Смерть от сердечной недостаточности от отравления

Обновлено: 19.04.2024

Внезапная смерть от сердечной недостаточности встречается в моей практике довольно часто. К сожалению, некоторые люди даже не догадываются о существовании у них кардиальной патологии. Так бывает на ранних стадиях при вялотекущем хроническом течении болезни, но рано или поздно она переходит в острую стадию, если не принимать меры. Миокард перестает выполнять основную функцию, органы и ткани не получают кислород, и это приводит к летальному исходу.

Мнение некоторых людей о том, что при наличии сердечной недостаточности смерть неизбежна, не совсем верно. Для понимания проблемы следует рассмотреть причины ее развития:

В группу риска, когда смерть при сердечной недостаточности может наступить с высокой долей вероятности, входят люди с вредными привычками, атеросклерозом, сахарным диабетом и гипертонией. Важную роль играет также:

ожирение;
гипертрофия левого желудочка;
пожилой возраст;
постоянные стрессы;
физические перегрузки;
нарушение функции почек;
генетическая предрасположенность.

Довольно часто после изучения случая внезапной смерти выявляется сразу несколько причин и провоцирующих факторов, действующих одновременно.

Клиника болезни

Предвестники

В подавляющем большинстве случаев за пару недель до летального исхода отмечаются предвестники. Согласно статистическим исследованиям, у 75% людей возникают определенные симптомы. Но многие не обращают на них внимания, рассматривая как временное и преходящее ухудшение. Это может быть:

утомляемость при выполнении привычных действий;
преходящие нарушения ритма различного вида, чаще всего с учащением частоты сокращений;
постоянная немотивированная слабость;
обморочное состояние;
одышка при незначительной нагрузке или в покое.

По левому желудочку

Признаки также указывают на разновидность недостаточности. Если происходит нарушение функции левого желудочка, ухудшается движение крови по малому кругу, симулируя легочную патологию. При этом наблюдаются следующие отклонения:

выраженная нехватка воздуха с приступами удушья (сердечная астма);
бледность кожи;
тахикардия;
мучительный кашель с пенистой мокротой розового цвета;
влажные крупнопузырчатые хрипы в легких, которые иногда слышны без использования стетофонендоскопа.

По правому желудочку

При нарушении работы правого желудочка (проблема с большим кругом кровообращения) симптоматика выглядит следующим образом:

выраженное потоотделение;
синяя окраска носогубного треугольника;
видимое набухание вен на шее;
одышка, переходящая в удушье;
снижение давления;
слабый пульс, который трудно прощупывается;
увеличение печени и распирающая боль в подреберье справа;
отеки дистальной части ног;
пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит).

Любой вид сердечной недостаточности постепенно переходит в тотальный, или смешанный. В этом случае будет наблюдаться общая симптоматика. А вероятность внезапной смерти возрастет во много раз.

Признаки перед самой смертью

Для умирающего человека с кардиопатией существует ряд признаков и симптомов:

резкая боль за грудиной;
значительное учащение пульса;
нарушение ритма (фибирилляция или тахикардия желудочков);
потеря сознания;
тонические судороги;
особый тип дыхания (Чейн-Стокса) – частое и глубокое, потом замедленное и судорожное;
сердце прекращает работу;
кожные покровы становятся серыми;
расширяются зрачки.

Смерть во сне от сердечной недостаточности возникает в результате усиления притока крови к миокарду, что повышает нагрузку на него. При наличии кардиальной патологии иногда это может вызвать развитие аритмии или повторного инфаркта со смертельным исходом.

Почему бывает смерть у молодых

В группу риска входят не только люди преклонного возраста. Примерно в 5% случаев внезапная смерть из-за патологии сердца встречается у молодых людей. Провоцируют ее такие состояния:

резкий и длительный спазм сосудов;
значительная гипертрофия миокарда;
физические и психоэмоциональные перегрузки;
прием наркотических веществ, алкоголизм и курение;
кардиомиопатии.

Почти у половины погибших отмечалось ожирение, четверть из них – курили, а у 10% был инсулинозависимый сахарный диабет. Примерно у 5% в семейном анамнезе обнаруживались похожие эпизоды.

Интересные факты

Учеными были проведены исследования, в которых отмечалось, что смерть от сердечной недостаточности в молодом возрасте наиболее часто соотносилась с особенностями строения опорно-двигательного аппарата. Погибшие были:

высокие астеники;
с признаками расхождения двух передних зубов;
с искривлениями грудины, позвоночника и нижних конечностей.

Также в группу риска вошли молодые люди, у которых отмечались нарушения в структуре кардио-сосудистой системы:

повышенная извитость аорты;
снижение диаметра самой крупной артерии;
каплеобразное, или уменьшенное в размерах сердце.

Симптомы и заболевания

Изучение случаев смертности от кардиальной патологии у молодых показало, что за некоторое время до летального исхода у них отмечались следующие признаки:

головная боль и головокружение;
потеря сознания;
скачки давления;
нарушения ритма и проводимости;
пролапс митрального клапана;
вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.

Как продлить жизнь больного: советы специалиста

Для начала я хочу пояснить, что существует первичная и вторичная профилактика внезапной смерти. Первая относится к людям, у которых не возникало угрожающих жизни состояний, но при этом они входят в группу риска. Во втором – комплекс действий направляется на предупреждение повторного эпизода.

Могу порекомендовать всем, у кого существует высокая вероятность развития смерти от сердечного приступа, действовать следующим образом:

Принимать препараты, которые рекомендует кардиолог. Это – бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, кроворазжижающие средства (Ацетилсалициловая кислота), статины и омега-3 жирные кислоты. Использовать нитраты при ишемической болезни.
Купировать приступы аритмии с помощью лекарственных средств III класса (Соталол, Амиодарон). При отсутствии их эффективности соглашаться на установку современного кардиовертера-дефибриллятора. Хорошие результаты показывает радиочастотная абляция, которая устраняет источник возбуждения при желудочковых формах нарушения ритма, реваскуляризация миокарда.

Для первичной профилактики лицам, входящим в группу риска, необходимо:

Принимать соответствующее медикаментозное лечение заболевания или состояния, которое может привести к летальному исходу (ишемическая болезнь, кардиальная недостаточность). Использовать средства для разжижения крови, снижения уровня холестерина, препараты для загрузки сердца и расширения коронарных сосудов.
Систематически посещать специалиста и проводить ЭКГ-исследования и холтеровское мониторирование. Немедленно вызывать врача при ухудшении состояния.
Пересмотреть образ жизни. Сюда входит: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, снижение физических нагрузок, здоровое питание с ограничением или исключением жиров и соли.

Актуальность проблемы развития внезапной смерти по причине сердечной недостаточности остается высокой. Поэтому важно проводить обязательную профилактику и соблюдать все рекомендации специалиста. Это позволит не только увеличить продолжительность жизни пациента, но и значительно улучшит ее качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней

Обращает внимание отсутствие признаков гиповолемии, о чем свидетельствуют результаты измерений количества крови, вытекающей из яремной вены трупа, находящегося в положении Тренделенбурга. Таким способом в лаборатории консервации органов и тканей Института им. Н. В. Склифосовского уже в течение 40 лет производится забор трупной крови при внезапной смерти в целях трансфузии. Многочисленные эксперименты показали, что кровь при таком способе собирается из бассейна полых вен, исключая малый круг и портальную систему с кишечником.

В среднем при внезапной смерти из указанных бассейнов вытекает до 2,5 —3 л жидкой крови, а недостающие до полного ОЦК 2—2,5 л крови обнаруживаются при вскрытии в легких и портальной системе.

Микроскопически наряду с равномерным венозным полнокровием внутренних органов отмечаются периваскулярный отек, наиболее выраженный в оболочках и веществе головного мозга, печени, миокарде, небольшие периваскулярные кровоизлияния в головном мозге, легких. В миокарде отмечается фрагментация мышечных волокон.

Установление причины внезапной смерти по данным вскрытия нередко представляет значительные трудности, поскольку секционные находки являются общими для всех видов внезапной остановки сердца. Диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается лишь па основании обстоятельств смерти и косвенных признаков хронической коронарной недостаточности в виде стенозирующего коронаросклероза, кардиофиброза, очагов ишемии. а также путем исключения таких причин смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, отравление и т. п..

При своевременно купированном приступе гемодинамического криза острая сердечная недостаточность может приобрести затяжной характер, когда периоды относительной стабилизации кровообращения чередуются с коллапсами, свидетельствующими о присоединении недостаточности периферических сосудов.

Клинически отмечается застой в малом круге кровообращения, отек легких, набухание печени. Смерть, как правило, наступает при явлениях асистолии на 2—5-й день заболевания. В случаях коронарной болезни к этому времени формируется четкий инфаркт миокарда. при хронической ишемической болезни — множественные рассеянные очаги повреждения мышечных волокон и миокардиодистрофии.

Кровь в полостях сердца и сосудах всегда содержит некоторое количество красных свертков, однако значительное ее количество остается в жидком состоянии. Электронно-микроскопические исследования рыхлых красных свертков сотрудницей пашей лаборатории Н. Л. Сенянской показали, что они, как правило. находятся в состоянии деградации фибрина и тромболизиса.

В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов. В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемпческие изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях является одной из наиболее частых причин смертельных исходов. В настоящее время экзогенные отравления рассматриваются с позиции реакции организма, находящегося в экстремальных условиях (стресс-реакция). Одним из частых вариантов такой реакции на воздействие токсического фактора является своеобразный симптомокомплекс экзотоксического шока. В этом сложном патологическом процессе острой сердечно-сосудистой (преимущественно сосудистой) недостаточности принадлежит главная роль,

При экзотоксическом шоке (как и при болевом) выделяют две фазы — компенсированную (эректильную) и декомпенсированную (торпидную). В эректильной фазе шока артериальное давление повышено, при этом отмечается снижение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, массы циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления; в торпидной фазе все эти показатели понижены еще значительнее.
Так, центральное венозное давление достигает нуля и даже отрицательного значения.

За счет падения тонуса сосудов в большей мере расширяется венозное русло — наблюдается перераспределение крови в организме. Возникает гиповолемия сначала относительная, а затем абсолютная, причем последняя связана с капилляропатией и плазмореей. Этому способствует симпатическая стимуляция, приводящая к спазму сосудов, нарушению питания тканей, повышению сосудистой проницаемости, накоплению в организме недоокисленных продуктов метаболизма.

В развитии общей цепи патологического процесса при шоке большое значение придается изменению функции системы гипофиз — кора надпочечников (сначала наблюдается гиперфункция, а затем истощение функции этой системы). Не последняя роль принадлежит и кининовой системе. Свободные кинины, являясь вазоактивными полипептидами, увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают функцию миокарда. Увеличение кининов при шоке связывают с повышением протеолитической активности поджелудочной железы, стимулирующей кининовую систему. Существенное значение при шоке имеют также изменения коагулирующих и реологических свойств крови. В основе этого патологического процесса лежит коагулопатия потребления.

Клинически коагулопатия проявляется в виде синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Характерна стадийность развития коагулопатии: гиперкоагуляция постепенно переходит в гипокоагуляцию и заканчивается фибринолизом. Для раннего периода (гиперкоагуляции) характерна агрегация эритроцитов и тромбоцитов, стаз крови в капиллярах, тромбообразование, изменение реологических свойств крови (увеличение ее вязкости).

Конечным звеном экзотоксического шока является синдром нарушения микроциркуляции, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки, плазмопотере, гиповолемии, гипоксии, обменным нарушениям в тканях и др.

Описана морфология алкогольной миокардиопатии, отдифференцированы острые изменения от хронических, возникающих вследствие употребления алкоголя. Показано повреждающее действие однократного приема токсических доз этанола.

код для вставки на форум:

Изучили случаи отравления этиловым алкоголем и скоропостижной смерти от заболеваний органов кровообращения, наступившей при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диагноз отравления алкоголем в этих случаях основывался главным образом на результатах определения содержания этанола в крови.

При анатомических же признаках атеросклероза аорты, коронаро- и кардиосклероза даже при концентрации этанола в крови 3—4,5%о алкоголь оценивали чаще всего как способствующий фактор. Так, за 10 лет в 37,5% случаев эксперты ставили диагноз скоропостижной смерти на фоне алкогольной интоксикации, когда количество этилового спирта в крови соответствовало IV степени опьянения в стадии элиминации. Все это указывает на недооценку роли алкоголя в развитии сердечно-сосудистой недостаточности, что приводит к гипердиагностике скоропостижной смерти.

При изучении влияния этанола на миокард изучили 26 случаев смерти от отравления алкоголем.

Во всех наблюдениях концентрации этилового спирта в крови соответствовали смертельным. Контролем служили 4 случая скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза или гипертонической болезни и 6 случаев быстрой смерти от травм, когда в крови и тканях умерших этиловый алкоголь не был обнаружен.

Все секционные наблюдения разделили на четыре группы: 1-я — отравления без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний; 2-я — отравления с сопутствующим атеросклерозом или гипертонической болезнью; 3-я — скоропостижная смерть; 4-я — контроль.

Сердце вскрывали методом, предложенным группой ВОЗ в 1966—1967 гг.: взвешивали дважды — до вскрытия и после удаления субэпи кардиального жира. Измеряли пути кровотока, раздельно взвешивали камеры сердца, вычисляли желудочковый индекс (ЖИ). Выясняли обстоятельства смерти и сведения о хроническом алкоголизме и заболеваниях органов кровообращения.

Для изучения влияния острой алкогольной интоксикации на метаболизм и морфологические структуры миокарда без предшествующего фона, обусловленного хроническим алкоголизмом, 242 белым крысам однократно вводили 48% раствор этилового спирта (12 мл на 1 кг массы тела). Сердце, печень, скелетные мышцы и надпочечники исследовали гистологически, гистохимически, а также фазово-контрастной и поляризационной микроскопией. Для сопоставления результатов гистохимических реакций применяли комбинированные блоки. Белковый обмен в сердце и печени оценивали по количественному содержанию белка в гомогенате по методу Лоури и скорости включения S 35 -метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции.

В случаях смерти людей от отравления алкоголем, как правило, обнаруживали признаки сердечной декомпенсации: отек легких, полнокровие внутренних органов, в сердце — изменение наружных размеров, путей кровотока, ЖИ. Дилатация полостей сердца отмечена в 22 случаях, в 13 из них — в обоих желудочках. Таким образом, по крайней мере в 50% случаев отравления алкоголем уже на секции можно было предполагать кардиальный механизм смерти.

Гистологически в сердце отмечали комплекс деструктивных, склеротических и компенсаторных процессов (Г.П. Казанцева, 1975). Выраженное застойное полнокровие сердца, ожирение, значительный отек стромы и набухание мышечных волокон, а также жировая дистрофия миокарда приводили к увеличению массы сердца до 420—480 г. Количество же гипертрофированных волокон было незначительным, встречались они в пограничных с очагами склероза участках миокарда. Иногда значительную долю в общей массе (до 92 г) составляла субэпикардиальная жировая клетчатка. Описанные изменения имели диффузный характер, но больше были выражены справа, что способствовало увеличению ЖИ, который превышал 0,6.

Обращает на себя внимание избирательный коронаросклероз при отравлении алкоголем. Изменения аорты и других сосудов были выражены значительно меньше, а иногда отсутствовали вовсе. Коронарокардиосклероз, ожирение сердца, а также бурая атрофия миокарда в разной степени наблюдались во всех случаях с длительным алкогольным анамнезом независимо от возраста.

В печени обнаруживали дистрофические и дисциркуляторные изменения, а также явления гепатита и склероза. В скелетной мышце дистрофические изменения были менее выражены, чем в сердце, а признаки регенерация были более отчетливы. В надпочечниках наблюдались делипоидизация коркового слоя, дисциркуляторные, дистрофические и склеротические процессы.

Эксперимент показал, что и однократное введение токсической дозы этанола вызывает глубокие метаболические расстройства и структурные изменения. В миокарде уже через 30 мин после введения этанола наступило выраженное венозное и капиллярное полнокровие с парезом сосудов и явлениями стаза, набухание стенок сосудов и периваскулярные кровоизлияния (рис. 1, см. вклейку); характерно было поражение мелких сосудов со значительным сужением просвета артериального русла. Через 3 ч наблюдались распространенная фрагментация мышечных волокон, появление фуксинофильных вставочных дисков, мышечных сегментов. При окраске гематоксилин-эозином эти волокна имели гомогенную базофильную саркоплазму. Через 24—48 ч в сердце постоянно встречались коагуляционные микронекрозы мышечных волокон с накоплением в саркоплазме ШИК-положительного материала и образованием перифокальных круглоклеточных инфильтратов (рис. 2, см. вклейку). На месте погибших волокон, подвергшихся резорбции, располагались макрофаги, нагруженные зернистым веществом, дающим интенсивную реакцию с галлоцианинхромовыми квасцами.

В печени и надпочечниках наблюдали сочетание дисциркуляторных и дистрофических процессов, динамика развития которых отражала метаболические расстройства. Эти процессы в сердце, печени и надпочечниках сопровождались угнетением белоксинтетической активности печеночных клеток и миоцитов и снижением количества белка в миокарде через 3 ч после введения токсической дозы алкоголя. Включение общих и внутриклеточных адаптивных механизмов в ответ на повреждение сопровождалось анаболической реакцией, о чем свидетельствовало значительное увеличение включения S 35 -метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции через 5 ч после введения алкоголя по сравнению с таковым в предыдущем периоде. В последующие сроки изучаемые показатели постепенно нормализовались, хотя полного восстановления их, так же как и гистохимических реакций, не наблюдалось. Обращает на себя внимание односторонняя направленность динамики белкового обмена в сердце и печени, как подтверждение прямого цитотоксического эффекта алкоголя. Не менее важным механизмом действия алкоголя на сердце является гипоксия, вызванная описанными выше структурными нарушениями микроциркуляторного русла. Определенную роль играет и опосредованное воздействие алкоголя на миокард нервнорефлекторным путем и через эндокринную систему. Доказательством последнего служат морфологические признаки изменения функциональной активности надпочечников.

Таким образом, при установлении сердечно-сосудистой недостаточности и обнаружении этилового спирта в крови эксперт должен иметь в виду, что причиной смерти может быть:

1) острое отравление алкоголем с развитием токсической дистрофии миокарда и первичной остановкой сердца (кардиальный механизм),
2) хронический алкоголизм с алкогольной миокардиопатией и сердечно-сосудистой недостаточностью, связанной с последним приемом алкоголя,
3) ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.

Диагноз отравления алкоголем при высоком содержании этанола в крови не вызывает затруднений. Сложнее дифференцировать два последних состояния, когда в крови определяются малые концентрации спирта.

Обнаруженные склеротические изменения сердца и сосудов могут быть обусловлены длительным употреблением алкоголя, а не только гипертонической болезнью или атеросклерозом, на фоне которых развивается ишемическая болезнь сердца.

В связи с этим при дифференциальной диагностике указанных состояний мы рекомендуем:

Выяснить давность и частоту злоупотребления алкоголем, дозы и ответную реакцию; обстоятельства смерти; наличие и клиническое течение сердечно-сосудистых заболеваний.
Учитывать, что хронический алкоголизм приводит к развитию миокардиопатии и может быть причиной сердечно-сосудистой недостаточности.
Считать, что при сочетании с заболеваниями органов кровообращения отравление алкоголем может вызвать смерть при концентрациях спирта в крови и моче ниже общепринятых смертельных, на которых обычно основывают суждение эксперты.
При подобных сочетаниях следует проводить биометрическое исследование сердца, а также гистологическое и гистохимическое изучение миокарда, печени, скелетных мышц, надпочечников и других органов для подтверждения цитотоксического эффекта алкоголя и его роли как непосредственной причины смерти.

При этом можно использовать следующие дифференциально-диагностические признаки:

а) увеличение ЖИ при отравлении алкоголем (при скоропостижной смерти — обычно в пределах нормы),
б) диффузный характер острых дисциркуляторных и дистрофических изменений миокарда при отравлении алкоголем и очаговый при скоропостижной смерти,
в) распространенное набухание и гиалиноз стенок мелких артерий миокарда, характерные для отравления этанолом,
г) тотальное обеднение липидами коры надпочечников при отравлении алкоголем и менее выраженная делипоидизация коркового слоя при скоропостижной смерти,
д) более значительное, чем при скоропостижной смерти, снижение содержания гликогена в печени, сочетающееся с белковой и липидной дистрофией гепатоцитов и признаками гепатита.

К статье Ю. Л. Сутулова и соавт.

Рис. 1. Набухание и вакуолизация мышечных элементов мелкой межмышечной артерии сердца со значительным сужением ее просвета. Периваскулярное кровоизлияние.

Рис. 2. Клеточные скопления вокруг некротизированного мышечного волокна.