Слюнные железы при лихорадке
Обновлено: 26.04.2024
70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:
экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического
давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую
(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипоксии;
- циркупяторная (ишемическая и застойная);
- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);
- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);
- субстратная (при дефиците субстратов);
- смешанная. Различают также гипоксии:
по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);
по распространенности — общую и регионарную;
по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)
При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.
При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
дыхательная (респираторная) гипоксия
Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ
Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови
из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /
Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной
и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:
- снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);
- активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);
- разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.
Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.
70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксиче-ских состояний.
72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного налета, его причины и роль в патогенезе кариеса.
76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления ги-пер- и дегидратаций.
77. Отек. Определение понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
78. Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкопатологии.
79. Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо-и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
80. Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
81. Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
83. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.
84. Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
85. Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
86. Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
87. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
88. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
89. Голодание, его виды, периоды развития.
90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.
96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
97. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.
98. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и идероахрестической анемиях.
99. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при B12- и фолиеводефицитных анемиях.
100. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемолитических анемиях.
В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая, вязкая из-за примешивания мокроты и выделений из полости носа. Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия.
Во второй стадии наблюдается гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной системы, развивается ксеростомия. Активность альфа-амилазы слюны снижается, рН сдвигается в кислую сторону, становится дефицитной по содержанию кальция, что способствует выходу его из эмали. Снижается местная резистентность слизистой полости рта, появляются трещины и эрозии, притупляется вкусовая чувствительность. Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.
Лихорадка приводит к образованию зубного налета, появлению гнилостного запаха изо рта
При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми растворами и использование зубных паст, в состав которых входят протеолитические ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщеплению некротизированных тканей, усиленному оттоку тканевой жидкости из воспаленной ткани.
Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.145-230
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-145,
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С.145-230
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-23, 45-47, 73-76
Дополнительная
Патология Учебник для студентов фармацевтических факультетов медицинских вузов// под ред. В.П.Куликова, В.М. Брюханова - Барнаул, 2007.-С. 21-44
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 33-41,230-232.
.Зайчик А.Ш. ,Чурилов Л.П.Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов.Том 1, Санкт-Петербург, 2005, С. 110-192, 490-551
Патофизиологический анализ ситуационных задач
Цель занятия:
Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных
Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе
Задачи обучения:
Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам
Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Форма проведения
Работа в малых группах: кейс-стади, тестирование
Задание № 1. Кейс-стади
Задача № 1.
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с остеомиелитом нижней челюсти у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Принципы патогенетической терапии данного состояния
Задача 2
Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного и каков механизм наблюдаемых нарушений?
Какие особенности имеют IgE, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?
Какой метод гипосенсибилизации может быть использован при лечении данного больного?
Задача №3.
В результате самолечения зубной боли нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.
1.Какой тип аллергической реакции лежит в основе лейкопении?
2. Объясните патогенез разрушения лейкоцитов. Составьте схему патогенеза
Задача № 4
У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 о С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечался отек и боль суставов. На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.
1.По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного?
2.Каков механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.
3. Какой метод формирования гипосенсибилизации может быть использован в данном случае?
Задача № 5
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
Задача № 6.
Туберкулиновая проба (реакция Манту) относится к гиперчувствительности замедленного типа. Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появляются первые признаки реакции, достигающие максимальной выраженности через 24-48 часов.
1.О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?
2.Каков клеточный состав воспалительного инфильтрата и механизм его образования?
Задача № 7.
При первичном контакте кожи с латексными перчатками у стоматолога на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.
Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника?
Объясните, почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции? Почему помогли глюкокортикоиды?
Объясните патогенез данной аллергической реакции
Задача № 8.
Пациент С., 54 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.
Всегда ли непереносимость к металлам связана с аллергической реакцией? Что такое псевдоаллергическая реакция?
Объясните патогенез наблюдаемых явлений
Демонстрационный материал: ситуационные задачи
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 362-404
Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С. 362-404
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-59
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 92-101
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-136
Патофизиологический анализ ситуационных задач
Цель занятия:
Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по патофизиологии гипоксии
Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Задание №1 Решение ситуационных задач
Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка.
АД — 90/60 мм рт. ст. Пульс — 100 уд/мин.
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного.
2. Какие типы гипоксии имеют место у больного?
3. Обоснуйте принципы патогенетической терапии
Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Больная жалуется на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного
2. Что будет обнаружено у больной при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?
3. Как изменятся показатели кислородного баланса у больной?
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.
Больной поступил в стационар с тяжелым отравлением цианидами. Артерио-венозная разница по О2 составляет 2об%.
О каком виде гипоксии свидетельствует указанный показатель?
Как изменятся другие показатели кислородного баланса при этом виде гипоксии?
Задача №4 У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, кислородная емкость крови - снижена
Какой вид гипоксии предположительно развился у больного?
Задача № 5 Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов – в норме; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. (в норме 5,0л) Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Какой вид гипоксия по патогенезу может развиться у больного?
Объясните изменение показателей кислородного баланса
Задача № 6
При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об. %.
О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?
Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии?
Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии?
Задача № 7
При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.
О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?
Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии?
Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии?
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 201-211.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 84-87
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351
Демонстрационный материал: ситуационные задачи
Патофизиологический анализ ситуационных задач
Цель занятия:
Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных
Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе
Формирование навыков использования глоссария на 3-х языках
Задачи обучения:
Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам
Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Форма проведения: работа в малых группах: кейс-стади, решение кроссворда
Задание № 1 Решение ситуационных задач
Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки, шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.
Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? К какой группе канцерогенов относится?
Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей?
Объясните патогенез увеличения лимфоузлов
Объясните патогенез раковой кахексии
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте.
3. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного
Задача № 3.
У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
1. Как объяснить появление раковых клеток в лимфоузлах пациента?
2. Объясните стадии развития и патогенез данного феномена
3. Для какой стадии канцерогенеза характерно развитие данного феномена?
4. Обоснуйте принципы лечения опухолевых заболеваний.
Задача № 4.
Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
1. Какова возможная причина развития опухоли у данной пациентки?
2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители, дайте характеристику этой группы канцерогенов?
3. Что такое морфологическая атипия, дайте характеристику клеточной и тканевой атипии
4. Объясните механизм развития опухоли у больной (укажите стадии канцерогенеза)
Задача № 5.
Больной А., с диагнозом рак желудка за полгода потерял 10% от массы тела. При лабораторном обследовании выявлено: гипогликемия, снижение уровня белка и холестерина.
Какое состояние развилось у больного А?
Объясните патогенез развившегося у больного А состояния
В какую стадию канцерогенеза отмечается данный синдром?
Укажите принципы терапии опухолевых заболеваний
Задание № 2. Решите кроссворд
Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
Характер роста, характерный для злокачественных опухолей
Доброкачественная опухоль из жировой ткани
Злокачественная опухоль из соединительной ткани
Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую
Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста
Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.
Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток
Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям
Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей
Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.
Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей
Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей
Полость рта. Слюнные железы. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну, или ротовую жидкость, содержащую, кроме чистого секрета слюнных желез, постоянную микрофлору, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и другие компоненты.
У человека имеется три пары больших слюнных желез: околоушная, подъязычная и подчелюстная, а также большое количество мелких желез, рассеянных в слизистой оболочке рта, губ, щек. Мелкие железы постоянно выделяют секрет, увлажняющий слизистую и предохраняющий ее от высыхания, а крупные железы выделяют секрет периодически и принимают участие в пищеварении. Слюнные железы, наряду с секрецией слюны, обладают эндокринной функцией, выделяя гормоны и гормоноподобные вещества. К ним относятся: а) паротин, регулирующий фосфорно-кальциевый обмен в костях и тканях зуба; б) эритропоэтин; в) фактор роста и регенерации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта; г) инсулиноподобные факторы роста и другие.
В течение суток у взрослого человека образуется от 0,5 до 2,0 л слюны, pH которой составляет от 5,8 до 8,0. Смешанная слюна содержит 99,5% воды и, соответственно, 0,5-0,6% сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты. Неорганические компоненты включают ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты. Органические вещества слюны чрезвычайно гетерогенны по химической природе и биологической активности. Это прежде всего ферменты. В слюне содержится около 50 различных ферментов, относящихся к гидролазам, оксиредуктазам, трансферазам, липазам, изомеразам. Оптимум действия ферментов слюны – слабощелочная реакция.
Типовые нарушения функции слюнных желез и связанное с ними изменение водно-электролитного баланса организма. К типовым нарушениям функции слюнных желез относятся гипосиалия и гиперсиалия.
Гиперсиалия характеризуется резким увеличением слюноотделения в среднем от 1,5 л до 3-4,5 л в зависимости от степени тяжести патологии. При нейропаралитической гиперсиалии суточный объем слюноотделения может достигать 10-12 л, что лежит в основе изотонической дегидратации.
Причины гиперсиалии весьма разнообразны, включают инициирующее воздействие следующих этиологических факторов:
1) раздражение верхнего и нижнего слюноотделительных центров (ядра лицевого и языкоглоточного нервов) при бульбарных параличах, ишемии, гипоксии, кровоизлияниях, опухолевых поражениях структур продолговатого мозга;
2) активация структур переднего гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры холинергических нервных влияний на различные органы и ткани, в том числе и на слюнные железы;
3) перерезка разветвлений лицевого нерва (барабанной струны) при неудачных оперативных вмешательствах, что приводит к развитию денервационного синдрома и нейропаралитической гиперсиалии;
4) рефлекторная стимуляция бульбарных центров слюноотделения при воспалительных деструктивных процессах в слизистой желудочно-кишечного тракта, при гельминтозах;
5) избыточное освобождение медиаторов альтерации, в частности ацетилхолина, гистамина, лейкотриенов; при стоматитах инфекционной или инфекционно-аллергической природы, прорезывании зубов у детей, адаптации к протезам;
6) системное и локальное действия в полости рта токсинов экзогенной или эндогенной природы, когда слюнные железы элиминируют из кровотока ксенобиотики или аутокины и экспрессируют их вместе с большим количеством слюны;
7) при язвенной болезни 12-перстной кишки в случаях усиления центрогенных холинергических влияний на секреторную активность желудочно-кишечного тракта;
8) действие лекарственных препаратов с выраженными свойствами холиномиметиков или симпатолитиков.
При гиперсиалии значительное количество слюны попадает в просвет желудочно-кишечного тракта, нарушая оптимум действия протеолитических ферментов желудка (пепсинов), возникает перераспределение объемов внутрисосудистой и внесосудистой жидкости.
Роль желудка в регуляции водно-электролитного баланса и пищеварения. Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2-3 л желудочного сока, состоящего на 99,0-99,5% из воды и 0,5-1,0% плотного остатка. Последний представлен неорганическими соединениями (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими веществами (ферменты, мукоиды). В желудочном соке в небольшом количестве содержатся азотсодержащие вещества небелковой природы: мочевина, мочевая и молочная кислоты.
Различают базальную (голодную) и стимулированную пищеварительную секрецию. Натощак у взрослого человека выделяется около 10% того количества, которое выделяется при максимальной стимуляции.
В процессе желудочной секреции выделяют три фазы: 1) сложно-рефлекторную (цефалическую); 2) желудочную; 3) кишечную.
Важнейшими компонентами желудочного сока являются соляная кислота, пепсиногены и слизь. Секреция соляной кислоты – ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого связана с усилением гликоген- и гликолитической активации кислотообразующей функции париетальных клеток. При этом возникают процессы фосфорилирования-дефосфорилирования субстратов в митохондриальной окислительной цепочке, транспортирующей ионы водорода из матричного пространства. И наконец, важным структурным компонентом париетальных клеток является (Н-К)-АТФ-аза секреторной мембраны, перекачивающая протоны из клеток в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в париетальные клетки путем осмоса.
В желудочном соке выделяют несколько видов пепсиногенов (A, В, С, D и другие), активируемых при участии соляной кислоты, а также имеются непротеолитические ферменты (липаза, лизоцим, муколизин, карбоксигидразы, уреазы).
Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия соляной кислоты и пепсинов является слизеобразование. Желудочная слизь (или муцин) состоит из нерастворимой (видимой) и растворимой фракций. Видимая слизь – высокогидротированный гель, содержащий нейтральные мукополисахариды, сиеломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин является продуктом секреции желудочных мукозных клеток и переваривания видимой слизи.
Желудочная слизь обладает большой буферной емкостью за счет наличия бикарбонатов и фосфатов. При взаимодействии муцина и бикарбоната формируется мукозно-бикарбонатный барьер, предохраняющий слизистую от аутолиза.
Роль тонкого и толстого кишечника в обеспечении пищеварения и водно-электролитного баланса. В течение суток у человека вырабатывается около 2,5 л кишечного сока, выделяемого различными железами и имеющего сложный состав.
В проксимальном участке 12-перстной кишки находятся бруннеровы железы, сходные по структуре с пилорическими. Сок бруннеровых желез – бесцветная жидкость слабощелочной реакции (рН 7-8), главным его компонентом является муцин, обладающий слабой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью.
В слизистой оболочке 12-перстной и всей тонкой кишки заложены кишечные крипты, или либеркюновы железы, окружающие каждую ворсинку. Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки. Однако важнейшие кишечные ферменты сосредоточены не в криптах, а на поверхности ворсинок, будучи трансмобилизованными из клеток или адсорбированными из просвета кишечника.
Бокаловидные клетки слизистой тонкого кишечника обеспечивают выделение слизи через разрывы апикальной плазматической мембраны, их секрет обладает протеолитической активностью.
Энтероциты с ацидофильными гранулами содержат гидролитические ферменты, а аргентофинные клетки обладают эндокринной функцией. Клеточная секреция включает два самостоятельных процесса – отделение жидкой и плотной частей сока. Плотная часть кишечного сока содержит отторгнутые эпителиальные клетки, а также основную массу кишечных ферментов и биологически активные вещества.
Жидкая часть включает в себя органические и неорганические вещества. Органические вещества – это слизь, белки, аминокислоты, мочевина и другие. В числе неорганических веществ кишечного сока имеются хлориды, бикарбонаты, фосфаты, соли натрия, калия, кальция. рН кишечного сока в норме составляет 7,2-7,6, а при усилении секреции достигает 8,6.
В тонком кишечнике осуществляется полостное и пристеночное пищеварение, завершается гидролиз пептидов при участии аминопептидазы щелочной каймы энтероцитов
Пристеночный гидролиз жиров обеспечивается кишечной моноглицеридлипазой, а нуклеиновых кислот – при участии нуклеаз, эстераз и щелочных фосфатаз. Углеводы гидролизуются глюкозидазами (мальтазой и трегалазой), галактизидазой (лактазой), глюкоамилазой. Высокая субстратная специфичность кишечных дисахаридаз при их дефиците обусловливает непереносимость соответствующих дисахаридов, развитие синдромов мальабсорбции и диареи.
Толстая кишка в функциональном отношении может быть представлена тремя отделами:
1) проксимальным (слепая, восходящая ободочная, проксимальная часть поперечно-ободочной);
2) дистальным (дистальная часть поперечно-ободочной, нисходящая ободочная, сигмовидная);
Основными функциями толстой кишки являются секреторная, всасывательная, резервирующая и экскреторная.
Из тонкой кишки химус через илеоцекальный канал порциями переходит в толстую кишку, что составляет до 4 л химуса.
Часть пищи, в том числе клетчатка и пектин, подвергается гидролизу в основном в проксимальной части толстой кишки за счет ферментов химуса и сока толстой кишки (катепсина, пептидазы, липазы, амилазы, нуклеазы, щелочной фосфатазы); рН кишечного сока составляет 8,5-9,0. В толстом кишечнике происходит всасывание жидкости и соли.
Натрий всасывается в плазму через эпителиальную клетку против градиента концентрации при участии активного энергозависимого транспорта. Часть натрия пассивно всасывается по осмотическому градиенту через межклеточное пространство.
Всасывание хлоридов происходит против химического градиента концентрации, но в соответствии с электрическим, усвоение хлоридов происходит в результате анионного обмена с бикарбонатами. Количество бикарбонатов в фекальных массах варьирует в широких пределах.
В толстом кишечнике происходит всасывание воды до 4-6 л в сутки. Это пассивный процесс, регулируемый осмотическим и гидростатическим давлением. У здорового человека всасывание воды и солей в 3-4 раза меньше максимально возможной. Всасывание указанных ингредиентов зависит от скорости продвижения пищевой массы в тонком и толстом кишечнике.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Поджелудочная железа натощак выделяет небольшое количество секрета, продукция которого резко возрастает при поступлении пищевого содержимого из желудка в 12-перстную кишку и достигает в среднем до 1,5-2,5 л в сутки.
Щелочная среда панкреатического сока (рН 7,5-8,8) обусловлена наличием в нем гидрокарбонатов, обеспечивающих ощелачивание желудочного содержимого.
Секреция сока поджелудочной железы происходит в три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и гуморальную.
Основную массу белков панкреатического сока составляют ферменты (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, калликреин и другие), продуцируемые в основном в виде проферментов и активирующиеся в 12-перстной кишке.
Желчеобразование и желчевыделение. Секреция желчи у человека в сутки составляет до 1,0 л. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется в зависимости от характера нервных и гуморальных влияний. Составными частями желчи являются вода, желчные кислоты, билирубин, холестерин, неорганические соли, жирные кислоты, фосфолипиды и другие компоненты. Для пузырной желчи характерна нейтральная или кислая среда (рН 6,0-7,0), а для печеночной – щелочная (рН 7,5-8,0).
С помощью желчи усиливается полостное пищеварение белков, углеводов, особенно нейтральных жиров и липидов, активируется всасывание кальция. Важная роль в регуляции водно-солевого гомеостаза отводится легким и коже: с выделенным воздухом теряется 300-400 мл воды в сутки, а с потом – 600-700 мл.
Наиболее выраженные нарушения водно-солевого обмена, связанные с патологией системы органов пищеварения, возникают в условиях гипо- или гиперсаливации, неукратимой рвоты, гиперсекреторных состояний желудка, кишечной непроходимости, диарейного синдрома. Многие из указанных форм патологии носят приобретенный характер, а в ряде случаев – врожденный или наследственный.
Читайте также: