. При инкубационном периоде от шести часов до двух суток через 24 часа будет уже пять больных, заразившихся в результате контакта с источником инфекции. Если болезнь и дальше будет распространяться теми же темпами, что никак нельзя принять за преувеличение, то с каждым днем число больных будет нарастать в виде прогрессии — 1, 5, 25, 125, 625, 3125… В огромном мегаполисе на такие цифры вряд ли обратят внимание (в 1889 году в Париже проживало 2,5 миллиона человек), но уже в следующие два дня число новых случаев определится цифрами 15 625 и 78 125 — на это уже врачи и жители города обратят внимание. Однако восприниматься этот факт будет как совершенно неожиданное явление.
Первая мировая война, 1918 год. Западный фронт. Фотография на память
Немецкая открытка из собрания П.Каменченко
Из-за большой скученности людей на фабриках, заводах и местах массовых мероприятий заболевание охватывало теперь значительно большие массы населения и распространялось от страны к стране с быстротой железнодорожных перевозок.
Умерли миллионы
В то же время, по свидетельству очевидцев, в Одессе.
Круглые сутки не прекращался сплошной поток похоронных процессий по дороге в два километра, отделявшей город от кладбища. Трупы перевозились на всех видах транспорта, вплоть до ручных тележек
Значительно разнятся цифры смертности в разных странах. К примеру, в Германии она составляла 293 человека на 100 тысяч населения, в Англии — 336, в Испании — 710, а в Италии — 777. Столь серьезный разброс данных может быть объяснен и методологией подсчетов — включались ли в общую статистику случаи смерти от осложнений гриппа и сочетанной патологии.
Если данные по смертности от испанки в разных странах расходятся значительно, то в отношении возраста умерших они чаще совпадают. При этом обращает на себя внимание особенно высокий уровень смертности в возрасте 20-40 лет. Обычно это объясняют влиянием войны — массовым сосредоточением мужчин указанных возрастов в армии.
Однако и в нейтральной Швейцарии смертность в возрастной группе 20-30 лет оказалась почти в восемь раз выше, чем среди 5-15 летних (соответственно 1125 и 140 смертей на 100 тысяч населения), а в группе 30-40 лет в 7,3 раза выше (1034/140). То есть дети и старики от испанки умирали значительно реже, чем люди в расцвете лет.
Атака французской колониальной пехоты на германские позиции, 1915 год
Немецкая открытка из собрания П.Каменченко
Не испанский грипп
Несмотря на название, испанка началась и стала распространяться по миру вовсе не из Испании. Первые признаки эпидемии пришлись на разгар Первой мировой войны. Разумеется, главные ее участники — Германия, Австрия, Франция, Великобритания, Россия — стремились скрыть масштабы распространения болезни, чтобы не сеять панику среди своих и не внушать надежд врагам. Испания же в Первой мировой поддерживала нейтралитет и потому не испытывала необходимости замалчивать проблему. В результате именно нейтральная Испания первой из европейских стран публично объявила о пандемии заболевания.
В мае 1918 года в Испании уже было заражено восемь миллионов человек, или 39 процентов населения, включая короля Альфонсо XIII. Со страниц местных газет не сходили заголовки о многочисленных жертвах смертоносной болезни. Правительство ввело особый режим: все школы закрыли, любые общественные собрания были запрещены, вход в общественный транспорт без марлевой повязки не разрешался.
Но в Испании, как и в большинстве стран мира, тогда еще не знали, что во фронтовых госпиталях уже лежат сотни британских, французских, немецких и американских солдат с симптомами точно такого же заболевания.
1918 год, США. Врач осматривает горло пациента в военном лагере
Изображение из собрания П.Каменченко
Американский пациент
Утром 11 марта 1918 года он почувствовал боль в горле, ломоту в мышцах, слабость и головную боль. В медпункте измерили температуру — 40! Пациента отправили в изолятор. К полудню в госпитале было уже 107 пациентов, страдающих от боли в горле, озноба и кашля. Вероятно, всех их заразил Гитчелл, чихнувший в приготовленный накануне ужин.
Сам повар, по канонической версии, заразился, разделывая свинью, мясо которой содержало штамм вируса H1N1, ставшего возбудителем испанки. Кстати, Гитчелл вскоре поправился.
В марте 1918 года в лагере Фанстон находилось 30 тысяч военнослужащих. У пятисот из них болезнь протекала тяжело, несколько человек умерли. Однако в начале XX века это было вполне привычным делом. Всех выздоравливавших и даже еще слегка подкашливающих солдат отправляли в другие воинские части, а затем в Европу на фронты Первой мировой.
Коллективное бессознательное на грани живой природы
А теперь самое интересное. Мировая война и грипп не просто повлияли друг на друга, но оказались самым тесным образом связаны. Не случись пандемии, война могла бы продолжаться еще какое-то время. Заболевание окончательно истощило силы воюющих сторон на фронтах и особенно в тылу: сотни тысяч больных, десятки тысяч умерших, опустевшие города, остановившиеся заводы и фабрики.
Пандемия серьезно повлияла на ход войны, но в еще большей степени война повлияла на развитие пандемии. Война, без преувеличения, стала важнейшим фактором патогенеза заболевания, изменив его течение.
Передвижение огромных масс людей между городами и странами, теснота и скученность в казармах, землянках и блиндажах, физическое и психическое истощение, голод, переохлаждение и стресс, отсутствие своевременной медицинской помощи — все это способствовало быстрому развитию болезни.
На фронтах Первой мировой войны сражались солдаты, мобилизованные из разных частей света: американцы, австралийцы, канадцы, новозеландцы, индийцы…
Только во французских войсках насчитывалось более 800 тысяч выходцев из Африки. Когда военные действия закончились, они начали разъезжаться по домам, развозя с собой трофеи, награды и грипп
Но это только часть беды. Испанка вошла в историю не только огромным числом заболевших, но и исключительно высоким уровнем смертности. В траншеях и казармах мировой войны вирус быстро мутировал, благодаря чему заболевание приобрело особенно злокачественную форму.
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Читайте также: