Слизистая рта при лихорадке

Обновлено: 27.03.2024

Высокая температура при стоматите у детей. Признаки вирусного стоматита и его лечение

По статистике около 80 % всех болезней, возникающих в полости рта у детей,представлены разными степенями тяжести герпетического стоматита. Что собой представляет это заболевание? Почему возникает? Как проявляется и что нужно делать, если ребенок заболел?

Стоматит представляет собой воспаление слизистой оболочки полости рта. Герпетический стоматит вызывают вирусы герпеса. Чаще всего это заболевание появляется у детей от 1 года до 3 лет. Причина такой эпидемиологии заключается в несостоятельности детского иммунитета, который на данном этапе не может вырабатывать специфические антитела против вируса герпеса. Однако дети первого года жизни эти компоненты иммунной системы получают от матери, вместе с молоком. К концу первого года жизни грудное вскармливание прекращается в 90 % случаев, а антитела, полученные ребенком от мамы, разрушаются. Таким образом, детский организм перед вирусной инфекцией становится беззащитен.

Почему чаще всего встречается именно герпетический стоматит? Вирус герпеса чрезвычайно распространен и живуч. Поселившись однажды в слизистой оболочке, он не оставит ее уже никогда. Практически все взрослые люди являются носителями вируса герпеса, а малышам его передают через поцелуи либо воздушно-капельным путем.

Дети после 3 лет сталкиваются с этим заболеванием реже, ведь их иммунитет функционирует несколько лучше, да и с герпетической инфекцией в разных проявлениях иммунная система уже знакома и формирует ответ более эффективно.

стоматит у детей

Родителям очень важно знать, как выглядит герпетический стоматит, какими изменениями в организме малыша он сопровождается. Ведь бывали случаи, когда родители лечили ребенка антибиотиками в течение нескольких недель, якобы от ОРЗ, бронхита или ангины. В итоге, конечно, результат антибактериальной терапии при герпетическом стоматите совершенно не оправдывает ожиданий, болезнь только развивается и прогрессирует. Итак, как распознать эту коварную вирусную инфекцию? Есть ряд специфических признаков, которые укажут вам именно на герпетический стоматит.

1. Заболевание начинается остро и внезапно. Сразу поднимается температура до 37 - 37,5 градусов или выше. Хотя общее состояние ребенка удовлетворительное, тут же возникает слабость, вялость, общее недомогание, головокружение, снижение аппетита. Все это - признаки интоксикации, и их выраженность напрямую зависит от тяжести течения герпетического стоматита.

2. Загляните в рот ребенку. На слизистых оболочках внутренней стороны губ, щек, на деснах, небе или языке вы увидите белесые высыпания, похожие на пятнышки или даже пузырьки. Они могут быть одиночными или скученными - это одно из типичных проявлений герпетического стоматита. Если прикоснуться к ним стерильной ватной палочкой, возникнут болезненные ощущения. Обычно через 1 -2 суток эти высыпания начинают исчезать. Они становятся мраморной окраски, края теряют четкость, болезненность при касании также проходит.
Одновременно отмечается покраснение слизистых оболочек, так как сосуды в результате воспаления расширяются и становятся полнокровными.

3. Возможно появление признаков ангины или других ОРЗ. Вместе с тем нередко увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы - подчелюстные, подбородочный.

4. Температура тела в период разгара может повышаться до 40 градусов, кожные покровы становятся бледными, увеличивается количество высыпаний, теперь они имеются не только на слизистых оболочках полости рта, но и на лице - губах, вокруг рта. Одновременно изменяется консистенция слюны, она становится густой и тягучей.
Воспаление десен на этом этапе ярко выражено, они могут кровоточить. Все это сопровождается ухудшением общего состояния малыша. Он плохо спит, капризничает, мало ест, чувствует слабость и тошноту.

5. После исчезновения герпетических высыпаний в следующие 2 - 3 дня может сохраняться воспаление десен, особенно около передних зубов. Десны при этом выглядят красными и несколько набухшими, отекшими, увеличение лимфатических узлов также сохраняется некоторое время после постепенного исчезновения признаков болезни.

стоматит у детей

Чем опасен герпетический стоматит и почему его так важно своевременно выявлять и правильно лечить? Рисков развития осложнений здесь не мало. Во-первых, герпетический стоматит - заболевание более тяжелое, чем обычная "простуда" на губах. У детей он сопровождается выбросом в кровь большого количества токсинов, образующихся в результате деятельности вируса герпеса и воспалительных процессов во рту. Эти токсичные вещества плохо сказываются на работе всех органов и систем детского организма. Страдают дыхание, сердечнососудистая, пищеварительная, нервная системы. В конечном итоге это может привести к очень неприятным осложнениям, вплоть до шока, если течение болезни тяжелое.

Герпетический стоматит сопровождается довольно длительной лихорадкой, причем цифры на градуснике могут вводить родителей в ступор - температура повышается до 40 градусов, в отдельных случаях и более. Такая длительная лихорадка истощает резервы организма, отрицательно сказывается на работе защитных белков. В итоге общая сопротивляемость детского организма снижается, что открывает дорогу для присоединения вторичной, бактериальной инфекции.
Сбивать температуру менее 39.5 градусов все же не рекомендуется, так как процесс может перейти в вяло текущее и рецидивирующее воспаление. Устраните вирусную причину и снимите воспаление, тогда пройдет и лихорадка.

При отсутствии должного лечения герпетические высыпания на слизистых оболочках не всегда самостоятельно исчезают. Они могут рецидивировать, увеличиваться в количестве. Вирус герпеса нарушает нормальную структуру слизистой оболочки, поэтому она некротизируется, изъязвляется, возникает уже язвенный гингивит. Такие поражения являются хорошим местом для развития и бактериального воспаления.

Диагноз герпетический стоматит врач ставит на основе клинической картины, ведь она очень типична. Специфические анализы достаточно трудоемки в проведении, а общий анализ крови покажет только повышение лейкоцитов и СОЭ, что не является специфическими признаками именно герпетического стоматита.

стоматит у детей

Строго говоря, выделяют 3 формы течения этой болезни: легкую, среднюю и тяжелую. К счастью последняя встречается гораздо реже, но в конечном итоге тяжесть течения болезни во многом зависит от лечения, общего состояния ребенка на момент заболевания, работы его иммунной системы.

Во время лечения следует давать ребенку преимущественно жидкую пищу, чтобы не раздражать и без того воспаленную слизистую оболочку полости рта и не травмировать ее лишний раз. Дети, больные герпетическим стоматитом, должны получать достаточное количество жидкости, она помогает выводить из организма токсины.

Также для обеспечения процесса выздоровления диета должна быть богата витаминами и микроэлементами. В рацион необходимо включать фрукты и ягоды, соки и овощи. Перед кормлением ротовая полость обезболивается 2 % раствором анестезиновой эмульсии.

Боль во рту, сопровождающая герпетический стоматит, непроизвольно приводит к снижению выработки пищеварительных соков. Чтобы процесс переваривания пищи не тормозился, врач иногда назначает принимать пищеварительные ферменты.

В качестве медикаментозного лечения местно применяются противовирусные мази (Виферон, Зовиракс), а также обезболивающие, жаропонижающие и антисептические мази, способствующие заживлению (Холисал Гель, метилурациловая). Их необходимо наносить на области поражения и на здоровые участки во избежание появления на них высыпаний. Также проводится общее лечение ректальными свечами Виферон.

Местно применяются средства, препятствующие высыханию и грубому рубцеванию повреждений слизистой оболочки полости рта. К ним относятся масляные растворы витаминов А и Е, масло шиповника, масло облепихи. Как можно чаще нужно полоскать рот антисептическим раствором хлоргексидина, настоями шалфея или ромашки.

70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического

давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую

(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипок­сии;

- циркупяторная (ишемическая и застойная);

- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

- субстратная (при дефиците субстратов);

- смешанная. Различают также гипоксии:

по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности — общую и регионарную;

по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Име­ет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызы­вающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее баро­метрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным об­разом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе ки­слородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислоро­да во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, осо­бенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.

При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

дыхательная (респираторная) гипоксия

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемото­ракс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препят­ствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врож­денные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточ­ному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогене­тической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегруз­ка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода арте­риальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связы­вать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при ко­торых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основ­ными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:

- снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлави­на, никотиновой кислоты);

- активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дес­табилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой ки­слоты, глютатиона, каталазы и др.);

- разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значи­тельная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую ин­тенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относи­тельная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в со­стоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержа­ние кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается ар­териовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к ор­ганам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возни­кает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловли­вается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводно­го обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вы­зывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обес­печении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных ти­пов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отрав­ляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.

В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая, вязкая из-за примешивания мокроты и выделений из полости носа. Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия.

Во второй стадии наблюдается гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной системы, развивается ксеростомия. Активность альфа-амилазы слюны снижается, рН сдвигается в кислую сторону, становится дефицитной по содержанию кальция, что способствует выходу его из эмали. Снижается местная резистентность слизистой полости рта, появляются трещины и эрозии, притупляется вкусовая чувствительность. Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.

Лихорадка приводит к образованию зубного налета, появлению гнилостного запаха изо рта

При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми растворами и использование зубных паст, в состав которых входят протеолитические ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщеплению некротизированных тканей, усиленному оттоку тканевой жидкости из воспаленной ткани.

Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.145-230

Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-145,

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С.145-230

Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-23, 45-47, 73-76

Дополнительная

Патология Учебник для студентов фармацевтических факультетов медицинских вузов// под ред. В.П.Куликова, В.М. Брюханова - Барнаул, 2007.-С. 21-44

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 33-41,230-232.

.Зайчик А.Ш. ,Чурилов Л.П.Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов.Том 1, Санкт-Петербург, 2005, С. 110-192, 490-551

Патофизиологический анализ ситуационных задач

Цель занятия:

Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам

Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади, тестирование

Задание № 1. Кейс-стади

Задача № 1.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с остеомиелитом нижней челюсти у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Принципы патогенетической терапии данного состояния

Задача 2

Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного и каков механизм наблюдаемых нарушений?

Какие особенности имеют IgE, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?

Какой метод гипосенсибилизации может быть использован при лечении данного больного?

Задача №3.

В результате самолечения зубной боли нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.

1.Какой тип аллергической реакции лежит в основе лейкопении?

2. Объясните патогенез разрушения лейкоцитов. Составьте схему патогенеза

Задача № 4

У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 о С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечался отек и боль суставов. На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.

1.По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного?

2.Каков механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.

3. Какой метод формирования гипосенсибилизации может быть использован в данном случае?

Задача № 5

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

Задача № 6.

Туберкулиновая проба (реакция Манту) относится к гиперчувствительности замедленного типа. Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появляются первые признаки реакции, достигающие максимальной выраженности через 24-48 часов.

1.О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?

2.Каков клеточный состав воспалительного инфильтрата и механизм его образования?

Задача № 7.

При первичном контакте кожи с латексными перчатками у стоматолога на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.

Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника?

Объясните, почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции? Почему помогли глюкокортикоиды?

Объясните патогенез данной аллергической реакции

Задача № 8.

Пациент С., 54 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.

Всегда ли непереносимость к металлам связана с аллергической реакцией? Что такое псевдоаллергическая реакция?

Объясните патогенез наблюдаемых явлений

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 362-404

Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С. 362-404

Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-59

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 92-101

Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-136

Патофизиологический анализ ситуационных задач

Цель занятия:

Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по патофизиологии гипоксии

Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Задание №1 Решение ситуационных задач

Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка.

АД — 90/60 мм рт. ст. Пульс — 100 уд/мин.

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного.

2. Какие типы гипоксии имеют место у больного?

3. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Больная жалуется на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного

2. Что будет обнаружено у больной при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?

3. Как изменятся показатели кислородного баланса у больной?

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Больной поступил в стационар с тяжелым отравлением цианидами. Артерио-венозная разница по О2 составляет 2об%.

О каком виде гипоксии свидетельствует указанный показатель?

Как изменятся другие показатели кислородного баланса при этом виде гипоксии?

Задача №4 У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, кислородная емкость крови - снижена

Какой вид гипоксии предположительно развился у больного?

Задача № 5 Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов – в норме; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. (в норме 5,0л) Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.

Какой вид гипоксия по патогенезу может развиться у больного?

Объясните изменение показателей кислородного баланса

Задача № 6

При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об. %.

О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?

Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии?

Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии?

Задача № 7

При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.

О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?

Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии?

Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии?

Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 201-211.

Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

Дополнительная

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 84-87

Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

Патофизиологический анализ ситуационных задач

Цель занятия:

Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Формирование навыков использования глоссария на 3-х языках

Задачи обучения:

Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам

Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: кейс-стади, решение кроссворда

Задание № 1 Решение ситуационных задач

Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки, шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.

Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? К какой группе канцерогенов относится?

Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей?

Объясните патогенез увеличения лимфоузлов

Объясните патогенез раковой кахексии

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте.

3. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного

Задача № 3.

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

1. Как объяснить появление раковых клеток в лимфоузлах пациента?

2. Объясните стадии развития и патогенез данного феномена

3. Для какой стадии канцерогенеза характерно развитие данного феномена?

4. Обоснуйте принципы лечения опухолевых заболеваний.

Задача № 4.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли у данной пациентки?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители, дайте характеристику этой группы канцерогенов?

3. Что такое морфологическая атипия, дайте характеристику клеточной и тканевой атипии

4. Объясните механизм развития опухоли у больной (укажите стадии канцерогенеза)

Задача № 5.

Больной А., с диагнозом рак желудка за полгода потерял 10% от массы тела. При лабораторном обследовании выявлено: гипогликемия, снижение уровня белка и холестерина.

Какое состояние развилось у больного А?

Объясните патогенез развившегося у больного А состояния

В какую стадию канцерогенеза отмечается данный синдром?

Укажите принципы терапии опухолевых заболеваний

Задание № 2. Решите кроссворд

Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани

Характер роста, характерный для злокачественных опухолей

Доброкачественная опухоль из жировой ткани

Злокачественная опухоль из соединительной ткани

Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую

Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста

Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.

Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток

Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям

Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей

Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.

Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей

Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей

70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксиче-ских состояний.

72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.

73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.

75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного нале­та, его причины и роль в патогенезе кариеса.

76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления ги-пер- и дегидратаций.

77. Отек. Определение понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.

78. Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от дру­гих видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкопатологии.

79. Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо-и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.

80. Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в воз­никновении и развитии опухолей.

81. Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.

82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.

83. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.

84. Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформи­рованных клеток. Понятие об антионкогенах.

85. Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и разви­тием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.

86. Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.

87. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.

88. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.

89. Голодание, его виды, периоды развития.

90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические прояв­ления.

92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.

93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.

94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяю­щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегене­ративные формы эритроцитов.

97. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.

98. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и идероахрестической анемиях.

99. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при B12- и фолиеводефицит­ных анемиях.

100. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемоли­тических анемиях.

Слизистая ротоглотки при вирусных инфекциях. Мягкое небо при поражении вирусами

Согласно специально проведенным исследованиям известного инфекциониста Н.И. Морозкина, на 1-2-й день болезни на резко гиперемированной и несколько цианотичной слизистой оболочке мягкого неба, а иногда и на задней стенке глотки при гриппе появляются просовидные высыпания (воспаленные фолликулы) в виде мелких (до 1-2 мм) и более крупных (до 4-5 мм) зерен. К 3-4-му дню гиперемия мягкого неба сменяется выраженной инъекцией кровеносных сосудов, образующих сетку, возможны точечные кровоизлияния.

Изменения слизистой оболочки ротоглотки при аденовирусной инфекции особенно выражены при ее фарингеальной и фарингоконъюнктивальной формах. Они проявляются в виде тонкого белесоватого налета на миндалинах и обильного экссудата, распространяющегося за пределы дужек на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Помимо фарингита и конъюнктивита (катарального, фолликулярного, пленчатого), наблюдаются кератоконъюнктивит, ринит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит.

вирус ротоглотки

Регионарные лимфатические узлы увеличены. У части больных (1/3) увеличены печень и селезенка, может быть диарея. В случае заболеваний, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом, имеет место умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.

Существенно отличается от описанных поражений слизистая оболочка ротоглотки при энтеровирусных и герпетических инфекциях (С.Г. Чешик). У большинства больных энтеровирусными инфекциями, протекающими по типу острых респираторных заболеваний, наблюдается гиперемия ротоглотки, сочетающаяся иногда с умеренным склеритом и конъюнктивитом, ринитом. Особые формы энтеровирусной инфекции Коксаки могут проявляться везикулезным стоматитом и кожными сыпями.

В полости рота, на языке, мягком небе, деснах, слизистой оболочке щек образуются везикулярные бледно-серые высыпания величиной 2-8 мм и беспорядочные болезненные изъязвления диаметром до 20 мм, образующиеся из пузырьков. Одновременно элементы пузырьковой сыпи имеются на кистях, стопах; они окружены красным ободком до 1 см. Наряду с пузырьковой сыпью может быть пятнистопапулезная сыпь на коже конечностей и туловища. Возможна самостоятельная форма энтеровирусной инфекции - герпангина (везикулезный и афтозный фарингит).

Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, на передних небных дужках, язычке, мягком небе, миндалинах обнаруживаются мелкие везикулы, превращающиеся вскоре в поверхностные эрозии. Герпангина, в отличие от классической ангины, регистрируется главным образом в летние и осенние месяцы. Чаще, чем взрослые, болеют дети. При герпетических инфекциях, вызванных простым и зостериформным вирусами, поражения слизистых оболочек более обширны и болезненны, держатся гораздо дольше, чем при герпангине.

При зостериформном герпесе они чаще односторонние. Высыпания на слизистой оболочке полости рта появляются на стороне кожных герпетических поражений, чаще всего связанные с поражением II и III ветвей тройничного нерва.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: