Сколько людей болеют токсоплазмозом в россии

Обновлено: 17.04.2024

Основными хозяевами токсоплазмы являются кошачьи, они заражаются при поедании мяса птиц и грызунов. После попадания в организм кошек паразит запускает цикл размножения. Кошка выделяет инфекционные ооцисты с фекалиями в окружающую среду в течение 1-2 недель. Большинство кошек выделяют ооцисты лишь раз в жизни. При этом ооцисты устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды и могут сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев. При случайном проглатывании ооцист человеком паразиты проникают в эпителий кишечника и распространяются по всему телу, проникают в нервную и мышечную ткань, где могут оставаться в спящей форме в виде цист на протяжении всей жизни хозяина - это называется латентная инфекция. При снижении иммунитета организма оболочки цист могут разрушиться и паразиты будут размножаться, вызывая обострение инфекции.

Существует четыре основных способа заражения человека токсоплазмозом:

Попадание в организм инфекционных ооцист из окружающей среды (при смене кошачьего лотка, при работе с землей, песком - садоводство)

Проглатывание тканевых кист в мясе инфицированного животного (употребление в пищу плохо термически обработанного мяса)

Вертикальная передача от инфицированной матери ее плоду

Передача при трансплантации органа от инфицированного донора

У иммунокомпетентных пациентов в большинстве случаев не бывает клинических проявлений инфекции, тогда как у пациентов с ослабленным иммунитетом риск развития тяжелой инфекции с осложнениями гораздо выше. К тяжелым формам токсоплазмоза относятся энцефалит, пневмонит, миокардит, хориоретинит.

Опасен токсоплазмоз и для беременных, которые при первичном инфицировании могут инфицировать плод, тем самым подвергая новорожденного ребенка опасности развития тяжелого токсоплазмоза.

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных людей.

В редких случаях у некоторых людей инфицирование токсоплазмой может проявляться как острая системная инфекция, которая обычно развивается через 5–23 дня после инфицирования. Симптомы неспецифичны - лихорадка, озноб и пот; головные боли, миалгии, фарингит, гепатоспленомегалия и / или диффузная не зудящая макулопапулезная сыпь, данные симптомы могут сохраняться в течение 2-3 дней.

Наиболее распространенным проявлением является двусторонняя, симметричная, безболезненная шейная лимфаденопатией. Приблизительно у 20-30 процентов развивается генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы обычно меньше 3 сантиметров в размере и неподвижны. В отличие от лихорадки, которая длится недолго, лимфаденопатия может сохраняться неделями.

Лабораторные данные неспецифичны - небольшой лимфоцитоз с атипичными клетками (менее 10%) или без них, в биохимическом анализе крови иногда повышение печеночных трансаминаз, С-реактивного белка.

Как правило, первичное инфицирование токсоплазмой такой категории пациентов не требует специфической терапии, симптомы проходят самостоятельно.

Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции.

Токсоплазмоз любой локализации является оппортунистическим заболеванием для пациентов с ВИЧ и указывает на прогрессирование основного заболевания.

К другим опасным формам реактивации токсоплазмоза относятся пневмонит, миокардит, хориоретинит в зависимости от того, где осели и сформировали цисты токсоплазмы во время первичного инфицирования.

Диагностика основана на интерпретации клинической картины: часто при выявлении неврологической симптоматики у пациента с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, врач может заподозрить токсоплазменный энцефалит. В таком случае назначается терапия Бисептолом в лечебных дозах, а подтверждение диагноза проводится уже на фоне терапии, так как очень важно не потерять время. Для подтверждения диагноза могут понадобиться МРТ головного мозга (с контрастом или без), люмбальная пункция с исследованием ликвора - общий анализ и биохимический, а также ПЦР ликвора, позволяющая выделить ДНК токсоплазмы. Иногда на помощь приходят серологические методы обследования - антитела к токсоплазме классов IgG, IgM.

Лечение при реактивации токсоплазмоза проводят также Бисептолом. На фоне терапии улучшение состояния пациента наступает обычно в течение 1-2 недель. Но стоит помнить, что при отрицательном обследовании на токсоплазмоз, отсутствии специфического очага поражения с перифокальным отеком в головном мозге, при отсутствии клинической динамики на фоне проводимого лечения - необходимо исключать другую причину поражения головного мозга. Чаще всего - это лимфома ЦНС.

При подозрении на хориоретинит, пневмонит, миокардит требуются дообследования у профильных специалистов (офтальмолог, кардиолог, пульмонолог), даже может потребоваться проведение биопсии тканей органов.

Токсоплазмоз у беременных.

Своевременное серологическое обследование до наступления беременности, а также установление диагноза токсоплазмоза у беременных женщин определяет тактику ведения беременности.

Для самой беременной первичная инфекция токсоплазмой не так опасна, как для плода. Плод инфицируется от матери, и инфекция может быть как бессимптомной, так и с умеренными/тяжелыми клиническими проявлениями. Три наиболее распространенных вида поражения - ретинохориоидит (15-26%), внутричерепные кальцификации (9-13%) и гидроцефалия (1-2,4%).

Частота инфицирования плода резко возрастает с увеличением гестационного возраста на момент инфицирования матери. Оценочная вероятность передачи в зависимости от срока беременности при документально подтвержденной сероконверсии составляет:

В 13 недель - 15%

На 26 неделе - 44%

На 36 неделе - 71%

Наиболее часто инфицирование плода происходит при первичной инфекции токсоплазмой. Согласно приказу МЗ РФ №572 обследование на антитела класса IgM, IgG к вирусу краснуху и к токсоплазме являются обязательными для всех беременных. При отсутствии антител класса G к токсоплазме беременная должна быть проинформирована о том, как предотвратить первичное инфицирование токсоплазмозом.

При выявлении антител к токсоплазме используют дополнительные методы диагностики для определения давности инфицирования - исследования в парных сыворотках и анализ крови на авидность (или сродство) антител класса IgG к антигену токсоплазмы. Обнаружение низкоавидных антител свидетельствует о недавнем инфицировании.

Не беременные женщины, у которых диагностирован острый токсоплазмоз, должны отложить планирование беременности на 6 месяцев.

Каждая беременная, у которой при скрининге выявлено отсутствие антител IgG к токсоплазме, должна очень тщательно профилактировать заражение во время беременности. Основные меры профилактики токсоплазмоза:

Употреблять в пищу хорошо термически обработанное мясо (при Т более 67С) либо предварительно замораживать его до Т -20С.

Мыть разделочные доски и другую кухонную утварь горячей водой с мылом после контакта с сырым мясом, тщательно мыть руки.

Не есть сырые яйца и не пить сырое молоко, мыть фрукты и овощи, не пить необработанную воду.

Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при контакте с почвой или песком, которые могут быть загрязнены кошачьими фекалиями.

Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при работе с кошачьим лотком, кормить питомцев сухим или консервированным мясом. Домашние кошки, которых кормят сухим или консервированным кормом для кошек, не представляют опасности.

Таким образом, тактика обследования и лечения пациента в любой ситуации (и для пациента с иммунодефицитом, и для беременной или планирующей беременность женщины) достаточно индивидуальная и определяется только лечащим врачом-инфекционистом, либо консилиумом врачей.

Стоит упомянуть, что некоторые пациенты, иммунокомпетентные и не беременные, в процессе обследования могут получить положительный результат анализа на антитела к токсоплазме, но в большинстве случаев это не требует никаких вмешательств - ни специфической терапии, ни тем более ликвидации домашней кошки :)

да, это действительно так - наибольшую опасность представляют уличные кошки и те, которых подкармливают необработанным мясом, тем более выделение ооцист в окружающую среду происходит как правило только один раз.

По любым результатам анализов Вас всегда могут проконсультировать и помочь определиться с тактикой дальнейших действий врачи Университетсткой клиники H-clinic.

Услуги, упомянутые в статье*:

041601 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), количественное определение антител класса IgG

041602 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение антител класса IgМ

041603 - Определение индекса авидности IgG к токсоплазме (Toxoplasma gondii), полуколичественное определение

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Коновалова Анастасия Александровна.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Российские исследователи сравнили распространенность латентного токсоплазмоза среди обычных людей и больных шизофренией. Обнаружилось, что люди, страдающие от последней болезни, показывают признаки токсоплазмоза вдвое чаще, чем здоровые. Особенно сильно это корреляция проявилась среди женщин.

Это до некоторой степени сходно с поведением, которое токсоплазмоз вызывает у кошек и мышей. Крысы и мыши с токсоплазмозом начинают игнорировать риски, в том числе запах кошек. В итоге зараженные грызуны легче убиваются кошками, а тем вместе с мясом передается и паразит. Повышение рискованности поведения человека не имеет биологического смысла для поражающих его Toxoplasma gondii, поскольку кошки редко едят сырое мясо людей и шансов попасть в кошку после смерти промежуточного хозяина-человека у паразита мало. Несмотря на это, модификация поведения людей токсоплазмозом действительно выглядит как достаточно серьезная угроза. Дело в том, что это довольно массовое заболевание: в Москве, например, латентный токсоплазмоз отмечается у четверти населения, то есть у миллионов человек. Естественно, что высокая частота ДТП и суицидов для зараженных токсоплазмой людей может быть серьезной проблемой для общества в целом.

Из 155 обследованных москвичей с шизофренией 40% оказались носителями латентного токсоплазмоза. Среди здоровых москвичей их было 25%.

Примерно такова и средняя встречаемость токсоплазмоза среди сегодняшних жителей столицы, отмечают авторы работы. Таким образом, наличие у человека токсоплазмоза показывает явную корреляцию с наличием у него шизофрении. Эта корреляция слабее у мужчин: 39% больных мужчин имели латентный токсоплазмоз, среди здоровых мужчин таких было 27%. Зато у женщин она была сильнее: 41% женщин с шизофренией показали латентный токсоплазмоз, а среди здоровых их было лишь 24%.

Авторы работы обращают особое внимание на тот факт, что сходные исследования в СССР проводились еще в 1960—1980-х годах, однако тогда доля населения с латентным токсоплазмозом была значительно меньше, чем в сегодняшней Москве. По данным прошлых исследований, среди обыкновенных горожан зараженных токсоплазмой было не больше 13%, а среди шизофреников эта доля достигала 32,1%. Это означает, что частота встречаемости токсоплазмоза за последние десятилетия в России возросла — по крайней мере, в столице.

Физиологическим механизмом, стоящим за корреляцией между токсоплазмозом и шизофренией, может быть способность Toxoplasma gondii многие годы выживать в нервных клетках мозга человека, при этом влияя на его работу каким-то пока не вполне выясненным образом.

Авторы работы отмечают, что игнорирование роли токсоплазмоза в росте риска шизофрении долгие годы основывалось на предположении, что лица с шизофренией просто плохо следят за своим питанием и гигиеной (основной источник возбудителя болезни — недостаточно прожаренное мясо некоторых животных). В такой картине токсоплазмоз не столько причина, сколько следствие шизофрении. Однако, отмечают исследователи, новые работы опровергают эту точку зрения и показывают, что токсоплазмоз может оказаться именно причиной, а не следствием шизофрении. Новое исследование показывает, что это вполне органично объясняло бы взрыв частоты заболеваний шизофренией, отмечающийся в России в последние десятилетия.

К сожалению, сам латентный токсоплазмоз лечится достаточно плохо, по-настоящему эффективных средств против него нет. Тем не менее, соблюдая общую гигиену и следя за своим питанием, можно снизить шансы на заражение возбудителем этой болезни.

ТАСС, 17 мая. Чешский исследователь выяснил, что заражение одноклеточным паразитом токсоплазмой примерно в 1,5 раза повышает вероятность заполучить коронавирусную инфекцию. Собранные данные и выводы ученый опубликовал на medRxiv.

"Учитывая его высокую распространенность, токсоплазмоз может серьезно влиять на характер развития эпидемии COVID-19. Эти паразиты сейчас не рассматриваются в качестве одного из факторов риска, способствующих распространению коронавируса, и их носители не знают о том, что они подвергаются подобной опасности, а программы вакцинации не учитывают эту уязвимость", – отметил Ярослав Флегр, профессор Карлова университета.

Токсоплазма - это внутриклеточный паразит, который обычно обитает в кишечнике домашних кошек. Он способен проникать не только в организм этих домашних питомцев, но и мышей, людей и многих других животных. Широкая распространенность этого патогена среди питомцев и их хозяев заставила ученых обратить на него внимание в последние годы.

Эти исследования указали на то, что токсоплазма меняет поведение ее промежуточного носителя, вызывая необратимые изменения в работе его мозга. В частности, эти паразиты заставляют мышей и шимпанзе не бояться вида и запаха кошек и леопардов, а люди, зараженные токсоплазмой, становятся более склонными к риску, шизофрении, нерациональным поступкам и необъяснимым приступам ярости. Вдобавок попадание токсоплазмы в организм беременной женщины в некоторых случаях приводит к развитию выкидышей и дефектов развития плода.

Новый фактор риска

Профессор Флегр заинтересовался тем, как заражение токсоплазмой и взаимодействия паразита с иммунной системой могут влиять на подверженность его носителей коронавирусной инфекции. Для ответа на этот вопрос он заручился поддержкой свыше почти 4,5 тыс. жителей Чехии, среди которых было 786 носителей токсоплазмы.

Значительная часть добровольцев заразилась SARS-CoV-2 за последние полгода, что позволило чешскому исследователю детально изучить то, какие факторы риска, в том числе и токсоплазмоз, влияли на вероятность заполучить COVID-19. Как оказалось, присутствие паразита в организме значительно повышало эту вероятность.

В соответствии с расчетами профессора Флегра, токсоплазмоз примерно в 1,5 раза повышал шансы заражения SARS-CoV-2, что делало его более серьезным фактором риска, чем вторая группы крови или наличие астмы. Аналогичным образом, присутствие паразита в организме значительно повышало риск развития тяжелых форм COVID-19.

При этом токсоплазмоз по-разному влиял на уязвимость женщин и мужчин к коронавирусной инфекции. Зараженные им мужчины примерно вдвое чаще заполучали SARS-CoV-2, тогда как для женщин этот показатель увеличивался в 1,4 раза. Как предполагает профессор Флегр, что существование подобной связи между паразитом и COVID-19 связано с тем, что токсоплазма подавляет иммунитет ее носителей.

Все это, как считает чешский исследователь, говорит в пользу того, что факт присутствия токсплазмоза в организме человека следует учитывать при разработке стратегий массовой вакцинации населения и выработке ограничительных мер, сдерживающих распространение коронавируса.

Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей нужно относиться осторожно.

Читайте также: