Смерть при интоксикации и сепсисе

Обновлено: 11.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гангреной называют некроз (омертвение) тканей, который может развиваться в коже, подкожной жировой клетчатке, мышцах, кишечнике, желчном пузыре, легком и т. д.

Причины появления гангрены

Принято выделять несколько этиологических факторов, которые совместно или по отдельности могут стать причиной развития гангрены.

Нарушение кровообращения с развитием ишемии, обусловленное травмой, тромбозом, эмболией периферических артерий или механическим сдавливанием сосудов. Постепенное нарушение кровоснабжения тканей может развиться в результате спазма сосудов при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите (никотиновой гангрене), нарушениях сердечной деятельности в стадии декомпенсации, сахарном диабете и т. д.

Физические воздействия, вызывающие обширные травмы, — ожоги, обморожения, поражение электрическим током.
Химические воздействия, вызывающие нарушение структуры белков и омыление жиров.
Инфекционное воздействие. В этом случае гангрена развивается в результате обсеменения раневой поверхности патогенной аэробной/анаэробной микрофлорой. Возбудителями гангрены могут стать протеи, клостридии, кокки, кишечная палочка, энтеробактерии и др.

К факторам, увеличивающим риск гангренозного поражения тканей, относятся различные нарушения общего состояния организма: интоксикация, истощение, анемия, авитаминоз, острые/хронические инфекционные заболевания, нарушения метаболизма и состава крови.

Классификация заболевания

Принято выделять следующие виды гангрены:

сухая гангрена;
влажная гангрена;
газовая гангрена;
гангрена внутренних органов;
гангрена Фурнье;
синергическая гангрена Мелани.

Сухая гангрена

Сухая гангрена характерна для конечностей и начинается с небольшого очага на пальце, затем она распространяется на прилегающие ткани. На последних стадиях гангрены определяются следующие изменения:

пораженные участки принимают землисто-зеленую или синюшную окраску;
пораженная конечность усыхает, потовые железы отмирают;
поражение распространяется на костную ткань;
наблюдается четкая граница между больной и здоровой частью конечности.

Влажная гангрена

При такой гангрене в пораженной ткани присутствует бактериальная инфекция. Заболевание проявляется отеками и пузырями. Гангрена может развиться после тяжелых и обширных ожогов, обморожения или травмы.

Ткани при влажной гангрене полностью не обезвоживаются, поэтому начинается процесс гниения, интоксикация организма. В отмерших тканях активно развиваются бактерии, из-за которых болезнь прогрессирует очень быстро. Эта форма заболевания поражает чаще всего конечности, реже – внутренние органы.

Начальная стадия болезни очень схожа с сухой гангреной. Отличие состоит в том, что на пораженном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым.

Больной чувствует себя плохо, артериальное давление понижается, наблюдается сухость языка, поднимается температура тела.

пораженный участок конечности становится темно-лиловым или синюшно-багровым;
отсутствует четкая граница между здоровой и пораженной тканью, потому что организм не в состоянии сдержать распространение патогенных микроорганизмов;
в зоне перехода от здоровой к пораженной области отмечается гиперемия, повышение местной температуры;
присутствует выраженный гнилостный запах;
из-за раздражения нервных окончаний присутствует постоянная острая боль.

При гангрене внутренних органов возникают симптомы перитонита: выраженная боль в животе, тошнота, рвота, упорная икота, прекращение отхождения газов, отсутствие стула.

Передняя брюшная стенка напряжена, резко болезненна при пальпации. Кишечные шумы отсутствуют, живот на ранних стадиях доскообразный, в последующем вздутый.

При гангрене легкого отмечается повышение температуры, проливной пот, зловонная мокрота и влажные хрипы в легких.

Газовая гангрена

Газовая гангрена обычно поражает глубокие мышцы, обычно ее вызывают бактерии Clostridium perfringens, которые размножаются в местах травмы или хирургической раны, обедненных кровоснабжением. Бактерии производят токсины, которые высвобождают газ – отсюда и название заболевания.

Основные симптомы газовой гангрены:

Симптомы газовой гангрены:

Гангрена внутренних органов

Гангрена, затрагивающая один или несколько органов (чаще всего кишечник, желчный пузырь или аппендикс) возникает, когда приток крови к внутреннему органу заблокирован, например, при защемлении грыжи или завороте. Гангрена внутренних органов часто вызывает лихорадку и сильные боли. При отсутствии лечения внутренняя гангрена может быть смертельной.

Гангрена Фурнье

Гангрена Фурнье наблюдается крайне редко и по большей части у мужчин, затрагивает половые органы. Возникает обычно на фоне инфекции половых органов и мочевыводящих путей, вызывает боль в гениталиях, покраснение и отек.

Начинается с появления на коже полового члена или мошонки отечного, красного пятна округлой формы, которое быстро (в течение 12-24 часов) приобретает багрово-синюшный оттенок с последующим образованием фликтен (поверхностных пузырьков, наполненный серозным содержимым и окруженных гиперемированной кожей). В зоне фликтен ткани быстро некротизируются, формируются язвы с грязно-желтым зловонным отделяемым. Формирование язв происходит на фоне значительного нарушения общего состояния, повышения температуры тела до 40°С. Рубцевание происходит медленно, полное заживление занимает от 1 до 4 месяцев. У женщин поражаются малые половые губы и клитор.

Гангрена Мелани

Этот редкий тип гангрены обычно развивается через 1-2 недели после операционного вмешательства при неправильной или недостаточной профилактике послеоперационных осложнений. Заболевание часто возникает в разрезе после абдоминальной или грудной хирургии, особенно в месте постоянного наложения шва, внутрибрюшного абсцесса и дренирующего эмпиемы, стом или около фистулы.

Первыми признаками гангрены Мелани становится боль или усиление болезненности в зоне травмы и незначительный отек, которые могут быть единственными проявлениями на протяжение нескольких дней. Далее участок поражения становиться плотным, кожа темнеет, на ней формируются волдыри, наполненные мутным или кровянистым содержимым.

Диагностика гангрены

Визуальный осмотр пораженного участка дает врачу повод заподозрить развитие гангрены. Лабораторные и инструментальные исследования необходимы для оценки стадии развития патологического процесса и назначения лечения.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Сепсис (заражение крови) — это опасное для жизни инфекционное заболевание, которое может возникнуть, когда весь организм реагирует на инфекцию. Это приводит к серьезной перегрузке иммунной системы организма и к ряду реакций, которые могут привести к распространенному воспалению и свертыванию крови.

Сепсис определяется как наличие многочисленных бактерий в крови, которые активно делятся. Это заставляет организм реагировать таким образом, что может быть дисфункция органа. Может иметь место коллапс кровообращения (шок), повышение скорости обмена веществ и нарушений или функции органов.

Кто подвержен риску сепсиса?

Уязвимые лица, которые подвергаются большему риску развития сепсиса от незначительной инфекции, включают:

Людей с ослабленной иммунной системой. Состояние может быть связано с такими заболеваниями, как СПИД, диабет или с лечением, которое подавляет иммунитет, таким как противораковая химиотерапия.
Маленьких детей, младенцев и пожилых людей.
Тех, кто поступил в больницу с серьезным заболеванием.
Людей, которые перенесли серьезные операции.
Женщин, которые перенесли незаконный аборт.
Алкоголиков.

Симптомы сепсиса

Сепсис проявляется следующими симптомами, это:

Высокая температура (выше 38C).
Озноб и дрожь.
Учащенное дыхание.
Быстрый сердечный ритм.
Путаница и дезориентация.
Головокружение.
Тошнота и рвота.

Что происходит при сепсисе?

Сепсис развивается в три этапа:

Неосложненный сепсис, вызванный инфекциями, такими как абсцессы зубов, грипп и т. д. Данная форма, как правило, лечится в домашних условиях.
Тяжелый сепсис возникает, когда реакция организма на инфекцию начинает мешать работе жизненно важных органов. Пораженные органы — это сердце, почки, легкие или печень.
В очень тяжелых случаях может развиться септический шок. У этих пациентов наблюдается серьезное падение артериального давления, которое не позволяет жизненно важным органам получать достаточное количество крови, насыщенной кислородом.

Стадии являются прогрессирующими, и при отсутствии должного лечения случай неосложненного сепсиса может превратиться в септический шок и в конечном итоге способен привести к полиорганной недостаточности и смерти.

Осложнения сепсиса

Нарушенная свертываемость крови.
Повреждение стенок кровеносных сосудов или эндотелия.
Чрезмерные факторы инфекции в крови называют фактором некроза опухоли.
Чрезмерная гибель клеток, или апоптоз, приводящий к низкому количеству лимфоцитов и эндотелиальных клеток.
Чрезмерная активность нейтрофилов.
Отсутствие контроля сахара в крови.
Низкий уровень стероидных гормонов.

Как лечится сепсис?

Ранний неосложненный сепсис лечится антибиотиками в домашних условиях. Большинство людей с неосложненным сепсисом полностью выздоравливают.

Тяжелый сепсис и септический шок необходимо лечить в больнице. Это неотложные состояния, требующие госпитализации в отделение интенсивной терапии. Органы тела, кровяное давление и дыхание могут нуждаться в искусственной поддержке в отделении интенсивной терапии. Риск смерти в тяжелых случаях достигает 30-50%.

Исход сепсиса

20-35% пациентов с тяжелым сепсисом и 40-60% пациентов с септическим шоком умирают в течение 30 дней. Другие умирают в течение следующих шести месяцев.

Фото превью: todaykhv. ru

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Специалисты

Клиники

Военный эксперт, директор Музея войск ПВО Юрий Кнутов объяснил, почему в начале специальной военной операции (СВО) погибло свыше тысячи военных РФ.

Материалы сайта предназначены для лиц старше 18 лет (18+).

Читайте также: