Смерть при туберкулезе наступает в результате

Обновлено: 19.04.2024

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

открытая форма (больной активно выделяет микобактерии в воздух и заражает других людей);
закрытая форма (больной является носителем и не выделяет возбудителя в окружающую среду).

первичное заражение с локальным воспалением в области проникновения и вовлечением близлежащих лимфоузлов;
латентный период с образованием очагов воспаления в других органах;
активная инфекция с ухудшением общего состояния здоровья, образованием каверн (полостей) в легких и множественными поражениями в других органах [2].

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
кровохаркание;
боль в области груди;
затрудненное дыхание;
увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
ночная потливость;
периодическое повышение температуры.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Туберкулезная интоксикация – это форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезная интоксикация – комплекс функциональных расстройств, отражающих общую реакцию организма на инфицирование микобактериями туберкулеза. Наряду с туберкулезом ВГЛУ и первичным туберкулезным комплексом, относится к первичным формам туберкулеза. Чаще развивается у впервые инфицированных детей и подростков, реже – у взрослых лиц. В структуре первичных форм заболевания туберкулезная интоксикация составляет 7-12%.

Диагноз туберкулезной интоксикации выставляется в том случае, если у ребенка имеется стойко положительная проба Манту, локальные очаги специфического поражения не удается обнаружить с помощью рентгенологических и лабораторных методов исследования, а симптомы интоксикации невозможно объяснить другими причинами. Обследованием и лечением пациентов с туберкулезной интоксикацией занимаются специалисты в области фтизиопульмонологии.

Причины

Первичное инфицирование является следствием первого контакта организма ребенка с микобактериями туберкулеза. Источником инфекции выступают больные открытой формой туберкулеза легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду с мокротой. Ведущий путь заражения - аэрогенный (пылевой или капельный); в более редких случаях инфекция проникает в организм контактно-бытовым и трансплацентарным путем. В результате первичного инфицирования примерно у 5% пациентов развивается туберкулезная интоксикация.

Патогенез

При аэрогенном пути заражения МБТ, попав в легкие, не вызывают в них специфического воспаления. Затем они проникают в лимфатические пути и, циркулируя с лимфой, оседают в лимфатических узлах, вызывая их реакцию. По кровеносной системе микобактерии могут разноситься по всему организму, обусловливая туберкулезную интоксикацию. В месте оседания МБТ возникают специфические изменения – туберкулезные гранулемы (бугорки), свидетельствующие о формировании противотуберкулезного иммунитета. Выявить туберкулезную инфекцию на этом этапе можно путем проведения туберкулинодиагностики, которая дает положительный результат. При неблагоприятных условиях (ослаблении общей резистентности, сахарном диабете, стрессах, недостаточном питании, злоупотреблении алкоголем и т. п.) развивается клинически выраженная форма туберкулеза.

Симптомы туберкулезной интоксикации

В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде инфицирования).

Рання интоксикация

При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется, страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах, приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в животе, поносы или запоры.

Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы, отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования ребенка.

Хроническая интоксикация

При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет, дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца.

У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения, нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.

Диагностика

Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного анализа анамнеза, симптоматики, проведения туберкулиновых проб, исследования периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены специалистом-фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных, локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на голенях.

В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинофилия. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты, смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают КТ легких или бронхоскопия.

Несомненным диагностическим признаком ранней туберкулезной интоксикации служит совпадение клинических проявлений с виражом туберкулиновых проб. При хронической туберкулезной интоксикации результат туберкулинодиагностики остается положительным, нередко отмечается гиперергическая реакция. Подтвердить наличие тубинфекции помогают иммуноферментные анализы - Т-спот и квантиферон-тест.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации важно исключить неспецифические воспалительные заболевания, которые сопровождаются интоксикационным синдромом: хронический тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес зубов, холецистит, инфекции мочевыводящих путей, глистную инвазию, латентно текущий ревматизм и др.

Лечение туберкулезной интоксикации

Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1 года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму, санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике, физиотерапии).

После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного наблюдения (в этот период исключается любая профилактическая вакцинация, посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную) диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента снимают с учета.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев исходы туберкулезной интоксикации благоприятны, наступает выздоровление. Длительная эффективная химиотерапия в 6 раз снижает риск развития активного туберкулеза. При неблагоприятной эпидемической ситуации, неудовлетворительных социально-бытовых условиях часто развиваются локальные формы туберкулеза легких и других органов (включая менингит туберкулезной этиологии). Профилактика туберкулезной интоксикации заключается в назначении превентивной химиотерапии детям из групп риска: с виражом туберкулиновых проб, заболеваниями органов дыхания, контактировавшим с бацилловыделителями и т. д. Специфическая профилактика включает проведение своевременной вакцинации против туберкулеза, которая способствует формированию поствакцинального иммунитета у детей и подростков.

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения, Москва, Россия, 107014

Основные принципы построения патологоанатомического диагноза и кодирования причин смерти при туберкулезе

Правильное установление причины наступления смерти человека является одной из важнейших задач, постоянно решаемых патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами при исследовании тел умерших. На практике далеко не всегда однозначно удается определить этапы и механизм танатогенеза (последовательность патологических процессов, ведущих к смерти) и правильно сформулировать судебно-медицинский или патологоанатомический диагноз (ПАД). Это в первую очередь относится к случаям сочетания различных видов насильственной смерти с различными заболеваниями, в том числе с туберкулезом. Судебно-медицинским экспертам приходится все чаще встречаться c не диагностированными при жизни различными формами туберкулеза, которые могут выступать в роли основной причины смерти, а также фонового или сопутствующего заболевания [1, 2].

Встречаемость данной патологии в повседневной экспертной практике танатологических подразделений некоторых ГСМЭУ Российской Федерации часто влечет соответствующие дефекты секционных и лабораторных исследований, сложности при формулировании диагноза и, как следствие, ошибочные экспертные выводы [3]. Таким образом, неправильно полученная статистическая информация от ГСМЭУ о причинах смерти становится основой ошибочного демографического анализа, что неблагоприятно сказывается на эффективности планирования, управления и организации как регионального здравоохранения, так и на федеральном уровне [4, 5].

Цель исследования — унификация ПАД и кодировок причин смерти от туберкулеза, а также больных туберкулезом от прочих причин.

Для корректного построения ПАД необходимо руководствоваться двумя основными принципами: подходить к формулировке диагноза с нозологических позиций согласно требованиям Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, МКБ-10 и соблюдать рубрификацию.

Общепринятые разделы ПАД:

Морфологическими проявлениями прогрессирования патологического процесса соответствуют клинические фазы инфильтрации, распада и обсеменения. Этап заживления или организации отражают клинические фазы рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления.

Наружным бактериовыделением считается прижизненное обнаружение МБТ в выделяемых больным во внешнюю среду жидкостях и экскретах: мокроте, смывах бронхов, моче, кале, раневом отделяемом, в том числе из наружных свищей, выделениях из половых путей. Как правило, эти данные отражены в медицинской документации (медицинская карта стационарного или амбулаторного больного). Данные об обнаружении МБТ в ПАД представляют с указанием их вида, номера и даты исследования.

К наружному бактериовыделению не относится посмертное выявление возбудителя при цитологическом исследовании в мазках-отпечатках внутренних органов, плевральной или асцитической жидкости (с окраской препарата по методу Циля—Нильсена или при люминесцентной микроскопии), а также гистобактериоскопическом исследовании гистологических препаратов, иммуногистохимических исследованиях — реакции с антителом МБТ или выявление в нативных тканях ДНК возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Обнаружение перечисленными методами этиологического фактора процесса (МБТ или кислотоустойчивые бактерии) подтверждает факт наличия туберкулеза, но не является доказательством наружного бактериовыделения.

Кодирование нозологических форм в Свидетельствах необходимо проводить в строгом соответствии с указаниями МКБ-10. Например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, казеозной пневмонии, цирротическому туберкулезу легких, очаговому туберкулезу легких, туберкулеме, инфильтративному туберкулезу легких присваивается код А15 — туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически или код А15.2 — туберкулез легких, подтвержденный гистологически. Туберкулезная эмпиема плевральной полости (туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериологически и гистологически) имеет код А15.6, туберкулезный спондилит (туберкулез костей и суставов) — А18.0, туберкулез почек (туберкулез мочеполовой системы) — А18.1, диссеминированный туберкулез (острый милиарный туберкулез одной уточненной локализации) — А19.0, генерализованный туберкулез (острый милиарный туберкулез множественной локализации) — А19.1. Остаточные туберкулезные изменения в зависимости от их локализации имеют код В90 [9—12].

Приводим примеры правильного формулирования ПАД и заполнения I и II разделов п. 19 Свидетельства при различных формах туберкулеза.

Осложнения: отек легких, анемия (указать данные общего анализа крови), кахексия, хроническое легочное сердце (масса сердца 340 г, дилатация полостей правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,7 см, желудочковый индекс 0,8).

Заключение: смерть больного З., 58 лет, последовала от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Непосредственная причина смерти — прогрессирование туберкулеза.

Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):

а) прогрессирование туберкулеза;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких (код А15.2).

При исходной макроскопической картине в случае обнаружения при гистологическом исследовании хронической туберкулезной каверны типичного трехслойного строения с признаками прогрессирования цирротического туберкулеза легких патологический процесс следует расценивать как фиброзно-кавернозный туберкулез на фоне выраженных цирротических изменений легкого.

Осложнения: хроническое легочное сердце (масса сердца 380 г, дилатация правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,9 см, желудочковый индекс 1,1), общее хроническое венозное полнокровие (мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки), анасарка, двусторонний гидроторакс (справа 800 мл транссудата, слева 1000 мл), гидроперикард (120 мл), отек легких.

В данном случае смерть пациента последовала от диссеминированного туберкулеза легких подострого течения, что привело к формированию хронического легочного сердца с декомпенсацией в финале патологического процесса.

Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):

а) легочно-сердечная недостаточность;

б) хроническое легочное сердце;

в) диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).

В ПАД и Свидетельстве может быть указана только одна форма туберкулеза, при этом приоритет отдается хронической, деструктивной форме (например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких перед казеозной пневмонией и диссеминированным туберкулезом легких) или более тяжелому распространенному процессу (например, казеозной пневмонии перед диссеминированным туберкулезом легких).

Не следует писать: фиброзно-кавернозный туберкулез правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.

Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хроническая большая туберкулезная каверна верхней доли правого легкого с бронхогенной диссеминацией в нижнюю долю и в контралатеральном легком.

Не следует писать: казеозная пневмония нижней доли правого легкого, фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого.

Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хронические туберкулезные каверны верхней доли правого легкого, сливающиеся ацинозные и лобулярные очаги диссеминации в нижней доле с формированием обширных фокусов по типу казеозной пневмонии.

Не следует писать: казеозная пневмония правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.

Следует записать: казеозная пневмония правого легкого с бронхогенной диссеминацией в левом легком.

Осложнения: отек легких, печеночная недостаточность (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек; указать данные печеночных проб и биохимического анализа крови); анемия (указать данные общего анализа крови); кахексия.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) раковая кахексия;

б) рак легкого с метастазами (код С34);

II. Туберкулема легкого (код А15.2).

Фоновое заболевание: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе организации после противотуберкулезной полихимиотерапии.

Осложнения: паренхиматозная желтуха (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек, билирубин общий 295 мкмоль/л, билирубин прямой 162,1 мкмоль/л); асцит (2000 мл); реактивный плеврит (слева 800 мл, справа 500 мл); отек легких; набухание и отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) печеночно-почечная недостаточность;

б) острая токсическая дистрофия печени (код К71);

II. Очаговый туберкулез легких (код А15.2).

1) острый трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; атеросклероз коронарных артерий с поражением 50% поверхности интимы и стенозом до 70%;

2) диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования — ацинозные, сливные ацинозные, лобулярные очаги казеозного некроза; малые и средние острые каверны во всех долях легких, наличие в мокроте МБТ (люминесцентная бактериоскопия №, дата).

Осложнения: пустые полости сердца и крупных сосудов; выраженный отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) острая левожелудочковая недостаточность;

б) острый инфаркт миокарда (код I21);

II. Диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).

В случае смерти от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне гормональной терапии, проводимой по поводу какой-либо другой болезни (бронхиальная астма, системная красная волчанка, склеродермия, идиопатический фиброзирующий альвеолит, псориаз и пр.), туберкулез выставляют на первое место. Если для лечения использовались гормоны, то болезни будут относиться к фоновым заболеваниям (с указанием дозировок препаратов и сроков лечения гормонами), которые также фиксируются во II разделе п. 19 Свидетельства. Если наступление смерти происходит от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне противоопухолевой терапии, такой случай расценивается аналогично.

Фоновое заболевание: системная красная волчанка, леченная стероидными гормонами (гормональный препарат, доза, длительность получения препарата).

Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) прогрессирование туберкулеза;

б) туберкулез множественной локализации (код А19.1);

II. Системная красная волчанка (код М32).

Заключение

Формулировка ПАД при туберкулезе в каждом случае требует индивидуального подхода с сопоставлением клинических данных и результатов патологоанатомического исследования. Необходимым условием является правильная оценка активности и распространенности туберкулезного процесса с определением роли туберкулеза в танатогенезе. Глубокий анализ каждого секционного случая способствует правильной трактовке данной патологии, верному определению места туберкулеза в структуре ПАД, что позволяет обеспечить корректной информацией подразделения медицинской статистики, эпидемиологическую и фтизиатрическую службы.

· массивность заражения (количество попавших в организм микобактерий туберкулеза);

· особенностей возбудителя - высокая или низкая жизнеспособность и агрессивность;

· степень восприимчивости организма к болезнетворному воздействию микроба.

При этом следует учитывать, что основу этого взаимодействия составляет организм человека и состояние его защитных систем и в первую очередь иммунитета. Факторы, способствующие снижению иммунитета, одновременно способствуют и заболеванию туберкулезом.

Факторы, способствующие заболеванию туберкулезом
К факторам, способствующим заболеванию туберкулезом следует, прежде всего, отнести:

· наличие контакта с больными туберкулезом людьми или животными;
· наличие социальной дезадаптации;
· неудовлетворительные условия труда и быта;
· неполноценное питание;
· алкоголизм;
· табакокурение;
· наркоманию;
· ВИЧ-инфицированность;
· наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, хронические неспецифические болезни легких, иммунодефицитные состояния и заболевания).

В настоящее время, когда современная действительность изобилует стрессами, следует помнить, что хронический стресс способен существенно подавлять иммунитет. Существует множество вариантов взаимодействия микобактерий проникших в организм и самого организма.
От того, какова доза инфицирующего агента и состояние защитных сил организма, в значительной мере зависит развитие той или иной формы туберкулеза. Туберкулез по проявлениям болезни и её локализациям – одно из самых многообразных заболеваний. Туберкулезом может поражаться любой орган, любая система организма человека. Органы дыхания являются излюбленной локализацией туберкулезного процесса, однако частота внелегочных локализаций специфического поражения (кости, суставы, мочеполовые органы, глаза, мозговые оболочки, лимфатические узлы и др.) в последние годы возросла и продолжает увеличиваться. В развитых странах частота внелегочных локализаций составляет более трети всех случаев туберкулеза.

ПРОФИЛАКТИКА туберкулеза
В деле предупреждения туберкулеза существенное значение имеет, с одной стороны, уменьшение риска передачи инфекции от больного человека к здоровому (санитарная профилактика) – с этой целью проводится работа в очагах инфекции, раннее выявление туберкулеза среди населения и особенно в группах повышенного риска; с другой стороны – устранение и уменьшение влияния факторов, обусловливающих снижение средств иммунной защиты человека (социальная профилактика), сокращение числа людей входящих в группы риска. Неотъемлемым элементом профилактики туберкулеза является санитарное просвещение. Пациенты должны быть подготовлены к трудной ежедневной работе над собой по выполнению предписаний врача и определенных правил гигиены. В этом главный залог успешного лечения.

Профилактические осмотры населения на туберкулез
Профилактические осмотры проводятся с целью раннего выявления больных туберкулезом на том этапе развития болезни, когда больной может быть сравнительно быстро и эффективно излечен от туберкулеза, а с другой стороны – благодаря раннему выявлению малосимптомных форм предотвращается распространение заболевания среди окружающих больного людей.
Существует два основных метода раннего выявления туберкулеза: у детей и подростков – это ежегодная массовая туберкулинодиагностика, а у подростков и взрослых это проверочная флюорография.
Туберкулинодиагностика проводится детям и подросткам ежегодно, в организованных коллективах по месту учебы или в детских садах, неорганизованному детскому населению в детской поликлинике по месту жительства.
Этот метод позволяет выявить факт инфицирования ребенка туберкулезом и предпринять необходимые действия. К этим действиям относятся углубленное обследование, с целью выявления минимальных проявлений туберкулеза на начальном этапе его развития и профилактическое или превентивное лечение с целью предотвращения перехода заражения в заболевание.
Флюорография должна проводиться всем лицам старше 15 лет не реже одного раза в два года, однако существуют так называемые декретированные группы населения, в которых флюорография должна проводиться чаще – раз в год или даже раз в шесть месяцев. Определение сроков зависит от той опасности, которую представляет туберкулез для тех или иных категорий людей.
Один раз в год флюорография проводится работникам детских и подростковых учреждений, людям, работающим в пищевой промышленности, а так же больным с заболеваниями, снижающими противотуберкулезную защиту.
Два раза в год флюорография выполняется военнослужащим срочной службы, сотрудникам родильных домов, лицам находящимся в местах лишения свободы, инфицированным вирусом иммунодефицита, а так же находящимся в контакте с больными туберкулезом.
Кроме этих методов выявления туберкулез обнаруживается при обращении за медицинской помощью по поводу жалоб подозрительных на туберкулез, поэтому всем необходимо знать первые проявления туберкулеза, чтобы обнаружив их у себя или близких вовремя пройти дообследование и своевременно начать лечение.

ПРИЗНАКИ туберкулеза
Туберкулез может начинаться достаточно быстро, а может протекать, совершенно не влияя на самочувствие больного, однако в большинстве случаев он развивается постепенно и для него характерны следующие проявления:

· БЫСТРАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ И ПОЯВЛЕНИЕ ОБЩЕЙ СЛАБОСТИ особенно в вечернее время;

· СНИЖЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ АППЕТИТА;

· ПОВЫШЕННАЯ ПОТЛИВОСТЬ, ОСОБЕННО в ночное время;

· ПОТЕРЯ ВЕСА;

· НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА;

· ПОЯВЛЕНИЕ ОДЫШКИ ПРИ НЕБОЛЬШИХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ;

· КАШЕЛЬ ИЛИ ПОКАШЛИВАНИЕ С ВЫДЕЛЕНИЕМ МОКРОТЫ, слизистой или слизисто-гнойной, как правило, в незначительном количестве, ВОЗМОЖНО С КРОВЬЮ

При появлении этих признаков у Вас или у Ваших знакомых необходимо немедленно обратиться к врачу!

· обеззараживание мокроты и плевательниц, посуды, остатков пищи;

· сбор, закладывание в мешки, хранение до обеззараживания белья;

· ежедневная влажная уборка помещения, где находится больной, а также мебели, предметов обихода, с которыми он соприкасается.

Обеззараживание проводится физическими и химическими способами и их сочетаниями. Плевательницу с мокротой следует кипятить в 2% содовом растворе в течение не менее 15 минут или выдерживать – в 5% растворе хлорамина в течение 6 часов. Возможно применение и других новых дезинфицирующих средств по рекомендации противотуберкулезного диспансера в соответствии с инструкциями по применению. Примерно также дезинфицируют и посуду, предметы ухода, белье, остатки пищи (кипячение или замачивание в тех же растворах).
Ежедневно должна проводиться влажная уборка помещений. При массивном бактериовыделении целесообразно в теплую (горячую) воду добавлять дезинфицирующее средство (хлорсодержащие препараты) и немного нашатырного спирта или стирального порошка. Книги обрабатываются пылесосом и протираются влажной ветошью. Более детальные (частные) рекомендации можно получить у работников противотуберкулезных учреждений – диспансеров, которые должны быть организаторами этой работы.

Важным профилактическим мероприятием в очаге является периодическое:

· обследование людей, находившихся в контакте;

· проведение превентивного (предотвращающего заражение и заболевание) лечения;

· решение вопросов о показании к вакцинации (ревакцинации) БЦЖ.

КАК ПРОХОДИТ ЛЕЧЕНИЕ?
Лечение туберкулеза в зависимости от особенностей случая проводится в условиях стационара, санатория, дневного стационара или амбулаторно и его продолжительность не должна быть менее шести месяцев. У части больных возникает необходимость использования дополнительных лечебных воздействий – коллапсотерапии и хирургических вмешательств. Как правило, это происходит при недостаточной эффективности консервативного лечения при выявлении запущенных случаев.

ЧТО ТАКОЕ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ?
У значительной части хронически больных формируется лекарственная устойчивость к микобактериям туберкулеза. Лекарственная устойчивость – ситуация, когда противотуберкулезные препараты не действуют на микобактерии туберкулеза. Лечение такого контингента в значительной части требует применения резервных препаратов и стоимость лечения значительно возрастает. Излечение этой категории больных представляет уже значительные трудности.

ГЛАВНАЯ ЗАДАЧА РОДСТВЕННИКОВ
Главное – убедить больных неукоснительно следовать предписываемому режиму лечения – регулярно, беспрерывно, в течение рекомендованного срока принимать противотуберкулезные препараты. При возникновении явлений непереносимости лекарств, симптомов побочного их действия совместно с лечащим врачом следует стремиться преодолеть их, пытаясь, насколько возможно, не прекращать курс лечения. От этого в значительной степени будет зависеть скорейшее выздоровление больного, исключение заражения его родных и близких. Кроме того, принимая препараты в должном объеме в течение надлежащего периода времени, больной способствует тому, что у него не появятся лекарственно устойчивые штаммы возбудителя, которые могут быть, переданы здоровым лицам, и вызвать новое заболевание с наличием лекарственной устойчивости. Это будет способствовать улучшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу в районе, городе, области, регионе, а в целом будет значительным вкладом в дело снижения бремени туберкулеза в России.
Успех или поражение в битве с туберкулезом более чем на половину зависит от самого пациента. Его воля, желание выздороветь несмотря ни на что – способны творить чудеса.
По любым вопросам – от питания до способов снижения токсического воздействия противотуберкулезных препаратов Вы можете получить консультацию у лечащего врача, либо в ближайшем противотуберкулезном диспансере.

Читайте также: