Сколько живут яйца аскариды в квартире

Обновлено: 27.03.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).


Самые распространенные виды глистов — острицы и аскариды

— Марина Зеноновна, о каких видах глистов стоит знать в первую очередь?

— Думаю, многие слышали о так называемом энтеробиозе — это разновидность гельминтоза, вызываемого червями из рода остриц (полостной червь некрупного размера, относится к группе круглых червей белого или серо-белого цвета). По последним данным, из большинства известных случаев до 37% людей страдают от поражения именно этими глистами. Хотя лично я уверена, что цифра занижена, так как, в основном, исследуются группы детей, но ведь взрослые заражаются тоже.

На втором месте аскаридоз — это разновидность гельминтоза, вызванная круглыми червями, принадлежащими к классу нематод, семейству аскариды (круглый червь красноватого цвета (после гибели цвет тела изменяется на желтовато-белый). Распространенность в популяции у него в несколько раз ниже, однако течение аскаридоза более тяжелое и характеризуется рядом серьезных осложнений.

Всего в Беларуси встречается около 20 видов гельминтов. Кроме того, заражение может быть комбинированным, когда в организме выявляются разные группы гельминтов.

Симптомы заражения редко проявляют себя сразу

— Где конкретно в теле человека живут эти паразиты?

— Их локализация сложная, существует много классификаций и в зависимости от вида, а также миграции личинок, обосноваться глисты могут где угодно: в печени, кишечнике, легких и даже головном мозге.

— Чем опасны гельминты?

— Опасность будет определяться степенью инвазированности, то есть количеством попавших в организм личинок и степенью их развития. Большую роль играет иммунитет, так как большинство паразитов погибает уже при поступлении благодаря слюне, желудочному соку, ферментам и так далее. Те гельминты, которым все-таки удалось выжить, поражают организм и мешают его гармоничной работе.

Симптомы и у детей, и у взрослых могут быть самыми разными:

  • отсутствие аппетита;
  • расстройство желудка;
  • тошнота и рвота;
  • неприятный запах изо рта;
  • непроходящий насморк и кашель;
  • высыпания на коже;
  • ночной зуд вокруг ануса;
  • боли в области пупка;
  • повышенная утомляемость

Обычно вышеперечисленные сигналы организм подает на более поздних стадиях развития глистной инвазии. На ранних этапах заподозрить что-то достаточно сложно.

Глисты не любят лук и чеснок

— Почему считается, что дети больше подвержены заражению, чем взрослые?

— Во-первых, у взрослых организм крепче. Иммунитет, как правило, выше, и он лучше справляется с непрошеными гостями.

Во-вторых, уровень pH в желудке у малышей и их родителей разный. У деток он нейтральный. У взрослых — кислотность выше, а гельминты очень не любят кислую среду.

В-третьих, у взрослых другой рацион питания. Что повышает кислотность? Лук, чеснок, горчица, острые специи, горькие травы (вроде полыни, трифоли, зверобоя) и…алкоголь. При употреблении данных продуктов желудочный сок становится особенно едким, что не дает шансов на жизнь многим паразитам, попавшим туда. Хотя взрослые употребляют и термически не обработанные рыбу, мясо и морепродукты, в которых как раз-таки могут содержаться гельминты. Это определенный риск.

С модой на здоровый образ жизни на столах многих людей появились свежевыжатые соки. Это хорошо, они содержат фитонциды, которые подавляют развитие паразитов и даже убивают их. Особенное внимание я бы рекомендовала обратить на морковный, капустный и свекольный соки.


За питанием мальчиков и девочек следят родители, которые, скорее, согласятся дать младшеньким конфетку, нежели лук (хотя в маленьком количестве, если ребенок хочет, ему вполне можно разрешить попробовать этот овощ, разумеется, учитывая индивидуальные особенности здоровья малыша).

К сожалению, сегодня появился красивый и вкусный фастфуд, который дети очень любят. А ведь подобная пища — это быстрые, легко усвояеемые углеводы, которые меняют кислотность желудка не в сторону повышения, а как раз готовят уютную и приятную среду обитания для паразитов.

— Какое назначается лечение?

— Не стоит принимать решений самостоятельно, особенно по отношению к своим деткам. Если возникли какие-то подозрения, обратитесь к терапевту или педиатру. Врач назначит анализ, по результатам которого определит, есть ли заражение и какова его степень.

Для диагностики необходимо исследование кала на наличие гельминтов (кал на яйца глист). Помогает и общий анализ крови. О возможной проблеме говорит: пониженное содержание гемоглобина, повышенное СОЭ, повышенное количество эозинофилов. Эффективен также современный метод лабораторной диагностики — исследование крови с помощью ИФА.

Исходя из полученных данных, а также из особенностей конкретно вашего организма или организма ребенка, специалист подберет подходящий препарат и (что очень важно) его дозу.

Важно! Так как энтеробиоз отличается достаточно высокой контагиозностью (свойство инфекционных болезней передаваться от больных людей или животных здоровым восприимчивым людям (животным), то необходимо обследование и родственников инвазированного. Поэтому может понадобиться лечение не только человеку, у которого выявлен гельминтоз, но и всем членам семьи (и взрослым, и детям, и даже домашним животным).

Глисты достаточно долго живут в открытой среде, передаются при контактах и через предметы от инвазированного к здоровому человеку. Вот почему так важна личная гигиена.

Кормящим мамам и беременным женщинам нужно быть особенно внимательными

— Назначаются ли такие препараты беременным женщинам?

— Гельминтоз — это крайне нежелательная ситуация для беременных женщин. Хорошо бы постараться все проверить и уладить вопрос еще на стадии планирования беременности.

Если все же выявилось заражение, конечно, процесс нельзя запускать. Проблему необходимо решать. Специальных противогельминтных препаратов для беременных нет. Поэтому врач, внимательно изучив состояние женщины, пойдет по пути наименьшего сопротивления. Он должен подобрать индивидуальную схему лечения, которая будет эффективной, но при этом щадящей для организма в каждом конкретном случае.

— Передаются ли глисты от мамы к ребенку через молоко?

— Нет. В молоке как раз наоборот содержатся иммуноглобулины, защищающие ребенка. Но ведь мама контактирует с малышом, поэтому через прикосновение, бутылочки, одежду и так далее она все равно может передать личинки паразитов.


Кстати, думаю, все понимают, что если кормящей маме назначили противогельминтный препарат, ее должны предупредить, что на этот период необходимо перевести ребенка на искусственное питание, так как вместе с молоком выводятся и токсичные вещества принимаемого лекарственного средства. Организм малыша к таким серьезным нагрузкам не готов.

Глисты собак более опасны для человека, чем глисты кошек

— Как часто нужно сдавать анализ на наличие глистов?

— Мнения специалистов тут разнятся. Многие эпидемиологи считают, что необходимо проводить курсовые приемы профилактических препаратов целым группам (в детских садах, школах, рабочих учреждениях). Но ведь если хотя бы один человек отказался от этих действий, смысла в них особо нет. Даже если останется единственный инвазированный, как я уже говорила, шансы на дальнейшее распространение гельминтов очень высоки.

Но это не значит, что не стоит время от времени обследовать свой организм и помогать ему, если вдруг что-то не так. Вспышка заболевания наблюдается обычно весной (апрель-май) и осенью (октябрь-ноябрь). В данные периоды хорошо бы самостоятельно обратиться к педиатру, терапевту, сдать анализ и проверить, все ли хорошо, а заодно (если говорить о детях) при выявлении проблемы было бы неплохо предупредить об этом воспитателя группы в детском саду или учителя в школе, чтобы они сообщили всем другим родителям и приняли меры.

— Передаются ли гельминты от животных к хозяевам?

— Да, притом кошки, как правило, передают больше их видов, чем собаки, но гельминты последних более серьезны. Так, например, собаки могут стать причиной токсокароза у человека. Это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией.


Если у вас есть домашнее животное, не забывайте о следующих правилах:

  • не целуйте питомцев;
  • не пускайте их в свою постель;
  • не забывайте часто мыть руки, особенно перед едой;
  • своевременно проводите осмотр животного у ветеринара;
  • если у собаки обнаружились глисты, обратитесь к врачу, скорее всего, пропить лекарства будет необходимо всей семье;
  • старайтесь выгуливать любимцев в положенном месте.

Хочу обратить внимание любителей всего необычного на тот факт, что прежде, чем приобрести экзотическое животное, подробно изучите информацию о его физиологии, убедитесь, что оно здорово, узнайте о возможных рисках. Ведь черепашки, обезьянки, игуаны, лемуры и так далее могут принести в ваш дом паразитов, с которыми совершенно незнаком наш организм. Все это иногда приводит к большим трудностям как в диагностике, так и в лечении.

Наиболее уязвимы перед паразитами дети от 1,5 до 5 лет. В этом возрасте они активно познают мир: ползают где можно и нельзя, берут в руки или пробуют на вкус все, что попадается на пути, а вот гигиенические навыки еще не выработаны. Как распознать глистную инвазию у малыша и защитить его?


Легче всего жертвами кишечных паразитов становятся маленькие дети, которые ползают по полу, играют в песочнице и постоянно тянут руки в рот. Это главный путь попадания вредителей в организм. Среди прочих путей заражения:
- домашние или бездомные животные;
- несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки перед едой или после туалета);
- плохо вымытые овощи, фрукты, ягоды, зелень;
- контакт с больными.

Как определить у ребенка глистную инвазию?

  • У малыша резко повышается аппетит, но при этом он худеет — это верный признак глистов. Есть и обратная сторона: аппетит может пропадать, появляется тошнота и рвота. Но данный симптом встречается реже и может быть признаком еще множества проблем с организмом, поэтому ориентируйтесь на симптомы в комплексе.
  • Ребенок постарше может жаловаться на слабость, головокружение, головную боль, боль в животе (как правило, локализуется в области правого подреберья). Малыш становится заметно менее подвижным, быстро устает.
  • Запоры либо поносы, причем нередко чередующиеся.
  • Сыпь или другие проявления аллергической реакции — не всегда повод искать аллерген вокруг малыша: причиной может быть глистная инвазия. Если присутствует еще 1-2 описанных симптома, скорее всего, вам не к аллергологу. Из внешних признаков заражения ребенка может стать ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.
  • Скрежет зубами во сне.

При подозрении на глисты у ребенка вы можете сделать анализ крови: анемия и повышенный уровень эозинофилов — повод немедленно обратиться к врачу. Еще одним подтверждением диагноза будет обнаружение яиц паразитов в анализе кала.

Чаще всего у детей встречаются два вида паразитов – острица и аскарида. Каждый из них имеет свои специфические особенности и проявления, которые вы можете заметить задолго до общих симптомов. Обычно они связаны с особенностями жизнедеятельности и жизненного цикла червей.

Как себя проявляет острица у детей?

Острицы по размеру не превышают 2 см, и их яйца очень устойчивы ко внешней среде. Они могут быть на всем: игрушках, посуде, одежде. В организм яйца попадают оральным путем, обживают кишечник, образуют личинки, которые вырастают во взрослую острицу, готовую откладывать новые личинки.
Яйца самка откладывает вокруг анального отверстия, выползая к нему ночью, пока ребенок спит, и они вызывают сильнейший зуд. Малыш чешет беспокоящее его место, яйца остаются под ногтями, на коже, на одежде и в итоге снова попадают в кишечник.
Итак, симптомы: сильный зуд в области заднего прохода (больше ночью); частые боли в животе в околопупочной области; девочки могут писаться во сне (острицы заползают и раздражают уретру), возможны вульвовагиниты.

Как себя проявляют аскариды у детей?

Профилактика глистов

Правила простые, и все-таки далеко не все родители соблюдают их неукоснительно.

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Читайте также: