Смерть от отравления водородом

Обновлено: 18.04.2024

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10

Отравление метиловым спиртом

Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Отравление метиловым спиртом

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

  • Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
  • Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
  • Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

  1. Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
  2. Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
  3. Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Отравление фосфорорганическими веществами

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Отравление фосфорорганическими веществами

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

  • Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
  • Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
  • Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

  1. Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
  2. Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
  3. Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

  • Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
  • Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
  • Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Код вставки на сайт

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Читайте также: