Соэ при кишечных инфекциях у детей

Обновлено: 18.04.2024

2. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – № 2. – С. 4-10.

3. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия. - 2-е изд., испр. и доп. – М.: ПедиатрЪ, 2016. – 200 с.

4. Парфенчик И.В., Цыркунов В.М. Острое повреждение почек у детей с острыми кишечными инфекциями: частота, характеристика, оценка тяжести // Клиническая инфектология и паразитология. – 2015. – № 3 (14). – С. 22-27.

5. Stevens L.A., Levey A.S. Measured GFR as a confirmatory test for estimated GFR // J. Am. Soc. Nephrol. – 2009. – Vol. 20. – P. 2305-2313.

6. Цыркунов В.М., Парфенчик И.В. Значение цистатина С для оценки функции почек при острых кишечных инфекциях у детей // Клиническая медицина. – 2017. – № 2 (февраль). - С. 759-763.

Значимость кишечных инфекций ОКИ у детей на сегодняшний день определяется не только их высокой распространенностью, но и частотой неблагоприятных последствий в исходе заболевания, проблемами формирования затяжных форм инфекции, смертности и значительной частоты развития тяжелых форм болезни [1, 2]. Клиническая оценка функции почек занимает центральное место в практической медицине [3, 4]. Установлено, что у детей с ОКИ до появления клинических и лабораторных признаков острого повреждения почек происходит увеличение показателей креатинина и мочевины 6, что обосновывает необходимость поиска причин и указанных расстройств [1].

Цель работы: оценить особенности клинических и лабораторных показателей у детей с ОКИ тяжелой степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Материалы исследования. В исследование включен 61 ребенок с острыми кишечными инфекциями различной этиологии тяжёлой степени в возрасте от 2 месяцев до 5 лет (средний возраст – 21,2 ± 2,1 мес.), находившийся в стационаре за период январь 2016 - декабрь 2017 года. Возрастной состав детей был следующим: до 1 года – 25 (41%), с 1 до 3 лет – 25 (41%), с 3 до 6 лет – 11 (18%). Мальчиков – 35, девочек – 26. В первые сутки заболевания было госпитализировано 12 детей (20%), на 2-е сутки – 21 (34%), на 3-и сутки – 10 (16%), позже 3-го дня – 18 (30%), в среднем на 4,1 ± 0,8 дня болезни. Этиологическим фактором ОКИ у 41 ребёнка являлся ротавирус, из них у 6 детей в сочетании с норовирусом, у 11 - с представителями условно-патогенной флоры (у 3 детей с Pseudomonas aeroginosa, у 4 - с Enterobacter agglomerans, у 2 - с Klebsiella oxytocae, у 1 – с Кlebsiella pneumoniae, у 1 ребенка с Citrobacter freundii); у 6 детей – норовирус, из них у 2 в сочетании с Pseudomonas aeroginosa и у 2 с Staphylococcus aureus, у 2 детей - Salmonella enteritidis (у 1 - в сочетании с Staphylococcus aureus и Citrobacter freundii); у 5 детей – с Kledsiella pneumoniae, у 4 – Citrobacter freundii, у 2 - Pseudomonas aeroginosa, у 1 – Enterococcus faecalis.

Клиника ОКИ при госпитализации проявлялась повышением температуры тела у большинства детей; так, у 10 (16%) детей регистрировался субфебрилитет (37,4±0,1 о ), фебрилитет (38,4±0,1 о ) был отмечен у 22 (36%) детей и лихорадка (39,4 ± 0,1°) у 18 (30%) детей. Немногократная рвота (2,8±0,2) регистрировалась у 31 (51%) ребёнка, многократная (7,7±1,2) у 3 (5%) детей. Диарея (6,6 ± 0,7) была у 45 (74%) детей. Снижение диуреза отмечали у 25 (41%) поступивших детей.

При наблюдении в стационаре повышенная температура тела у 51 (84%) ребенка сохранялась 2,7 ± 0,2 дня, кратность рвоты составила 3,3 ± 0,3 эпизода в сутки у 34 (56%) детей и регистрировалась до 3,4 ± 0,4 дня, диарея кратностью 4,8± 0,4 эпизода в сутки у 55 (90%) детей регистрировалась до 3,5 ±0,3 дня.

Критерии включения: дети в возрасте от 2 месяцев до 5 лет с установленным диагнозом ОКИ тяжёлой степени тяжести и наличием результатов общеклинического и биохимического анализов крови. Наличие информированного согласия законных представителей пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: отказ от участия в исследовании, пациенты с недостаточным объёмом обследования.

Диагноз острой кишечной инфекции выставлялся в соответствии с клинической классификацией. При оценке тяжести инфекционного процесса учитывались частота и продолжительность диареи, рвоты, выраженность лихорадки, степень кишечного токсикоза с эксикозом.

Методы исследования. В исследовании использовались следующие методы обследования детей: общеклинические лабораторные методы исследования - общий анализ крови, общий анализ мочи, копрологическое исследование кала; биохимический анализ крови - электролиты сыворотки, мочевина, креатинин; бактериологическое исследование кала на облигатно-патогенную и условно-патогенную флору; ПЦР для выявления РНК рота-, норо- и астровирусов. Интерпретация лабораторных анализов проводилась с учётом возраста пациентов [3].

Методы статистического анализа. Статистическую обработку проводили при помощи пакета прикладных программ (ППП) StatSoftStatistica 6,1 (лицензионное соглашение BXXR006D092218FAN11). Для оценки нормальности эмпирических распределений до проведения статистического анализа использовался тест Шапиро-Уилка. Анализ полученных данных осуществляли методами вариационной статистики с вычислением средних величин (M), стандартной ошибки среднего, показателя достоверности различий при сравнении между группами (р). Достоверность различия количественных показателей, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального (асимметричного) распределения вариационного ряда достоверность различий количественных показателей анализировали посредством U-критерия Манна–Уитни. Для анализа полуколичественных показателей использовали χ 2 – критерий Пирсона и двусторонний точный критерий Фишера (при ожидаемой частоте в подгруппах ˂5). Различие сравниваемых величин считали статистически значимыми при p

Результаты и их обсуждение

Из числа детей, поступивших в стационар с ОКИ, для проведения анализа особенностей клинических и лабораторных данных были сформированы три группы больных с учетом возраста: 1-я группа – до 1 года, 25 (41%) детей; 2-я группа - от 1 года до 3 лет, 25 (41%) детей; 3–я группа – от 3 до 5 лет, 11 (18%) детей. Соотношение мальчики/девочки в выделенных группах отображено в таблице 1.

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).

Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Ольга. Не исключено, что в кишечнике продолжается воспалительный процесс с повышенным газообразованием. Снизить газообразование, успокоить раздраженный кишечник могут помочь детские чаи с лекарственными травами. Суспензия Коликид. Сорбенты, поглощающие газы : Смекта, Полисорб, Эспумизан, Боботик. При вздутии для улучшения микробного баланса " Аципол Малыш". Можно прикладывать на животик теплую ткань - улучшает перистальтику, успокаивает раздражение ктшечника

Ну, скорость оседания эритроцитов это показатель воспаления в организме. Там не только СОЭ, ам гранулоцитоз. Какая-то вялотекущая кишечная инфекция. Что и подтверждается вашими жалобами. Зайти в первую очередь кал на дизгруппу и сальмонеллёз. Затем кал на дисбактериоз и копрограмма. Поедем анализы можно будет сказать что звони. А пока принимать Энтерофурил длительно до 10 дней

Ольга, здравствуйте !
Ускорение СОЭ не является показателем, указывающим на какое - то конкретное заболевание. Это показатель наличия какого-то воспалительного процесса в организме, а раз Вы утверждаете, что у ребёнка жалоб особых нет (кроме бурления в животе по ночам), нет боли, аппетит не страдает , нет высокой температуры тела, то скорее всего речь идёт не о остром, выраженном воспалительном процессе, а о каком - то хроническом, вялотекущем ! К таким инфекциям можно отнести хронический тонзиллит,с возможными осложнениями на сердце и суставы, хроническое воспаление верхних дыхательных путей, вирусные инфекции (вирус простого герпеса , вирус Эпштейна -Барра, цитомегаловирус ), кариес зубов, воспалительные реакции в ответ на профилактические прививки и т. д. .
Всё перечисленное, - неполный перечень причин , способных ускорить СОЭ ! Теперь , Вы понимаете , что на основании описанной Вами скудной информации Выбрать что - то одно из перечисленного невозможно !
Необходимо подробное выслушивание жалоб ребёнка , сбор анамнеза,например, установления причины не только ускорения СОЭ, но и увеличения количества лейкоцитов в июне этого года , прививочного анамнеза, осмотр горла, лимфатических узлов, прослушивание лёгких, оценка результатов анализа мочи, биохимических показателей крови, УЗИ органов брюшной полости и почек и только потом сделать какой - либо вывод !
На мой взгляд, всё перечисленное было бы проще сделать очно , у педиатра !
СОЭ, как правило, медленно повышается и ещё медленнее, даже после исчезновения установленной точно причины процесса! Например, при гнойной ангине, после полного исчезновения воспалительных явлений и фактического выздоровления , ещё около 2 - х недель СОЭ продолжает снижаться до нормы !
Могу сказать только, что ничего критичного , экстренного нет ! 21 мм/ ч , это далеко не самый высокий , не критичный показатель!
Повода для тревоги нет !
После дообследования и установления причины ускорения СОЭ, можно будет легко устранить её !
Удачи Вам !
Возникнут вопросы, - напишите !

СОЭ неспецифический показатель, и одного его недостаточно,чтобы сложилась общая картина состояния ребёнка. По какой причине у ребёнка метеоризм и урчание в животе? Сколько лет ребёнку?

Добрый день! Если температуры нет, можно просто сдать анализ на С-реактивный белок, чтобы проверить нет ли воспаления, потому что СОЭ не всегда говорит о патологическом состоянии.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, СОЭ тот показатель, который очень быстро отвечает на воспаление, но такие медленно снижается. Не переживайте

Здравствуйте
Соэ - это не острофазовый показатель. Он долго нарастает и дольше всего опускается.
Как сейчас себя чувствует ребёнок?

Никакого специального лечения это не требует, его попросту не существует.
Показатель опустится самостоятельно

Здравствуйте. Не передивайте, соэ восстановится постепенно, если у ребенка жалоб никаких нет повода для беспокойства нет

Здравствуйте, Анастасия. СОЭ - неспецифический не острофазовый показатель, он повышается медленно в ответ и на вирусную, и на бактериальную инфекцию. Также для него характерна наиболее медленная скорость нормализации (до 4-6 недель). Если сейчас ребёнка ничего не беспокоит, остальные показатели крови в пределах возрастной нормы, повода для паники и назначения лечения нет. Необходимо пересдать общий анализ крови через пару недель. Будьте здоровы.

Результаты общего анализа мочи в пределах нормы. По результатам общего анализа крови признаков активного воспалительного процесса нет. Имеются признаки нарушения водного баланса вследствие перенесённой вирусной инфекции (незначительное повышение количества эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита). Соблюдайте питьевой режим не менее 30 мл/кг веса/сутки. Небольшое повышение абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов говорит о том, что инфекция была вирусной природы. Контроль ОАК через 14 дней.

Здравствуйте. Уровень СОЭ нормализуется в течение 4-6 недель после окончания заболевания, иногда чуть дольше. Без изменения в других показателях он не говорит о течении острого инфекционного процесса.
В вашем случае лучше сделать акцент на выполнение рекомендаций гастроэнтеролога. Показатели крови подозрений не вызывают.

Татьяна, здравствуйте. Да на данный момент мы занимаемся лечением и выполняем назначение гастроэнтеролога.

Анастасия, здравствуйте
Соэ это показатель, который очень быстро реагирует на воспаление, но довольно долго (до 2 месяцев приходит в норму). По остальным показателям у ребенка есть небольшое сгущенте крови (повышен немного показатель эритроцитов, тромбоцитов). Сейчас необходимо соблюдать питьевой режим не менее 30 мл/кг/сут. Для контроля показателей можно пересдать клинический анализ крови через 1 месяц
По общему анализу мочи все показатели в пределах нормы
Если самочувствие у ребенка хорошее, то переживать не стоит
Будьте здоровы ⚘

Читайте также: