Содержит ли туберкулезный бугорок кровеносные сосуды

Обновлено: 23.04.2024

Туберкулез щитовидной железы - морфология, патологическая анатомия

Туберкулезное поражение щитовидной железы встречается редко. Согласно результатам патологоанатомических исследований, туберкулез щитовидной железы встречается в 2—7%, по статистическим же данным хирургов,— от 0,01 до 1% среди всех случаев этого заболевания. Туберкулезным процессом поражается щитовидная железа больных обоего пола и различного возраста.

Клиническая диагностика туберкулеза щитовидной железы при отсутствии поражения других внутренних органов чрезвычайно сложна. Клиническое проявление туберкулеза щитовидной железы, как отмечает Ш. Милку, может принимать форму тиреоидита или струмита, а иногда холодного абсцесса. Иногда хирурги диагностируют туберкулезный специфический тиреоидит во время оперативного вмешательства, но чаще ото удается лишь поело патологоанатомического исследования биопсийного материала (Э. Р. Гессе, Н. А. Колсанов, З. М. Орлова, Е. И. Свешникова, В. Л. Кржижановский с соавт.).

Является туберкулез щитовидной железы первичным проявлением заболевания или же это есть результат вторичного поражения тиреоидной паренхимы (при гематогенно-диссеминированной, фиброзно-кавернозиой формах либо при общем милиарном туберкулезе) до сих пор не совсем выяснено.

Основываясь на данных патологоанатомических исследований, а также согласно классификации И. В. Давыдовского, в настоящее время различают четыре основные формы туберкулеза щитовидной железы: поражение этого органа при милиарном туберкулезе; образование солитарных туберкулов, иногда склонных к слиянию; казеозная форма; и, наконец, зарубцевавшиеся туберкулезные очаги.
М. В. Травушкина выделяет лишь три формы туберкулезного поражения щитовидной железы: бугорковую, казеозно-очаговую и казеозно-кавернозную.

При макроскопическом исследовании щитовидная железа, пораженная туберкулезным процессом, чрезвычайно плотная, с грубоузловатой поверхностью, всегда окружена капсулой. Деревянистая плотность обычно значительно затрудняет дифференциальный диагноз специфического туберкулезного тиреоидита со злокачественным новообразованием, аутоиммунным лимфоматозным зобом Хасимото и неспецифическим хроническим тиреоидитом Риделя. Чаще туберкулезом поражается вся щитовидная железа, иногда лишь одна доля.

При казеозно-очаговой форме туберкулеза щитовидной железы капсула обычно рубцово изменена. На разрезе в пораженной щитовидпой железе чаще обнаруживается небольших размеров полость, выполненная творожистым или гнойно-творожистым содержимым. Внутренняя ее стенка покрыта множественными грануляциями. Паренхима пораженной туберкулезом щитовидной железы нередко срастается с близлежащими мягкими тканями шеи или трахеей. Это является причиной сравнительно частого послеоперационного осложнения — пареза возвратного нерва.

При микроскопическом исследовании туберкулезно измененная щитовидная железа напоминает микро- или макрофолликулярный коллоидный зоб с множеством мелких кавернозных полостей. Их стенки образованы фиброзной, частично нежной грануляционной тканью. Полости этих каверн выполнены казеозно-некротическим детритом, а в их стенках, как правило, обнаруживаются туберкулезные бугорки с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лаигханса. Иногда в отих образованиях можно отметить скопления лимфоидноклеточных инфильтратов.

Допускается возможность (Е. М. Квятковская) образования туберкулезных бугорков из клеток тиреоидного эпителия или из эндотелия капилляров. Согласно данным М. Н. Никифорова и А. И. Абрикосова, а также В. И. Пузика, капсула щитовидной железы также содержит множество туберкулезных узелков эпителиоидного строения и достаточное количество лимфоидноклеточных инфильтратов.

Функциональное состояние щитовидной железы при туберкулезном поражении зависит от стадии заболевания, выраженности патологического процесса, а также от своевременности и интенсивности терапевтических мероприятий.

При общей милиарной форме туберкулеза в щитовидной железе можно отметить наличие мелких субмилиарных бугорков. Чаще эти бугорки обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании биопсийного материала. Туберкулезные бугорки располагаются как в междольковой, так и внутридольковой строме щитовидной железы и имеют характерное эпителиоидноклеточное строение с большим или меньшим количеством гигантских многоядерных клеток. Центральные части туберкулезных бугорков также выполнены творожистыми массами; иногда некротический детрит заполняет сплошь все содержимое бугорка.

Значительно реже в щитовидных железах образуются творожистые или творожисто-гнойные очаги (так называемые соли-тарные туберкулы), сопровождающиеся возникновением так называемых холодных туберкулезных абсцессов, с последующим образованием свищей.
Иногда описываются случаи (А. П. Волынский) изолированного туберкулеза щитовидной железы без заметного поражения этим процессом внутренних паренхиматозных органов (типа так называемого органоидного туберкулеза).

Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулёзная волчанка – это распространённая форма казеозно-некротического туберкулёзного поражения кожи, затрагивающая преимущественно лицо и верхнюю половину туловища. Проявляется образованием бугорков (люпом) с изъязвлениями, постепенно сливающихся воедино, частичным или полным обезображиванием лица. Диагностируется с помощью дерматологического осмотра, исследования отделяемого кожи (микроскопия, ПЦР), специфических тестов. Лечение проводят противотуберкулёзными антибиотиками, иммуностимуляторами и другими вспомогательными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулёзная волчанка (туберкулёз кожи люпоидный, вульгарная волчанка) – самая распространённая, хронически протекающая форма локального туберкулёза со склонностью к расплавлению тканей. По данным официальной статистики, средний показатель выявления вульгарной волчанки составляет 0,43 больных на 100 000 населения (4,1% от частоты всего внелёгочного туберкулёза). Заболеванию подвержены дети и подростки, люди зрелого возраста страдают реже. Заболевание чаще обнаруживается у женщин. Люпоидный туберкулёз имеет длительное рецидивирующее течение и без лечения может прогрессировать на протяжении всей жизни.

Причины

Возбудитель заболевания - грамположительный микроорганизм (палочка Коха), не склонный к образованию спор, но обладающий высокой устойчивостью к химическими агентам и факторам окружающей среды. В большинстве случаев волчанка вызывается M. tuberculosis, иногда – M. bovis. В кожу и слизистые бактерии проникают эндогенно с током крови или лимфатической жидкости из других очагов туберкулёзной инфекции (лёгочная ткань, кости, суставы, периферические лимфатические узлы), имеющихся в организме. Случаи экзогенного заражения от других лиц через повреждённую кожу встречаются гораздо реже при плотном контакте с бактериовыделителем.

Вероятность развития туберкулёзного поражения кожных покровов увеличивается при отсутствии воздействия солнечного света (инсоляции). Прямое влияние ультрафиолетового излучения убивает микобактерии туберкулёза в течение нескольких минут. Факторами риска также считаются травмы, переохлаждения, снижающие активность иммунитета человека и способствующие активации латентной инфекции. Предрасположенность к аллергическим реакциям (крапивница, отёк Квинке) повышает вероятность более тяжёлого течения болезни.

Патогенез

После попадания возбудителя в кожу из первичного очага гематогенным или лимфогенным путём формируется люпома размером с булавочную головку. Она представляет собой первичный морфологический элемент вульгарной волчанки и является скоплением мелких туберкулёзных бугорков. При массивном инфицировании повреждённой кожи контактным путём возникает инфильтрат, напоминающий очаг Гона, сопровождающийся лимфаденитом и лимфангоитом.

При гистологическом исследовании в дерме обнаруживаются люпомы из эпителиодных клеток и клеток Лангханса, на периферии располагается зона из лимфоцитов и плазмоцитов. Творожистый некроз в бугорках отсутствует или выражен незначительно. Выявляются изменённые, деформированные сосуды (вплоть до полного заращения). В эпидермисе происходит чрезмерное утолщение рогового слоя, гиперпигментация, формирование папиллом.

Классификация

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют несколько форм волчанки, которые различаются по интенсивности проявлений и внешним признакам. Различают: плоскую, язвенную, псориазиформную, птириазиформную, бородавчатую, опухолевидную и другие менее распространённые разновидности. Нередко язвенная и плоская формы могут сочетаться друг с другом.

Плоская. Отдельные люпомы сливаются между собой, формируя очаг поражения. Он увеличивается в результате возникновения в периферических отделах новых бугорков. Поверхность очага ровная, шелушения незначительные или отсутствуют.
Язвенная. Возникает при массивном изъязвлении поверхности люпом. Язвы неглубокие, кровоточат при прикосновении. Нередко развиваются деформации хрящей носа, ушной раковины, что способствует обезображиванию лица.
Псориазиформная. Люпома внешне напоминает бляшку псориаза. На поверхности находятся серо-белые чешуйки с шелушением, кожа по периферии гиперемирована.
Птириазиформная. Характеризуется отрубевидным крупным шелушением в зоне поражения.
Бородавчатая. Типично образование разрастаний белесоватого цвета, внешне напоминающих бородавки.
Опухолевидная. Представляет собой несколько слившихся бугорков. Они образуют большую мягко-эластичную опухоль, склонную к распаду или формированию язв.

В клиническом течении волчаночного процесса выделяют четыре стадии. Каждая имеет особенности течения, определяющие тяжесть состояния больного:

Инфильтративная. Наблюдается отёк, гиперемия тканей, люпомы не выражены.
Бугорковая. Формируются мелкие бугорки, которые соединяются и напоминают бородавчатые вегетации.
Язвенная (может отсутствовать). Сверху на люпомах появляются кровоточащие язвы, нередко возникают папилломы.
Рубцовая. Если процесс не проходил стадию изъязвления, рубцы ровные и блестящие. После эпителизации язв формируются плотные деформирующие рубцы.

Симптомы туберкулёзной волчанки

Болезнь развивается постепенно: сначала в дерме формируются бугорки размером 1-8 мм, имеющие жёлтую, коричневую, бурую, серую окраску. Люпомы имеют тестоподобную консистенцию, ровную блестящую поверхность, где впоследствии возникают шелушения. Бугорки всегда безболезненны, высыпают в количестве нескольких штук на расстоянии друг от друга, постепенно сливаясь: по периферии возникает застойная область. Патологический процесс чаще всего локализуется в области ушных раковин, носа, скул, верхней губы, может переходить на переднюю поверхность шеи и плечи, затрагивать слизистые оболочки с образованием грубых рубцов.

Люпомы соединяются между собой, увеличиваются в размерах, формируя неровные бляшки либо опухолеподобные очаги. Из-за процессов некроза в центре возникают глубокие язвы. При особенно тяжёлом течении волчанки у пациентов с ослабленным иммунитетом в деструкцию вовлекается не только кожа, но и хрящевые ткани. При разрушении перегородки носа он напоминает заострённый укороченный клюв птицы. Нарушается обоняние, страдает дыхательная функция.

Из-за деструкции выворачиваются веки, уменьшается в размерах ротовое отверстие, истончаются и обламываются хрящи ушных раковин. Поражение слизистой оболочки ротовой полости приводит к нарушению жевательной и глотательной функции: больные часто попёрхиваются, тяжело усваивают твёрдую пищу. При вовлечении в патологический процесс голосовых связок может изменяться голос: он становится глухим, осиплым.

В течение 4-6 недель наступает заживление повреждённых тканей. После завершения активного язвенного процесса на поверхности кожных покровов формируются плоские нежные рубцы, напоминающие папирус.

Осложнения

Формирующиеся рубцы вызывают контрактуры, ограничивают движение мимических мышц: это становится причиной полной или частичной потери артикуляционных способностей (при поражении лица, ротовой полости, гортани). При отсутствии своевременного лечения к туберкулёзной волчанке может присоединиться вторичная инфекция – рожистое воспаление. Если воспалительный процесс переходит на лимфатические сосуды, развивается лимфангит. В 4% всех случаев на фоне туберкулёзной волчанки возникает базальноклеточная карцинома.

Диагностика

Диагностика туберкулёзной волчанки проводится на основании данных общего осмотра и физикальных исследований. При выявлении заболевания необходимо сотрудничество дерматолога и фтизиатра, так как необходимо обнаружение и лечение первичного очага туберкулёза. Для диагностического поиска наиболее информативны:

Физикальное обследование. С его помощью устанавливается распространённость бугорков, их цвет, консистенция. В результате гибели эластиновых волокон при прощупывании бляшки пуговчатым зондом он без сопротивления погружается внутрь неё (симптом Поспелова). Если же на люпому надавливают предметным стеклом, кожа обескровливается, а сами бугорки приобретают вид жёлто-коричневых пятен (признак Гентчинсона или феномен яблочного желе).
Лабораторная диагностика возбудителя. Проводится окраска биологического материала (кожного отделяемого) по Цилю-Нильсену и последующее микроскопическое исследование с иммерсионной системой. Микобактерии имеют вид красных палочек на синем фоне. Полимеразная цепная реакция за 5-7 часов позволяет определить небольшое количество ДНК микобактерий в исследуемом образце.
Проведение туберкулиновых проб. Проба Манту и Диаскинтест оцениваются, исходя из увеличения размеров инфильтрата и папулы более 5 мм, свидетельствующих о заражении. Реже используют скарификационные пробы (Пирке, градуированную пробу): они показывают положительный результат на наличие микобактерий.
Квантифероновый тест. Обнаруживает в крови гамма-интерферон, появляющийся в организме человека в ответ на внедрение микобактерий. Метод обладает высокой специфичностью (99,1%) и чувствительностью (89%). Его аналог - T-SPOT.TB тест, выявляющий сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Инструментальные методы. Проводится рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекции, выявляющая первичный очаг туберкулёза в лёгких. Поражение костей и других внутренних органов можно обнаружить с помощью КТ или МРТ.

В общем анализе крови при туберкулёзной волчанке наблюдается понижение уровня лейкоцитов, связанное с основным заболеванием. Значительное уменьшение лимфоцитов и повышение СОЭ являются неблагоприятными прогностическими признаками. С целью оценки реактивности организма выполняется иммунограмма. Дифференциальный диагноз проводится с красной волчанкой, бугорковым сифилисом, туберкулоподопной лепрой.

Лечение туберкулёзной волчанки

В современной дерматологии предусмотрено использование комплексных методов терапии. Пациенты с туберкулёзной волчанкой должны лечиться в специализированном диспансере с соблюдением палатного или общего режима. Назначается диета с ограничением соли, быстрых углеводов, рекомендуется к употреблению пища, богатая белками. Следует также полностью отказаться от вредных привычек (они способствуют снижению иммунитета). Консервативная терапия включает в себя:

Противотуберкулёзные препараты (химиотерапию). Для этого используется первая линия средств (изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин), дозировки подбираются фтизиатром индивидуально. Другие линии применяются при развитии лекарственной устойчивости.
Вспомогательную терапию. Для уменьшения побочных эффектов от противотуберкулёзных антибиотиков назначают симптоматические препараты: антиоксиданты, иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, витамины, анаболики, гепатопротекторы.
Физиотерапевтические процедуры. Особенно эффективно ультрафиолетовое облучение наружных покровов, которое стимулирует процессы регенерации, вызывает гибель микобактерий, уменьшает вероятность развития осложнений. Среди других методик часто используют лекарственный электрофорез с антибактериальными препаратами, лазерную терапию, индуктотермию, лечебную гимнастику, УВЧ-терапию.

Хирургическое удаление изъязвлённых участков кожных покровов и хрящей проводится только при риске вторичного инфицирования. При выраженном обезображивании для восстановления внешнего вида впоследствии могут быть использованы пластические операции по пересадке кожных лоскутов и хрящевых тканей. С их помощью восстанавливают целостность носовой перегородки, формируют ушные раковины, иссекают деформирующие рубцы.

Прогноз и профилактика

Туберкулёзная волчанка – хроническое заболевание. При своевременном выявлении и лечении прогноз благоприятный. Повторное возникновение болезни наблюдается только в случае нарушения схемы лечения или развития у микобактерий устойчивости к лекарственным препаратам. Профилактика туберкулёзной волчанки сводится к лечению основного заболевания, соблюдению правил личной безопасности при контакте с заражёнными (использование перчаток, масок) и укреплению иммунитета.

1. Клиническое наблюдение плоской формы туберкулезной волчанки/ Дегтярев О.В., Афанасьева М.А., Кирилюк И.А., Меснянкина О.А.// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2014.

3. Туберкулез кожи/ Потейко П.И., Крутько В.С., Шевченко О.С., Ходош Э. М. // Медицина неотложных состояний. – 2012 - №7-8 (46-47).

4. Туберкулез кожи: проблемы диагностики/ А.А. Кабулбекова, С.А. Оспанова, А.У. Омар, Ж.А. Сыздыкова// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2012.

Читайте также: