Скрежет зубами у ребенка из за лямблий

Обновлено: 24.04.2024

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Бруксизм у детей — это трение или скрип зубами в результате повторяющихся стереотипных движений жевательной мускулатуры и нижней челюсти. Заболевание проявляется зубным скрежетом, болезненностью в области височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), нарушением сна, цефалгией. Диагностика основана на данных анамнеза жизни, болезни, основных симптомах и стоматологическом осмотре. Лечение комплексное, включает местную стоматологическую терапию, медикаментозную помощь, нормализацию психосоциального фона. Если бруксизм является сопутствующей патологией, проводится лечение основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отягощенная наследственность. Риск развития бруксизма на 50% выше у ребенка, мать или отец которого страдали данной патологией. У детей от многоплодной беременности высока вероятность бруксизма в случае появления его у одного из близнецов.
Заболевания нервной системы. К факторам риска относят родовую травму, черепно-мозговую травму, инсомнии, перинатальное поражение ЦНС. Зубной скрежет — один из симптомов эписиндрома. Появление бруксизма характерно для восстановительного этапа после травматической или гипоксической энцефалопатии.
Врожденные болезни. Такие заболевания, как синдром Ретта (97%), синдром Дауна (42%), болезнь Гентингтона ассоциированы с дентальными дефектами и, как следствие, — зубным скрипом. Гиперкинезы при дистонических расстройствах, аномалиях обмена могут приводить к данной патологии.
Расстройства психики и поведения. Бруксизм у детей часто сочетается с аутизмом, РАС, тревожными состояниями, стереотипиями. Нередко имеет место у пациентов с неуравновешенной психикой, плаксивостью, склонных к стрессам и переживаниям.
Стоматологические факторы. Имеется прямая связь рассматриваемой патологии с дефектами прикуса, аномалиями развития и травмами зубов. Неправильно подобранная брекет-система ‒ также одна из причин нарушения окклюзии зубов. На этапе дентации бруксизм может носить временный характер.
Вредные привычки. Из актуальных у подростков имеют значение табакокурение, употребление наркотических веществ (экстази), алкоголя, злоупотребление кофе, жевательной резинкой. У детей раннего возраста зубной скрежет сочетается с сосанием пальца.
Заболевания ЛОР-органов. Как провоцирующий фактор бруксизма рассматривается хроническая гипоксия, постоянное ротовое дыхание при ЛОР-патологиях. Встречается при искривлении носовой перегородки, хроническом рините, синусите, полипозе, аденоидных вегетациях.

Патогенез

Механизм развития заболевания до конца не изучен. Существует две теории патогенеза бруксизма: центральная и периферическая. Стоматологи придерживаются последней. Согласно периферической теории, в основе состояния лежит окклюзионная дисгармония. Из-за аномалии прикуса, деформации отдельных зубов или их отсутствия не происходит полного смыкания челюстей. Жевательные мышцы, стараясь обеспечить согласованность работы жевательного аппарата, приходят в тонус. Нарушается функция ВНЧС, происходят непроизвольные сокращения мышечных волокон.

Симптомы бруксизма у детей

Проявления заболевания имеют характерные особенности в зависимости от формы. При ночном бруксизме у детей преобладает скрип, скрежетание зубами, мнимое жевание. Родители отмечают появление симптомов в середине ночи. Они могут сочетаться со сноговорением, энурезом, вздрагиваниями. Дети подросткового возраста нередко просыпаются с крепко сжатыми челюстями.

Дневной бруксизм проявляется полупроизвольным сжатием зубов. Обычно это происходит при стрессовой ситуации или длительном сосредоточении: во время уроков, игры на компьютере. Дневной форме бруксизма подвержены дети с лабильной психикой, повышенной тревожностью. Постоянная ночная жевательная активность провоцирует развитие хронической головной боли у ребенка. Именно она зачастую заставляет родителей обратиться к врачу.

Отдельная форма — сочетание ночного и дневного бруксизма. У детей с такой проблемой отмечается масса сопутствующих симптомов: головные боли, истощение, проблемы со сном и засыпанием. При сочетанном варианте ребенок вспыльчив, плаксив, имеет различные поведенческие нарушения, сложности в общении. Патогномоничны такие привычки, как подпирание подбородка ладонью, частое использование жевательной резинки, кусание карандаша/авторучки.

Осложнения

Хронический ночной бруксизм осложняется бессонницей, снохождением, болями в мышцах спины, шеи. Как результат, у детей развивается синдром хронической усталости, что негативно отражается на успеваемости в школе, ребенок становится несобранным, невнимательным. Если проблему не корригировать вовремя, появляются хроническая цефалгия, мигрень, головокружение, звон в ушах.

Более 80% детей жалуются на зубную боль. Давление на зубную эмаль приводит к развитию кариеса, повышенной чувствительности зубов. При постоянных зубах формируются стойкие нарушения прикуса, асимметрия зубного ряда и лица, повышается риск ранней потери зубов. У 63% детей обнаруживаются травмы языка, внутренней поверхности щек.

Диагностика

Сложности составляет диагностика дневной формы бруксизма, особенно у детей до 12 лет. Этот факт связан с трудностями при получении достоверной информации о жалобах и ощущениях ребенка. Часто родители обращаются к педиатру или детскому неврологу с неспецифическими жалобами, стоматологическая проблема обнаруживается уже в ходе обследования. Алгоритм диагностики:

Лечение бруксизма у детей

Консервативная терапия

Включает режимные мероприятия, направленные на восстановление психоэмоциональной сферы ребенка. Важна нормализация режима дня, обеспечение отдыха по возрастным нормам. Детям-подросткам с бруксизмом нужно исключить из рациона кофеин-содержащие напитки. Важное значение принадлежит борьбе с пагубными привычками, в том числе табакокурением. Для детей, страдающих дневной формой, именно мероприятия по снижению тревожности повышают шансы на выздоровления.

Медикаментозное лечение бруксизма применяется для детей с отягощенным анамнезом по неврологии. Исходя из тяжести сопутствующих неврологических расстройств, назначают следующие группы препаратов:

противосудорожные препараты на основе фенобарбитала, бензобарбитала. Показаны только при патологических изменениях на электроэнцефалограмме;
нейровитамины группы В: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин и их сочетания,
ноотропы из группы пирацетама, гопантеновой кислоты,
мозговые метаболиты: винпоцетин, циннаризин.

Курс лечения длительный, рассчитан на 2-4 месяца. Назначения осуществляют совместно детский невролог и педиатр с учетом ограничений по возрасту.

Стоматологическое лечение

Симптоматическое лечение бруксизма — использование съемной пластмассовой каппы. Она состоит из мягкого основания и плотной окклюзионной поверхности. Каппа изготавливается по индивидуальным замерам, надевается на нижнюю челюсть на ночь. Задача каппы — предупредить стирание эмали, разрушение зубов. Параллельно детский стоматолог проводит лечение воспалительных процессов: кариеса, пародонтита. При наличии нарушений прикуса к лечению подключается ортодонт.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение оказывает позитивное влияние на психоэмоциональную сферу, улучшает функциональное состояние мышц челюсти, шеи, воротниковой зоны. Применяют магнитотерапию, ультразвуковые техники, миогимностику, массаж мышц лица. Хорошие результаты при бруксизме получены в результате курса чрескожной нейроэлектростимуляции жевательных мышц, мышц шеи.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике, адекватном лечении, отсутствии тяжелой сопутствующей патологии прогноз благоприятен. Профилактика бруксизма начинается с вынашивания беременности, приверженности матери здоровому образу жизни и грудному вскармливанию, предупреждения пренатальных инфекций. С рождения для детей должен быть создать оптимальный режим отдыха и бодрствования. Важно следить за изменениями психоэмоционального состояния ребенка, при отсутствии жалоб посещать дантиста ежегодно. Пациент, получавший лечение от бруксизма, должен консультироваться у детского стоматолога 2 раза в год.

1. Этиология, клиника и лечение бруксизма у детей и подростков. Автореферат диссертации/ Хорев О.Ю. — 1996.

2. Бруксизм. Современный подход к диагностике и тактика лечения проявлений в полости рта/ Токаревич Н.В.// Современная стоматология — 2011. — №1

3. Эпидемиология бруксизма в зависимости от возраста, пола и состояния зубного ряда/ Гайдарова Т.А.// Сибирский медицинский журнал — 2003.

4. Бруксизм как патологическое состояние зубочелюстной системы/ Прудников А.К.// Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4 (часть 2).

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Поражение лямблиями известно в медицине как лямблиоз. Такое заболевание поражает значительное количество пациентов дошкольного и школьного возраста. Как сообщает статистика, патология протекает у 30–50 % детей, посещающих образовательные учреждения разного уровня.

Лечение лямблиоза является комплексным. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому требует длительного наблюдения у врача.

Характеристика заболевания

Лямблиоз вызывается микроскопическими одноклеточными паразитами Lamblia intestinalis. Впервые болезнь описал в 1859 году Д.Ф. Лямбль, давший ей свое имя. Заболевание встречается в любом возрасте, но больше всего ему подвержены дети, поскольку обладают максимальной восприимчивостью к подобной инфекции.

Лямблии являются паразитирующими микроорганизмами, которые попадают в тело человека через рот. В основном они обитают в тонком кишечнике, где проявляют наибольшую активность. У младших пациентов лямблиоз нередко провоцирует разнообразные синдромы — болевые, диспепсические, аллерго-дерматологические, астено-невротические, интоксикационные. Поражение лямблиями достаточно сложно определить без тщательной диагностики. Такая болезнь обладает обширной симптоматикой, поэтому напоминает различные заболевания.

В зависимости от клинической формы, лямблиоз может быть бессимптомным (больной человек является носителем), кишечным (преобладают гастритические проявления), билиарно-панкреатическим (такой вид патологии принято называть рефлекторным). Также выделяют лямблиоз астено-невротический, токсико-аллергический и смешанный.

Пути передачи инфекции

Лямблии попадают в человеческий организм при различных обстоятельствах. Существует несколько путей проникновения инфекции:

Контактно-бытовой. Паразиты передаются во время использования предметов обихода, игрушек и т.д.
Водный. Лямблии присутствуют во многих загрязненных водоемах, в сырой воде.
Пищевой. Некоторые продукты инфицированы лямблиями и при отсутствии надлежащей обработки приводят к развитию болезни.

Если мать больна, заражение ребенка происходит во время его прохождения по родовым путям. Источником лямблий могут быть сельскохозяйственные, дикие животные. Также инфекции подвержены домашние питомцы, которые периодически бывают на улице.

В организме человека лямблии обитают в двух формах:

вегетативной (паразиты осваивают верхние отделы тонкого кишечника);
споровой (цисты присутствуют в толстой кишке и выделяются калом во внешнюю среду).

Вегетативные формы лямблий не способны выживать вне организма хозяина. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев, в течение которых представляют серьезную опасность.

Лямблиоз считается высококонтагиозным заболеванием. Если в доме инфицирован хотя бы один человек, паразиты быстро передаются и другим членам семьи.

Симптомы лямблиоза

Первые проявления болезни развиваются через 1–3 недели после инфицирования. При отсутствии своевременной диагностики и качественной терапии лямблиоз неизбежно принимает хроническое течение.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Для острого лямблиоза характерны следующие симптомы:

болевые ощущения в животе;
тошнота, рвота;
увеличение печени в размерах;
повышенное газообразование;
пенистый жидкий стул.

При хроническом лямблиозе, которому в основном подвержены дети младше 7 лет, развивается симптоматика, во многом напоминающая проявления синдрома раздраженного кишечника. Нарушается стул (диарея чередуется с запором), беспокоят болезненность вокруг пупка, отрыжка, ухудшение аппетита, обложенность языка, аллергические высыпания на коже или слизистых. В фекалиях нередко присутствуют фрагменты непереваренной пищи.

Отмечаются сухость и шелушение кожных покровов, появление мелкоточечной розовой сыпи. Для зараженных подростков характерно увеличение количества угрей на лице.

Лямблиоз часто провоцирует головные боли, трудности с засыпанием, раздражительность, повышенную утомляемость, резкое похудение. Для заболевания характерен бруксизм (скрип зубами), возникающий во время ночного сна. Периодически может происходить подъем температуры тела, не связанный с явными причинами и достигающий субфебрильных показателей (37,5–38°С). Иногда у заболевших наблюдаются признаки вегето-сосудистой дистонии, гиперкинезы (мышечные движения, возникающие без осознанного участия пациента), тики (непроизвольные сокращения мышц).

Возможные осложнения

Лямблиоз оказывает на организм ребенка или подростка крайне негативное воздействие. Осложнениями инфекционного заболевания становятся:

постоянные головные боли;
критическое снижение массы тела;
задержка физического и психического развития.

На фоне лямблиоза могут развиваться другие опасные заболевания, влекущие за собой значительное снижение качества жизни. Среди таких патологий бронхиальная астма, артралгия, артрит, гипокалиемическая миопатия (слабость в отдельных группах мышц). Иногда паразитарная инфекция становится фактором, который значительно ухудшает остроту зрения.

Диагностика и лечение

клинический, биохимический анализы крови, требуемые для определения СОЭ, амилазы, билирубина;
копроовоскопическое исследование кала, позволяющее обнаружить цисты паразитов и вегетативные формы;
ПЦР-диагностика испражнений, требующаяся для определения антигенов и нуклеиновых кислот лямблий;
УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, выявляющие возможные нарушения моторики гепатобилиарной области;
дуоденальное зондирование, назначаемое для обнаружения вегетативных форм паразитов в 12-перстной кишке (процедура также показана в осложненных случаях).

Дифференциальная диагностика проводится для отличия лямблиоза от кишечных инфекций (ротавируса, сальмонеллеза, дизентерии), хронического гастродуоденита, дисбиоза кишечника.

Если у ребенка выявлена острая форма заболевания, требуется госпитализация в стационарное отделение. В медицинском учреждении проводится дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, подбирается этиотропное лечение, основанное на применении противолямблиозных препаратов, желчегонных медикаментов, средств для нормализации кишечной микрофлоры.

При хронической форме болезни показаны диетотерапия, предусматривающая ограниченное поступление углеводов в организм, желчегонные и противопаразитарные препараты, пробиотики, средства для стимуляции иммунной системы. После проведенного лечения необходим паразитологический контроль. В дальнейшем пациент сдает анализы на лямблии однократно в 3 месяца.

Правильно подобранный лечебный курс позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз, избежать нежелательных осложнений. Специальной профилактики лямблиоза не существует. Чтобы предотвратить заражение паразитами, необходимо употреблять только кипяченую воду, следить за личной гигиеной, регулярно мыть руки с мылом, избегать использования чужих гигиенических принадлежностей.

Читайте также: