Сколько времени может быть активен цитомегаловирус

Обновлено: 24.04.2024

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgG; Цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; Специфические иммуноглобулины класса G к цитомегаловирусу.

Краткое описание исследования Anti-CMV-IgG

Цитомегаловирус – вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирусная инфекция в зависимости от условий может характеризоваться многообразными проявлениями от бессимптомного течения или легкого острого респираторного заболевания до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. ЦМВ-инфекция относится к оппортунистическим инфекциям: выраженные клинические проявления отмечаются чаще всего у пациентов с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (в том числе вследствие ВИЧ-инфекции, применения иммунодепрессантов при трансплантации органов и пр.), а также на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3-5 лет жизни, беременные женщины).

Тестирование крови на аnti-CMV IgG позволяет установить, был ли человек в прошлом инфицирован цитомегаловирусом. Содержание этих антител обычно быстро нарастает в первые недели острой инфекции и у отдельных лиц может сохраняться на высоком уровне долгое время. Иммунный ответ, развивающийся по отношению к цитомегаловирусу после инфицирования, не является стерильным: присутствие аnti-CMV IgG не обеспечивает полной защиты от повторного инфицирования. Наличие этих антител свидетельствует о текущей или прошлой инфекции и не исключает возможности ее реактивации в будущем. Серийные исследования уровня аnti-CMV IgG используют в случае необходимости подтверждения первичного или острого течения инфекции, параллельно определению аnti-CMV IgМ (для этих состояний характерно достоверное повышение уровня аnti-CMV IgG через две недели). Для установления инфицированности новорожденных определение аnti-CMV IgG неинформативно, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери через плаценту.

С какой целью определяют Anti-CMV-IgG

Исследование на обнаружение антител класса G к цитомегаловирусу позволяет определить наличие или отсутствие текущего, или прошлого инфекционного процесса. Определения потенциальной возможности первичного инфицирования и острой ЦМВ-инфекции в будущем, что важно для беременных женщин в период беременности, при трансплантации органов и проведении иммуносупрессивной терапии.

Важно! ЦМВ-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами латинских наименований – Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes). Первичное инфицирование данными возбудителями либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода.

В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за три месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Первичная инфекция или (в меньшей степени) реактивации инфекции в период беременности связаны с риском внутриутробной инфекции, опасной для развития плода. Проявления инфекции зависят от особенностей иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса, стадии беременности, на которой произошло инфицирование.

Правила подготовки к исследованию на Anti-CMV-IgG

Специальной подготовки не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь .

В каких случаях проводят анализ Anti-CMV-IgG:

подготовка к беременности;
признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов и т. д.;
клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр;
гепатоспленомегалия неясной этиологии;
лихорадка неясной этиологии;
повышение уровня печеночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов;
атипичное течение пневмонии у детей;
невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Трактовка результатов исследования Anti-CMV-IgG

ЦМВ-инфекция.
Внутриутробная инфекция возможна, вероятность ее возникновения неизвестна.

ЦМВ-инфекция не обнаружена.
Инфицирование произошло в течение предыдущих 3-4 недель.
Внутриутробная инфекция невозможна (за исключением случаев присутствия IgM).

Следует учитывать, что такой результат возможен при очень низком уровне антител, который может иметь место, в частности, в начальный период заболевания. В зависимости от клинической ситуации может быть полезным повторное исследование уровня антител через 10-14 дней для оценки динамики.

Цитомегаловирусная инфекция – инфекционное заболевание, обусловленное высокораспространенным вирусом герпеса 5-го типа, характеризующаяся политропностью поражений органов и систем, сложными иммунологическими реакциями со стороны макроорганизма, с формиров

Резюме. Цитомегаловирусная инфекция – инфекционное заболевание, обусловленное высокораспространенным вирусом герпеса 5-го типа, характеризующаяся политропностью поражений органов и систем, сложными иммунологическими реакциями со стороны макроорганизма, с формированием длительной, нередко пожизненной персистенции вируса в организме. В настоящее время отмечается рост заболеваемости цитомегаловирусной инфекцией во всех странах мира. Согласно эпидемиологическим данным, большинство людей в течение своей жизни инфицируются цитомегаловирусом. Так, в Европе и США серопозитивны по цитомегаловирусу 40-60% взрослого населения, в развивающихся странах распространенность цитомегаловирусой инфекции еще более высока – 80% детей и почти все взрослое население. Среди беременных специфические антитела к цитомегаловирусу определяются от 40% в развитых до 100% в развивающихся странах. Частота внутриутробной передачи цитомегаловируса колеблется в пределах 0,2-2,2%, в среднем составляя 1% в популяции. Многообразие клинических форм, от субклинического течения до развития тяжелых жизнеугрожающих форм у особых, иммунокомпроментированных групп пациентов, делает цитомегаловирусную инфекцию сложной и актуальной проблемой современной медицины. Одним из основных органов-мишеней для цитомегаловируса является гепатобилиарная система. Малое число наблюдений, ограниченные данные о патогенезе развития поражения печени при цитомегаловирусной инфекции у детей, а также отсутствие единых регламентирующих документов по диагностике и лечению указанных состояний в педиатрической практике послужили причиной для написания данной статьи. В работе приведены актуальные данные о патогенезе, клинической картине, диагностике, а также подходах к терапии цитомегаловирусного гепатита у детей.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – инфекционное заболевание, вызванное герпесвирусом 5-го типа (Cytomegalovirus). Характеризуется полиморфной клинической симптоматикой и специфичной морфологической картиной с присутствием цитомегалических клеток на фоне лимфогистиоцитарных инфильтратов. В настоящее время ЦМВИ является одной из наиболее актуальных вирусных проблем инфекционной патологии, что обусловлено ее широким распространением, многообразием путей передачи, чрезвычайно большим спектром клинических проявлений, а также частым развитием тяжелых форм инфекции в определенных группах пациентов. Европейским регионарным бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ЦМВИ отнесена к числу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Многие эксперты считают необходимым принципиально изменить отношение к цитомегаловирусу (ЦМВ) и усилить борьбу с его распространением [2, 3].

Общие сведения

У людей с эффективным иммунитетом ЦМВИ в большинстве случаев характеризуется латентным течением. Клиническая манифестация заболевания с возможным развитием крайне тяжелых форм происходит относительно редко и зачастую у пациентов с приобретенными или врожденными иммунодефицитными состояниями (ИДС) [4]. В настоящее время, учитывая развитие биомедицинских технологий, в частности разработку и широкое использование цитостатических препаратов, а также высокоактивной биологической терапии, перманентный рост заболеваемости ВИЧ-инфекцией, рост онкопатологии и числа тяжелых аутоиммунных патологий, актуальность ЦМВИ не вызывает сомнений. Это одна из наиболее частых причин самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, врожденных пороков развития и фетопатий [4, 5].

Сегодня отмечается рост заболеваемости ЦМВИ во всех странах мира, что связано как с улучшением качества диагностики, так и с указанными выше причинами [5]. Согласно эпидемиологическим данным, большинство людей в течение жизни инфицируются ЦМВ. Так, в Европе и США 40-60% взрослого населения серопозитивны по ЦМВ, в развивающихся странах распространенность ЦМВИ еще выше – 80% детей и почти все взрослое население. Среди беременных специфические антитела к ЦМВ определяются от 40% в развитых до 100% в развивающихся странах. Частота внутриутробной передачи ЦМВ колеблется в пределах 0,2-2,2%, в среднем составляя 1% в популяции [2].

Учитывая, что ЦМВ характеризуется политропностью, клиническая картина может включать различные синдромы, однако одним из наиболее частых проявлений является синдром поражения печени. Наиболее распространенным заболеванием печени, связанным с ЦМВ, является острый гепатит, тяжесть которого варьирует от бессимптомного повышения аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), а также самоограничивающегося гепатита до тяжелого поражения печени с развитием острой печеночной недостаточности (ОПчН). Кроме того, могут наблюдаться и нетипичные проявления, такие как холестатические формы острого гепатита, развитие хронического гепатита, а также вероятный дебют аутоиммунного гепатита [6, 7].

В зависимости от времени инфицирования ЦМВ выделяют врожденный и приобретенный гепатит. Поражение печени – характерный признак врожденной ЦМВ-инфекции – встречается у 40-63,3% больных [8, 9]. Врожденный ЦМВ-гепатит (ЦМВГ) всегда развивается как первично-хронический процесс. Поражение печени часто сочетается с другими пороками развития: атрезией желчевыводящих путей, поражением нервной системы, легких, почек и др. [10, 11]. В этиологической структуре неонатальных гепатитов ЦМВ-этиология составляет до 40% [12]. К концу первого года жизни поражение печени при врожденной ЦМВИ отмечается редко – примерно в 2% случаев [13]. Приобретенный ЦМВГ может протекать в форме острой инфекции в рамках мононуклеозоподобного синдрома, а также как самостоятельное заболевание, заканчиваясь выздоровлением с полным восстановлением функционального состояния печени или первично-хроническим процессом 14.

Эпидемиология

Патогенез

ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции у ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни. При острой ЦМВИ могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма – эндотелиальные, эпителиальные, гладкомышечные, фибробласты, нейроны, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и многие другие, то есть вирус не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения у различных групп пациентов [18].

Патогенез ЦМВГ до настоящего времени не до конца ясен. Традиционно считается, что ЦМВ поражает желчные протоки с развитием холестатического гепатита. Однако обнаружено, что вирус оказывает и прямое цитопатическое действие непосредственно на паренхиму печени, таким образом, ЦМВ является прямым гепатотропным агентом.

В формировании изолированного поражения гепатоцитов при ЦМВГ важную роль может играть непосредственное попадание возбудителя в кровь (парентеральный механизм инфицирования). Возбудитель сразу оказывается в системном кровотоке, откуда и попадает в паренхиму печени, где оказывает цитопатическое действие на клетки печени.

Образующиеся по ходу инфекции специфические антитела соединяются с вирусными антигенами и формируют иммунные комплексы, вовлекающие в патологический процесс другие органы и системы [21, 22].

Особое свойство ЦМВИ – способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [23]. Указанные изменения в иммунной системе приводят к формированию неэффективного иммунного ответа, что ухудшает течение основного патологического процесса, приводит к формированию предрасположенности к развитию вторичных вирусных и бактериальных инфекций.

Подходы к диагностике

Диагноз ЦМВГ устанавливают после тщательного анализа клинико-анамнестических данных, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Ведущими методами этиологической диагностики являются определение антител (anti-CMV IgM, anti-CMV IgG + IEA IgG с определением авидности), а также качественная и количественная полимеразная цепная реакиця (ПЦР) для определения ДНК вируса в крови, слюне и моче и некоторых других средах [24].

Первым в сыворотке крови появляется IgM, сохраняющийся в среднем около 4 недель. В последующем возможно выявление IgG, для которых обязательно определение авидности. Данный показатель указывает на давность течения инфекционного процесса. Стоит отметить, что серодиагностика позволяет установить диагноз не во всех случаях [16]. При использовании серологических методик для диагностики острых ЦМВГ возможна перекрестная реакция с вирусом Эпштейна–Барр и гепатита Е [24].

У новорожденных серологические исследования редко информативны, особенно при манифестной клинике, так как врожденная иммунная система ко времени требуемого серологического ответа еще не эффективна. Отсутствие специфических фетальных IgM даже на фоне острой тяжелой ЦМВИ (серологическая ниша) – общая черта этого онтогенетического периода. Указанные маркеры начинают продуцироваться только через несколько месяцев [25].

Если лабораторная диагностика не дала результата, методом выбора, как и при любом неуточненном гепатите, является биопсия печени. Гистологически ЦМВГ характеризуется классическим цитопатическим действием вируса на гепатоциты, эпителий билиарного тракта, эндотелиальные клетки и клетки Купфера. Инфицированные клетки имеют как цитоплазматическое, так и ядерное увеличение с цитоплазматическими и внутриядерными включениями. Другие неспецифические изменения предполагают умеренный лобулярный гепатит, гепатоцеллюлярный некроз, портальную мононуклеарную инфильтрацию и микроабсцессы [26]. Также в некоторых случаях возможно использование иммуногистохимического исследования. Следует отметить, что биопсия печени, как перкутанная, так и трансъюгулярная, на настоящем этапе считается малоинвазивной процедурой и не несет высоких рисков, что позволяет считать ее решающим методом обследования, особенно при неуточненных поражениях печени.

Подходы к лечению

Учитывая, что в основе патогенеза ЦМВГ лежит прямое вирусное поражение, ведущее значение принадлежит этиотропной терапии. Несмотря на токсичность противовирусных анти-ЦМВ-препаратов при развитии у ребенка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ, в частности острого ЦМВГ, применение ганцикловира и валганцикловира показано и необходимо после обязательного предварительного анализа риска и пользы. Ганцикловир впервые применен у новорожденных в конце 1980-х гг., в последующем было многократно показано, что он хорошо переносится в том числе и детьми, а также эффективен при лечении манифестных форм ЦМВИ. Препарат назначают в дозе 5-6 мг/кг два раза в сутки в среднем в течение 6 недель. Стоит отметить, что препарат обладает выраженными токсическими свойствами, поэтому применяется при наличии строгих показаний. Ограничения применения ганцикловира также связаны с необходимостью реализации для его инфузии венозного доступа с массивным кровотоком, у детей зачастую – центрального венозного катетера.

Альтернативой к инвазивному использованию ганцикловира стало введение валганцикловира, рандомизированное исследование эффективности которого завершено в 2015 г. Препарат обладает менее выраженными токсическими свойствами. Согласно международному Консенсусу 2017 г., лечение валганцикловиром показано детям со среднетяжелой врожденной ЦМВИ – 16 мг/кг 2 раза в сутки до 6 месяцев.

С патогенетической точки зрения важна гепатопротективная терапия. Наиболее доказанным в этом отношении препаратом является урсодезоксихолевая кислота, которая назначается в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки, курс зависит от динамики холестатического и цитолитического синдрома, а также от течения основного заболевания в целом.

Учитывая иммунные нарушения, реализующиеся при ЦМВИ и проявляющиеся депрессией различных звеньев иммунитета, а особенно интерферонопродукции, рационально применение иммуномодулирующей терапии препаратами интерферона альфа-2 бета.

При реализации тяжелых форм ЦМВГ с развитием ОПчНв терапии рационально применять стероиды (2 мг/кг по преднизолону) для купирования мезенхимально-воспалительного синдрома в паренхиме печени. При развитии печеночной энцефалопатии показаны препараты лактулозы. При отсутствии эффекта от проводимой терапии, прогрессировании ОПчН, а также при формировании хронического гепатита с признаками развития цирроза печени показано проведение трансплантации органа при соответствии характеристик кандидата на трансплантацию. В свою очередь при лечении легких или бессимптомных форм ЦМВГ используется симптоматическая терапия [16, 28].

Заключение

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Цитомегаловирусный гепатит у детей: современное состояние проблемы/ Г. С. Карпович, А. Е. Шестаков, М. А. Михайленко, Ю. С. Серова
Для цитирования: Карпович Г. С., Шестаков А. Е., Михайленко М. А., Серова Ю. С. Цитомегаловирусный гепатит у детей: современное состояние проблемы // Лечащий Врач. 2022; 1 (25): 25-29. DOI: 10.51793/OS.2022.25.1.004
Теги: дети, инфекция, гепатобилиарная система, гепатит

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Причины

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
желтуха;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция у детей — это инфекционное заболевание, которое вызвано цитомегаловирусом и поражает слюнные железы, внутренние органы, ЦНС. В детстве патология чаще возникает при трансплацентарном или интранатальном заражении. Локализованные формы проявляются сиаладенитом, гепатитом, нефритом и т. д., распространенный вариант инфекции характеризуется поражением головного мозга, легких, почек и органов ЖКТ. Диагностика предполагает идентификацию возбудителя цитологическими, гистологическими, серологическими и молекулярно-биологическими методами. Лечение цитомегаловирусной болезни проводится специфическим иммуноглобулином и противовирусными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Заражение цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) наблюдается у 20%‒60% всего детского населения, но в большинстве случаев оно протекает бессимптомно. Внутриутробное инфицирование вирусом от больной матери происходит в 30-50% случаев, при этом до 18% младенцев после рождения имеют клинические симптомы. Учитывая полиморфизм клинической картины, ранняя диагностика и лечение у детей затруднены. Цитомегаловирусная инфекция представляет серьезную опасность, особенно для плода и новорожденного, у которых заболевание, как правило, вызывает необратимые осложнения.

Причины

Болезнь вызвана герпесвирусом 5 типа — Cytomegalovirus hominis. Он имеет 6 штаммов: Davis, AD 169, Kerr, C-87, Esp, Towne, причем ребенок может быть инфицирован сразу несколькими подтипами возбудителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет ДНК-геном, отличается медленной репликацией и сравнительно низкой вирулентностью. Он термолабилен, уничтожается при температуре более 56°С, но длительно сохраняет жизнеспособность в комнатных условиях.

При врожденной ЦВМИ передача вируса к плоду происходит трансплацентарно, при перинатальной инфекции — путем контакта с вагинальными выделениями матери, грудным молоком или препаратами крови. Риск заражения увеличивается, если мать с острой формой болезни не получает специфическое лечение. В постнатальном периоде ребенок чаще всего заражается от ближайших родственников и сверстников воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.

Патогенез

Попадая в кровь, вирус реплицируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах и в дальнейшем он пожизненно сохраняется в лимфоцитарных органах. Зачастую процесс выражается в виде латентной инфекции, при которой у ребенка нет симптомов, и ему не требуется лечение. Активность цитомегаловируса зависит от состояния иммунитета: при физиологической иммунной недостаточности, которая наблюдается у детей раннего возраста, риск манифестной цитомегаловирусной инфекции возрастает в разы.

Классификация

В детской инфектологии различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную формы патологии. По течению инфекция бывает острой (до 3 месяцев), подострой (3-6 месяцев), затяжной (6-12 месяцев) и хронической (более 1 года). По клиническим признакам выделяют локализованный (сиаладенит, нефрит, гепатит, энцефалит) и генерализованный вариант. С учетом тяжести течения цитомегаловирусную болезнь делят на 3 степени:

Легкая. Отличается незначительными патоморфологическими изменениями во внутренних органах, которые не сказываются на их функциональной активности.
Среднетяжелая. Проявляется выраженными органическими поражениями в сочетании с клиническими симптомами и расстройством функции некоторых внутренних органов.
Тяжелая. Манифестирует тяжелыми органическими патологиями, резко выраженной интоксикацией и генерализованным характером поражения.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ

У пациентов с манифестной врожденной форме цитомегаловирусной болезни признаки наблюдаются с первых дней жизни. Типичный комплекс симптомов у новорожденных детей включает недоношенность и/или низкую массу тела, поражение гепатобилиарной системы (увеличение печени, желтуха, гепатиты и циррозы), лимфаденопатии и геморрагическую сыпь на коже. Если инфицирование произошло на ранних сроках беременности, ребенок рождается с аномалиями — микроцефалией, гипоплазией легких, атрезией пищевода.

Приобретенная ЦМВИ

Приобретенная цитомегаловирусная болезнь обычно протекает в субклинической или латентной форме, когда у ребенка возникают гриппоподобные симптомы, субфебрильная температура без видимой причины. После заражения инфекция может длительное время себя не проявлять и давать обострения при снижении иммунного статуса, действии неблагоприятных эндо- или экзогенных факторов.

Течение манифестной приобретенной формы напоминает инфекционный мононуклеоз. У ребенка внезапно появляется слабость, повышается температура, беспокоят недомогание, головные боли, отсутствует аппетит. Позже присоединяются сильные боли в горле, увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Если цитомегаловирусная инфекция проявляется сиаладенитом, наблюдается резкое увеличение и болезненность слюнных желез на фоне фебрильной лихорадки.

Генерализованная ЦМВИ

При генерализованном варианте течения инфекции у детей поражается бронхолегочная система (пневмонии, дыхательная недостаточность), ЖКТ (энтероколит, мальабсорбция), печень (желтуха, цитомегаловирусный гепатит, билиарный цирроз). Особенно опасно вовлечение в процесс нервной системы, что проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами, задержкой психомоторного развития.

Осложнения

Поражение клеток при цитомегаловирусной болезни создает благоприятные условия для возникновения аутоиммунных поражений — системной красной волчанки, рассеянного склероза, гломерулонефрита. Иногда после малосимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции осложнения наблюдаются в отдаленном периоде (в возрасте ребенка 2-5 лет). В основном они проявляются неврологическими расстройствами и поражением органов чувств.

Диагностика

Цитомегаловирусная инфекция отличается многообразием клинических признаков и часто протекает под маской других патологий, что затрудняет работу детского инфекциониста. На первичном приеме, помимо стандартного физикального осмотра, врач собирает детальный акушерский анамнез, чтобы выявить факторы риска антенатального инфицирования. Диагноз ЦМВИ правомочен только при лабораторном подтверждении, для чего используют следующие методы:

Инструментальные методы подбираются соответственно форме заболевания. Для оценки структурно-функциональных особенностей печени и билиарного тракта назначают УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ головного мозга информативны для выявления врожденных пороков и кальцификатов. Рентгенография ОГК необходима при симптомах дыхательных расстройств. По показаниям ребенка направляют на консультации к профильным специалистам— кардиологу, неврологу, отоларингологу.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, который имеет повышенную концентрацию IgG. Лечение начинают при манифестных формах заболевания и проводят по схеме: вначале вводится высокая доза препарата, а спустя 9-10 дней дозировку постепенно уменьшают, контролируя степень ответа на терапию и активность процесса.

В старшем возрасте перечень препаратов, применяемых при цитомегаловирусной инфекции, значительно расширяется. Лечение включает противовирусные средства из группы нуклеозидов и нуклеотидов (ганцикловир, валганцикловир), производные ортофосфорной кислоты (фоскарнет). При легкой и среднетяжелой формах назначают интерфероны, иммуностимуляторы.

Для купирования интоксикации показано обильное питье (при легких формах), при среднетяжелых и тяжелых клинических вариантах рекомендована инфузионная терапия. Патогенетическая терапия подбирается в соответствии с характером течения болезни и может включать пищеварительные ферменты, ингибиторы протеиназ, гемостатики. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений используют антибиотики (макролиды, цефалоспорины, гликопептиды).

Прогноз и профилактика

При малосимптомных приобретенных вариантах цитомегаловирусная болезнь протекает без осложнений, зачастую у ребенка выявляется только латентное носительство. Угрозу для жизни и здоровья представляют тяжелые генерализованные инфекции, которые в 50-60% случаев сопровождаются осложнениями, несмотря на проводимое лечение. Особо опасно поражение цитомегаловирусом для детей с иммунодефицитными состояниями.

Основу профилактики врожденной ЦМВИ составляет обязательное лабораторное обследование женщин на носительство цитомегаловируса, которое проводится при планировании зачатия и во время беременности. Если в семье есть пациент с цитомегаловирусной инфекцией, необходимо ограничить его общение с ребенком и обеспечить лечение. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении заболевших и контактных лиц не производятся.

2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным цитомегаловирусной инфекцией. — 2015.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных — это клинически манифестное или латентно протекающее инфекционное заболевание, вызванное цитомегаловирусом, возникшее до зачатия или во время гестации. Проявляется гипертермией, катаральными симптомами, шейным и подчелюстным лимфаденитом, сиалоаденитом, общей интоксикацией, беловато-голубыми белями, реже — гепатомегалией, спленомегалией, генерализованной лимфаденопатией. Диагностируется с помощью серологических и молекулярных лабораторных методов. Лечение проводится специфическим человеческим иммуноглобулином, рекомбинантным альфа-2-интерфероном, при тяжелом течении — синтетическими аналогами нуклеозидов.

МКБ-10

Общие сведения

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия, ЦМВИ) — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, внутриутробно поражающих плод и вызывающих различные врожденные аномалии. В зависимости от региона антитела к цитомегаловирусу определяются у 40-98% пациенток репродуктивного возраста. Цитомегалия чаще встречается в группах населения с низким уровнем социального и экономического развития. В России серопозитивными к ЦМВИ являются до 90% женщин, инфицированность среди беременных старше 30 лет достигает 97-98%. В европейских странах врожденная цитомегалия выявляется с частотой 3-5 случаев на 1000 родов, в других государствах этот показатель составляет от 0,2 до 2,2%.

Причины

Заболевание вызывается крупным ДНК-содержащим цитомегаловирусом (ЦМВ), принадлежащим к семейству герпес-вирусов. Специалисты выделяют три штамма возбудителя, каждый из которых может самостоятельно инфицировать организм одного и того же человека. Заражение происходит до зачатия либо во время беременности. Вирусы пожизненно персистируют в организме женщины, поражая практически все виды тканей. Часть инфекционистов считает ЦМВ условно-патогенным микроорганизмом, клинически значимая реактивация которого наблюдается только при значительном угнетении иммунитета.

Усиление патогенности цитомегаловируса в гестационном периоде связано с физиологической иммуносупрессией, защищающей генетически чужеродный плод от отторжения. Под влиянием эстрогенов, прогестерона, кортизола у беременной уменьшается абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, непосредственно участвующих в элиминации вирусов и поврежденных клеток, снижается их цитотоксичность. В результате ускоряется репликация цитомегаловирусов, они быстрее распространяются по организму и при недостаточном уровне защитных антител преодолевают плацентарный барьер.

Патогенез

Особенностью цитомегаловирусной инфекции является множественность путей заражения. Вирус распространяется аэрогенным, контактным, фекально-оральным, гемотрансфузионным, половым, вертикальным способами, в том числе трансплацентарно от беременной к плоду. Из-за сравнительно низкой вирулентности для инфицирования важен тесный контакт с зараженным. Возбудитель ЦМВИ определяется практически во всех биологических средах: слюне, крови, моче, слезной жидкости, ликворе, грудном молоке, цервикальном, вагинальном, уретральном секрете, сперме, слизи из прямой кишки, околоплодных водах.

После попадания в организм цитомегаловирусы адсорбируются на поверхности клеток, проникают в них, проходят полный цикл репликации ДНК, после чего сформированные вирионы распространяются на соседние клетки, с кровью разносятся по организму. Наиболее чувствителен к вирионам протоковый эпителий слюнных желез, в первую очередь околоушных, других экзокринных желез.

После лимфогенной и гематогенной генерализации обычно наступает фаза непродуктивной инфекции (скрытого носительства) с длительным сохранением вирусной частицы внутри зараженной клетки и передачей при делении дочерним клеткам. У женщин с нормальным иммунитетом клиническая манифестация не происходит, заболевание сразу приобретает характер носительства. Цитомегаловирус может длительное время персистировать в неактивной форме в чувствительных клетках. Проникновение ЦМВ в лимфоциты и мононуклеары обеспечивает его защиту от противовирусных антител.

При падении иммунитета у беременных возможна реактивация цитомегаловирусной инфекции с разрушением ядер клеток, в которых персистировал вирус, гематогенной диссеминацией, поражением железистых органов, развитием васкулитов, индукцией специфического цитомегалического метаморфоза клеток разных тканей. При гестации вирусы из межворсинчатого пространства проникают через плаценту и гематогенно инфицируют плод. Установлено, что ЦМВ способен повреждать мембрану трофобласта.

Классификация

Систематизация основных форм цитомегаловирусной инфекции у беременных проводится с учетом выраженности клинической картины и времени манифестации патологического процесса. Такой подход наиболее оправдан с точки зрения прогнозирования возможных осложнений заболевания и выбора оптимальной тактики ведения беременности. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии, инфекционных болезней различают следующие варианты инфекции:

Первично-манифестнаяЦМВИ. Самый неблагоприятный вариант течения патологии. Возникает в результате первичного инфицирования беременной, у которой отсутствуют специфические IgG. Отличается высокой вероятностью трансплацентарного переноса вируса (до 30-75%) и внутриутробного поражения плода. В период гестации выявляется не более чем у 4% пациенток. При заражении с острой симптоматикой в I триместре рекомендован аборт.
Носительство. Наиболее частая форма цитомегаловирусной болезни у беременных. Носительницами являются женщины, у которых до зачатия была активная форма заболевания или инфекция на фоне сильного иммунитета сразу перешла в непродуктивную фазу. Иммуноглобулины G, циркулирующие в крови пациентки, защищают плод от заражения ЦМВ. При исключении иммуносупрессорных воздействий риск патологического течения гестации минимален.
Реактивация латентной инфекции. При значительном снижении иммунитета у носительниц цитомегаловируса развивается характерная клиническая картина. Заболевание в той или иной степени обостряется у 40-50% серопозитивных беременных. В 0,15-0,36% случаев вирус передается трансплацентарно ребенку. Наибольший риск врожденных аномалий наблюдается при обострении цитомегаловирусной болезни на 7-12 неделях гестационного срока.

Симптомы ЦМВИ у беременных

Возможны беловато-голубые влагалищные выделения. При существенном снижении иммунитета определяется увеличение печени, селезенки с появлением тяжести, дискомфорта, распирания в правом и левом подреберьях, генерализованное увеличение лимфоузлов. Длительность острой фазы, как правило, составляет до 2-3 недель.

Осложнения

Осложненное течение гестации наблюдается преимущественно при острой или реактивированной инфекции. У таких пациенток чаще возникают спонтанные выкидыши, связанные с тяжелыми эмбрио- и фетопатиями, преждевременные роды, вызванные гипертонусом матки, замершие беременности, мертворождение. Из-за повреждения мембраны трофобласта ЦМВИ может осложниться приращением плаценты, гипертрофией и ранним старением плацентарной ткани, фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробной гипоксией и задержкой развития плода.

Во время родов возможна преждевременная отслойка плаценты, массивная кровопотеря из-за атонического кровотечения. В послеродовом периоде отмечаются латентные эндометриты. В последующем повышается вероятность развития дисменореи.

При острой первичной цитомегаловирусной болезни существенно возрастает риск трансплацентарного инфицирования плода и развития многоводия. Дети зачастую рождаются недоношенными, с низкой малой тела. Особенно опасно заражение ЦМВ в 1-м триместре, часто вызывающее микроцефалию, хориоретинит, нейросенсорную тугоухость, другие аномалии развития.

Врожденная цитомегалия после внутриутробного инфицирования может протекать бессимптомно, проявляться тяжело протекающими манифестными формами или в виде последствий поражения отдельных органов (гепатомегалии, затяжной желтухи, нарушений сосания и глотания, стойкого снижения мышечного тонуса, тремора, анемии, тромбоцитопении, отставания в умственном и моторном развитии, пневмонии, миокардита, панкреатита, колита, нефрита). Отдаленными последствиями ЦМВИ у детей являются слепота, глухота, речевые нарушения, проявляющиеся на 2-5-м году жизни.

У беременных со значительной иммуносупрессией ЦМВИ протекает тяжелее, экстрагенитальные осложнения выявляются чаще. Неблагоприятными формами заболевания считаются цитомегаловирусные поражения легких (интерстициальная пневмония), мозга (менингит, энцефалит), периферической нервной системы (миелит, полирадикулоневрит), сердца (миокардит, перикардит), кроветворения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия). Прямая угроза для жизни беременной возникает при быстрой генерализации инфекции с развитием сепсиса, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома.

Диагностика

Сложность своевременного выявления ЦМВИ связана с отсутствием симптоматики у большинства беременных и полиморфностью клинической картины при манифестации. Учитывая повышенный риск перинатального заражения ребенка цитомегаловирусной инфекцией, в качестве скрининга рекомендовано проведение анализа на TORCH-комплекс. Ведущими методами диагностики являются лабораторные анализы, позволяющие верифицировать инфекционного агента, обнаружить серологические маркеры и определить остроту процесса. План обследования пациенток с подозрением на цитомегалию включает такие исследования, как:

Иммуноферментный анализ. ИФА считается наиболее достоверным и информативным методом диагностики цитомегаловирусной болезни. Наличие активной инфекции подтверждает выявление IgM и более чем 4-кратное нарастание титра IgG. О давности инфицирования свидетельствуют данные об авидности иммуноглобулинов G (при показателе
ПЦР-диагностика. Цитомегаловирусные нуклеиновые кислоты определяют в биологических секретах, которые могут содержать возбудителя. Обычно для анализа берут кровь, мочу, цервикальный секрет, буккальные мазки. Обнаружение вирусной ДНК подтверждает инфицированность, а количественные методы исследования позволяют контролировать течение инфекции.

Для оценки состояния плода, выявления фетоплацентарной недостаточности, возможных аномалий по показаниям проводятся:

УЗИ плода и плаценты;
допплерография маточно-плацентарного кровотока;
фетометрия;
КТГ;
фонокардиография плода;
биопсия хориона.

Цитомегалию дифференцируют с ВИЧ-инфекцией, инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами, бактериальным сепсисом, лимфогранулематозом, острым лейкозом. При необходимости пациентку консультирует инфекционист, вирусолог, иммунолог, онколог, онкогематолог.

Лечение ЦМВИ у беременных

Выбирая тактику ведения гестации, учитывают клиническую форму ЦМВИ и срок инфицирования. Женщинам с цитомегалией, первично-манифестировавшей в период 1 триместра, рекомендовано проведение аборта. Прерывание беременности по медицинским показаниям также показано пациенткам с клинически и лабораторно подтвержденной первичной инфекцией при обнаружении до 22 недели УЗ-признаков пороков развития плода. В остальных случаях возможна пролонгация гестации.

Беременным с носительством медикаментозное лечение не назначается. При отсутствии клинических и лабораторных признаков реактивации цитомегаловирусной болезни требуется коррекция образа жизни, направленная на предотвращение значительной иммуносупрессии. Больным необходимы достаточные отдых и сон, исключение чрезмерных физических и психологических нагрузок, полноценное питание, прием витаминно-минеральных комплексов, профилактика ОРВИ, осторожность при назначении препаратов, снижающих иммунитет.

Беременным с активной формой инфекции проводится лечение, направленное на купирование обострения и прекращение экскреции цитомегаловируса. Сложность выбора адекватной медикаментозной терапии связана с фетотоксичностью большинства противовирусных средств. С учетом возможных показаний и противопоказаний для лечения ЦМВИ при гестации применяются:

Антицитомегаловирусный человеческий иммуноглобулин. Гипериммунные препараты позволяют восстановить титр специфических IgG, блокировать репликацию возбудителя и ограничить его диссеминацию. Использование иммуноглобулина человека существенно снижает риск внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.
Рекомбинантный α-2-интерферон. Препарат стимулирует Т-хелперы и Т-киллеры, повышая уровень Т-клеточного иммунитета. Усиливает активность фагоцитов и скорость дифференцировки В-лимфоцитов. Угнетает репликацию цитомегаловирусов и способствует их инактивации различными иммунными агентами. Рекомендован в виде ректальных свечей.
Синтетические аналоги нуклеозидов. Назначаются только при тяжелых генерализованных формах цитомегаловирусной инфекции, когда риск токсических эффектов препаратов оправдан спасением жизни беременной. Противовирусные препараты ингибируют ДНК-полимеразу вирусных частиц и за счет этого тормозят синтез цитомегаловирусной ДНК.

Индукторы интерфероногенеза, иммуномодуляторы применяют крайне редко из-за возможного преждевременного прерывания гестации. В качестве немедикаментозных методов допустимо проведение эндоваскулярного лазерного облучения крови и плазмафереза.

Роды при ЦМВИ

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды. Кесарево сечение выполняется при наличии абсолютных акушерских или экстрагенитальных показаний или при сочетании относительных (внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом, хронической гипоксии плода, II-III степенях задержки его развития, первичном и вторичном бесплодии в анамнезе).

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление латентной ЦМВИ и профилактика ее активации существенно улучшают исход беременности как для женщины, так и для плода. Прогноз неблагоприятен при генерализации первичной цитомегаловирусной инфекции. При установленном диагнозе цитомегалии показано планирование зачатия с учетом рекомендаций акушера-гинеколога, купирование активного процесса, прегравидарная иммунокоррекция с использованием пептидных иммуностимуляторов и рекомбинантных интерферонов.

Противовирусная терапия женщин с манифестной ЦМВИ на 75% снижает риск реактивации инфекции в наиболее опасном по возникновению осложнений 1 триместре. Общая профилактика заражения предполагает соблюдение правил личной гигиены с частым мытьем рук, отказ от близких прямых контактов с другими людьми.

1. Цитомегаловирусная инфекция и беременность/ Мельникова С.Е., Троик Е.Б.// Детская медицина Северо-Запада – 2012 - Т. 3, №3.

2. Цитомегаловирусная инфекция и беременность (прегравидарная подготовка и терапия)/ Короткова Н.А., Прилепская В.Н.// Эффективная фармакотерапия. – 2016 - №22.

3. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение, профилактика/ Марданлы С.Г., Кирпичникова Г.И., Неверов В.А. — 2011.

4. Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ Извекова И.Я., Михайленко М.А., Краснова Е.И.// Лечащий врач. – 2018.

Читайте также: