Сок нони при туберкулезе

Обновлено: 22.04.2024

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ? С чем связаны возможны

Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания

Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ?
С чем связаны возможные ошибки в диагностике?
Какова основная роль b-агонистов в терапии бронхиальной астмы?
Как назначаются кортикостероиды?

Несмотря на возросшую компетентность врачей и доступность эффективных методов лечения, смертность от бронхиальной астмы остается высокой. Предотвратить многие смертельные исходы и даже избежать большинства случаев госпитализации можно было бы при проведении правильного лечения.

Необходимо помнить, что ведение больных астмой — процесс сложный и длительный.

Недооценка степени несостоятельности дыхания. Тяжесть состояния пациента и степень несостоятельности его дыхательной системы можно не распознать, если пренебречь тщательным выяснением всех проявлений болезни и построением диаграммы измерений максимальной скорости потока (МСП) выдыхаемого воздуха.

Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые и склонны недооценивать серьезность симптомов своего заболевания. Чтобы выявить такую недооценку, нужно подробно расспросить пациента, бывает ли у него кашель или хриплое дыхание ночью или при физической нагрузке.

Если пациентам не удается достичь наилучшей возможной функции легких, то для коррекции этого состояния необходимо для начала вычислить нормальную МСП выдыхаемого воздуха для данного пациента, пользуясь диаграммой, прилагаемой к пикфлуометру.

Если измеренная МСП более чем на 20% меньше вычисленной, стоит провести исследование обратимости этого состояния, что делается путем сопоставления МСП или жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до и после лечения.

Необходимая терапия может состоять всего лишь в однократном приеме бронходилятатора, но если это не увеличивает МСП на 20%, то есть до вычисленного уровня, могут понадобиться более серьезные меры, например трехнедельный курс системных кортикостероидов (30 мг преднизолона в день для взрослых). Таким образом выясняется наилучший достижимый уровень МСП, на который ориентируются в последующем лечении.

Иногда пациенты сообщают об уменьшении одышки, но при этом значения МСП не изменяются. В таких случаях необходимо провести измерение ЖЕЛ с помощью спирометра, которое может подтвердить улучшение, не определяемое по МСП (рис. 2). Спирометрами в настоящее время укомплектованы все врачебные приемные.

Рисунок 2. Изменение ЖЕЛ под влиянием курса кортикостероидов. МСП может не измениться, но увеличение ЖЕЛ свидетельствует об улучшении состояния

Бронхиальная астма, замаскированная под хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ). Страдающие одышкой пациенты, которым поставлен диагноз ХОЗЛ или эмфизема, могут иметь скрытый бронхоспастический элемент, обусловленный бронхиальной астмой.

Таким пациентам необходимо провести исследование обратимости процесса, как описано выше. Любое улучшение функции легких можно поддержать, проводя адекватное лечение бронхиальной астмы. При отсутствии улучшения легочной функции назначение кортикостероидов ничем не оправдано, а только приводит к нежелательным побочным эффектам, таким как остеопороз.

Что должен помнить врач, наблюдающий больных с бронхиальной астмой

Сказал ли я, что нужно применять спейсер при ингалировании кортикостероидов?
Проверил ли я навыки ингаляции?
Осмотрел ли я всех пациентов, недавно перенесших тяжелые приступы или госпитализацию?
Все ли пациенты с повторными назначениями регулярно приходят на прием?
Все ли я сделал, чтобы исключить астму у пациентов с ХОЗЛ?
Проводятся ли регулярные проверки для достижения единообразного подхода к ведению астматиков?

Постоянный прием b-агонистов короткого действия. Показано, что лечение астмы постоянным приемом b-агонистов увеличивает гиперреактивность легких и утяжеляет бронхиальную астму [1]. Если пациент использует b-агонисты скорее регулярно, чем случайно, их применение должно сопровождаться назначением ингаляционных кортикостероидов или, если кортикостероиды уже применяются, увеличением их дозы до достаточной, чтобы контролировать астму. Таким образом, b-агонисты оставляют на случаи одышки и хрипов.

Последние методические указания по лечению бронхиальной астмы в Британии рекомендуют начинать с высокой дозы ингаляционных или системных кортикостероидов для достижения быстрого контроля, затем постепенно снижать дозу до минимальной, обеспечивающей нормальное самочувствие пациента и оптимальные значения МСП или ЖЕЛ на фоне минимального применения бронходилятатора (рис. 3). Быстрое облегчение состояния, достигаемое при применении кортикостероидов, улучшает настроение пациента и увеличивает его доверие к лечению.

Рисунок 3. Рекомендуется начинать с высоких доз кортикостероидов, а затем постепенно снижать дозу до минимальной (оптимальные значения МСП или ЖЕЛ)

Последние данные свидетельствуют о том, что назначать кортикостероиды нужно как можно раньше всем астматикам, и не только для контролирования симптомов, но и для предотвращения прогрессирующих структурных повреждений легких, обусловленных хроническим воспалением [2,3]. Это означает, что кортикостероиды следует предпочесть b-агонистам, как только диагноз подтверждается МСП-диаграммой. b-агонисты остаются препаратами резерва на крайний случай.

Возможность альтернативного лечения. Хотя ингалируемые кортикостероиды должны быть краеугольным камнем в лечении астмы, в случаях, трудно поддающихся лечению, можно использовать и некоторые другие препараты. Доказано, что противовоспалительным эффектом обладают теофиллины в достаточно небольших дозах, но надо учитывать в каждом индивидуальном случае их возможное взаимодействие с другими препаратами.

Пожилым пациентам целесообразно назначать ипратропиум. Иногда оказываются эффективными недокромил и кромогликат.

Бронходилятаторы длительного действия, такие как сальметерол, могут облегчать состояние, особенно ночью, блокируя бронхоконстрикторные механизмы. Однако необходимо, чтобы все вышеперечисленные препараты сопровождались применением адекватных доз кортикостероидов.

Техника ингаляции. Нужно добиться, чтобы у пациентов выработались правильные навыки обращения с ингалятором. Врач должен помочь подобрать тот тип ингалятора, который наиболее удобен пациенту, и проверить его работоспособность. Для этого в кабинете врача должен быть полный набор ингаляторов.

Спейсеры. Применяемые вместе с аэрозольными ингаляторами, спейсеры облегчают проникновение препарата в легкие и снижают как накопление его в глотке, так и системное всасывание за счет проглатывания.

Спейсеры помогают координировать выброс препарата со вдохом. Это особенно важно при ингалировании кортикостероидов. Так как кортикостероиды применяются только дважды в день, громоздкий спейсер можно хранить дома.

Спейсеры обеспечивают лучшее накопление препарата в легких, чем распылители. Необходимо правильно их применять: встряхнуть ингалятор, чтобы лекарство смешалось с носителем, и однократно впрыснуть смесь с последующим скорейшим вдохом [4].

Триггерные факторы. Нераспознанные триггерные факторы могут быть и дома, и на работе, и на отдыхе, то есть практически в любом месте. Выявить источник поможет анамнез. Например, при профессиональной бронхиальной астме состояние улучшается во время отпуска и в выходные дни. Отсутствие раздражителя уменьшает или устраняет проявления болезни и снижает необходимость в лекарствах.

Проблемой, которую часто не принимают во внимание, может быть пассивное курение. Такие препараты, как b-блокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), также могут вызывать астму.

Использование распылителей (небулайзеров) без фоновой кортикостероидной терапии. При лечении острого астматического приступа без назначения пероральных кортикостероидов все еще используют распылители, которые обеспечивают проникновение более высокой дозы b-агонистов. Это действительно снимает бронхоспазм, но поскольку высокая доза b-агонистов не воздействует на сопутствующий воспалительный процесс, необходимо сразу же дать больному кортикостероиды внутрь, чтобы предотвратить нарастание приступа; эффект бронходилятаторов снижается по мере увеличения отека слизистой.

Если тяжесть приступа такова, что требуется небулайзер, необходимо назначить системные кортикостероиды. Даже при умеренном приступе бронходилятаторы сами по себе приносят лишь временное облегчение и есть опасность повторения приступа — возможно, глубокой ночью!

Несвоевременное назначение оральных кортикостероидов. Если не проводить противовоспалительной терапии, у больных нарастает отек слизистой, что приводит к повторению приступов. Такие пациенты часто нуждаются в госпитализации и назначении высоких доз кортикостероидов в течение нескольких дней, прежде чем у них наступит стабилизация состояния.

Пациенты, подверженные быстроразвивающимся приступам, нуждаются в как можно более раннем назначении кортикостероидов и бронходилятаторов. Они должны уметь распознавать ухудшение состояния, всегда иметь под рукой кортикостероиды и знать, как их использовать. Не следует заставлять этих пациентов дожидаться прихода к ним врача (рис. 4).

Рисунок 4. Зависимость развития острых приступов от времени назначения кортикостероидов и как результат применения длительных курсов системной кортикостероидной терапии. (1) Кортикостероиды назначены сразу после возникновения приступа: выздоровление наступает быстро. (2) Кортикостероиды назначены через 6 часов: выздоровление замедлено. (3) Кортикостероиды назначены позже чем через 12 часов: приступ тяжелый и длительный, выздоровление наступает медленно

Пациенты с постепенным развитием приступов могут подождать и посмотреть, помогает ли увеличенная доза ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бронходилятаторами.

Неадекватный курс системных кортикостероидов. Иногда назначенные кортикостероиды отменяют до полного купирования приступа, что ведет к сохранению гиперреактивности бронхов и очередному приступу.

Подобная цепь событий может привести пациента к ложному заключению, что у него бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению.

Прекращение наблюдения за пациентом после острого приступа или госпитализации. Трудности возникают при отмене системного кортикостероида и назначении ингаляционного. В этот переходный период необходимо тщательное наблюдение; по достижении стабилизации состояния дозу ингалируемого кортикостероида постепенно снижают до минимально необходимой, чтобы заболевание никак себя не проявляло и функция легких была оптимальной.

Целью последующего лечения становится поддержание наивысшей МСП, достигнутой в больнице после курса системных кортикостероидов.

Консультация, проведенная через некоторое время после выписки, дает хорошую возможность проверить план ведения пациента, выяснить, что не так, и внести соответствующие поправки.

Кашель и хрипы с гнойной мокротой иногда принимают за легочную инфекцию. Однако мокрота больных астмой содержит гораздо больше эозинофилов, чем полиморфных клеток и бактерий. В пожилом возрасте левожелудочковая недостаточность и сердечная астма должны наводить на мысль о предшествующей бронхиальной астме. Будьте осторожны с b-блокаторами!

Внезапная одышка может быть обусловлена пневмотораксом или легочной эмболией. Хрипы встречаются при туберкулезе легких, бронхиальной карциноме или инородном теле и могут быть четко локализованы. Следовательно, у любого пациента с астмой, развившейся во взрослом возрасте, необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

После установления диагноза основная цель врача — освободить пациента от проявлений болезни и оптимизировать функцию легких, а также установить контроль за болезнью. Для этого специально обученный медперсонал должен обучать больных и проверять правильность выполнения ими всех назначений.

Конечно, в некоторых случаях это может оказаться затруднительным, однако план предписанных действий способно усвоить абсолютное большинство больных.

Все пациенты должны:

уметь распознать начало приступа
знать, как применять высокие дозы b-агонистов;
самостоятельно начать прием преднизолона внутрь;
знать, когда звонить врачу или отправляться в больницу;
все страдающие от приступов, должны быть обеспечены кортикостероидами.

Литература

1. Sears M. R., Taylor D. R. et al. Regular inhaled b-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet 1990;336:1491–1396.
2. Tari Haahtela et al. Comparinson of terbutaline with budesonide in newly detected asthma. N Engl J Med 1991;325:388–392.
3. Redingon A. K., Howarth P. H. Airway remodelling in asthma. Thorax 1997;52:310–312.
4. O'Callaghan C., Barry P. Spacer devices in the treatment of asthma. BMJ 1997;314:1061–1062.

Спирометрия при хронической бронхиальной астме

Бочкообразная грудная клетка при хронической бронхиальной астме возникает из-за задержки воздуха в периферических отделах легких, что приводит к постоянному поддержанию грудной клетки в состоянии вдоха. Задержанный воздух не выдыхается и бесполезно занимает большую часть легких (остаточный объем). Это снижает объем воздуха (жизненную емкость легких), входящего в легкое.

Воздух задерживается из-за хронического воспаления, вызывающего отек слизистой периферических бронхиол. При лечении кортикостероидами отек спадает и воздух высвобождается. Это доказывается увеличением ЖЕЛ, определенной спирометрически. МСП может не изменяться (см. рис. 2.)

Мед нельзя добавлять в чай, белому сахару лучше предпочесть коричневый, сырые овощи полезнее вареных, а ананас сжигает жир! То, что порой принимается за истину, далеко не всегда правдиво. Мы собрали 15 распространенных утверждений и попросили диетолога Аллу Манайкину прояснить ситуацию.

1. Кофе можно пить только до обеда, иначе будут проблемы со сном

— Организм каждого человека по-разному реагирует на кофе. Многое зависит от индивидуальной предрасположенности. Кому-то кофе помогает проснуться, а есть и те, на кого кофеин действует не хуже снотворного. Но в любом случае этот горячий напиток имеет быстрое действие. Например, если говорить о первом случае, бодрящий эффект длится от 30 минут до часа, а далее как раз следует второй этап — спад, когда появляется еще большая усталость.

Совершенно неважно, когда вы пьете кофе. Механизм работает одинаково в любом временном промежутке. Однако если вы ощущаете действительно активизирующий эффект от этого напитка, лучше все же не употреблять его перед сном. Что касается утра — все зависит только от вашего желания.

2. Мед нельзя добавлять в чай. Так он становится вредным

— Действительно, мед нежелательно класть в кипяток, так как при этом образуется оксиметилфурфурол. В принципе, он формируется при нагревании любых углеводных соединений.

Однако, как правило, мед мы кладем не в кипящий, а в слегка остывший чай. И даже если это вещество и выделяется, то в ложке меда содержание его будет настолько ничтожным, что организм вообще этого не ощутит.

Вывод: вреда особого нет, но и пользы тоже. Ведь такой способ разрушает некоторые полезные макроэлементы. Лучше скушайте ложечку-другую просто так. И, конечно, обращайте внимание на качество меда. Вот это действительно важно.

3. Коричневый сахар полезнее обычного

— Коричневый сахар — это, как правило, тростниковый сахар. И он тоже может быть белым.

Все дело в степени очистки при получении. Коричневый так не рафинируют, и в нем остаются примеси, отсюда и цвет. Да, в нем чуть больше природных микроэлементов, но их количество настолько мало, что, в принципе, прочувствовать реальную разницу практически невозможно. Часто этих компонентов едва хватает для того, чтобы придать продукту оттенок, не более, да и калорийность белого и темного подсластителей одинаковая.

4. Поваренная соль вредна для организма

— Соль должна присутствовать в рационе. Она участвует в ряде биохимических процессов в организме. ВОЗ рекомендует употреблять не более 2 г в день. Не стоит забывать, что соль содержится почти в каждом продукте из магазина. И это нужно учитывать.

Утверждение, что поваренная соль вредна, слишком громкое. Скорее, просто принесет поменьше пользы. Я бы рекомендовала отдавать предпочтение гималайской или морской соли, так как в этих вариантах сохранено больше полезных микроэлементов и витаминов.

Время от времени не стоит пренебрегать и йодированной солью, ведь в нашей местности люди действительно испытывают недостаток йода.

5. Белый хлеб более калорийный, чем черный

— Здесь, как и в случае с сахаром, не в цвете дело. Внимательно читайте состав. Для приготовления белого хлеба часто используется мука высшего сорта, которую нельзя назвать полезной. Нередко люди считают, что серый хлеб полезнее, хотя часто его готовят из той же муки.

Лучше всего выбирать продукты из цельнозерновой муки или муки второго сорта. Они будут иметь более низкий гликемический индекс и больше натуральных компонентов, заложенных природой.

Что касается калорийности — она, как правило, и у белого, и у черного хлеба одинаковая.

6. Сливочное масло наносит организму вред

— Я так не считаю. Это важный продукт, которому обязательно должно быть место как минимум в детском рационе, так как он богат витамином А. Каша с кусочком масла — прекрасный завтрак для малышей.

Взрослым масло тоже нужно. Главное не переборщить, так как его высокую жирность никто не отменял. Избыток насыщенных жиров приводит к увеличению веса, атеросклерозу и другим проблемам. Соблюдайте меру. Примерно, 10-20 г масла в день будет вполне достаточно.

— Лучший процент жирности для масла — 82-83%. Если он меньше, значит, скорее всего, в таком продукте частично использован маргарин низкого качества.

— Не нужно во всех грехах обвинять этот продукт. Два-три яйца в день вреда организму не причинят, даже наоборот! Если холестерин высокий, нужно пересматривать весь рацион. Насыщенные жиры много где прячутся. Яйца не влияют на повышенный холестерин (если употреблять их в приведенной норме).

Я знаю, что некоторые люди выкидывают желток, оставляя для себя лишь белок. Это неправильно. В желтке и витамин D, и витамин А, и другие важные компоненты. Яйцо само по себе идеально. Не нужно из него ничего изымать.

Кстати, раньше даже яичную скорлупу измельчали в порошок и добавляли его в детские обеды. В скорлупе много кальция, и он прекрасно усваивается. Правда, я бы не рекомендовала поступать так с магазинными яйцами. А вот если десяток вам передала ваша бабушка из деревни — то почему бы и нет.

8. В красном мясе нет ничего полезного. Лучше заменить его на белое

— Ну, конечно же, нет. Это отличный источник белка, железа, витамина В12 и других полезных элементов. Но есть и вторая сторона медали. В красном мясе много насыщенных жиров. ВОЗ не рекомендует его для частого употребления.

Доказано, что красное мясо относится к продуктам второй категории канцерогенности. К первой относится все обработанное мясо — колбасные изделия. Допустимая периодичность употребления красного мяса — раз в неделю.

Белое мясо и морепродукты действительно в этом отношении несут меньший риск. Тем не менее, утверждать, что в красном мясе нет абсолютно ничего полезного, ни в коем случае нельзя.

9. Сырые овощи полезнее, чем термически обработанные

— Не стоит относить это утверждение ко всем овощам. Некоторые из них, например, морковь, тыква и любые другие овощи, которые содержат бета-каротиноиды, в вареном виде будут приносить больше пользы, так как те самые бета-каротиноиды лучше усвоятся организмом. Полезные компоненты белокочанной капусты тоже лучше усвоятся после термической обработки.

Конечно, мы сейчас не говорим об интенсивной обработке. Крахмалистые овощи (например, картофель) и вовсе не стоит переваривать, так как полезный в сыром виде крахмал при слишком долгой варке преобразуется в простые углеводы. Лучше запекайте в мундире.

А вот свекла полезна в любом виде. Хотите — варите, хотите — ешьте сырой.

10. Любые фрукты прекрасно подходят для того, чтобы утолить голод

— И снова неточно. Для кого-то яблоко будет отличным перекусом, а у кого-то только еще больше разгуляется аппетит.

Да, действительно фрукты лучше принимать отдельно от основного приема пищи, так как в одиночку они прекрасно усваиваются, а в сочетании с другими продуктами могут замедлять пищеварение, запуская в желудке процесс брожения. Поэтому лучше перекусывать фруктами за час до еды либо после 2 часов после приема пищи.

— Не забывайте, что в некоторых фруктах много сахара (манго, банан, виноград). Это важно для тех людей, которые хотят сбросить вес.

В любом случае фрукты — это отличный источник клетчатки и витаминов. Конечно, они куда полезнее различных сладких батончиков или печенек. Единственное, я не рекомендовала бы есть именно на голодный желудок цитрусовые и фрукты с ярко выраженной кислинкой, так как они достаточно агрессивно провоцируют выделение желудочного сока, и если пищи внутри нет, то в опасности оказываются стенки желудка.

11. Ананас и сельдерей сжигают жир

— На сегодняшний день достоверных доказательств того, что фрукты или овощи могут сжигать жир, нет. Существует другое понятие — продукт с отрицательной калорийностью. То есть на переваривание таких продуктов организм тратит больше энергии, чем получает от него. Так говорят о сельдерее.

В ананасе же содержится вещество бромелайн — протеолитический фермент, который ускоряет обмен веществ. Возможно, поэтому ходят подобные легенды.

12. Наш организм накапливает токсины и нуждается в регулярной чистке (детоксе)

Кушайте больше овощей, продуктов, содержащих клетчатку и пектины. Это будет содействовать постепенному и естественному выведению из организма так называемых токсинов.

13. В день нужно пить 2 литра воды

— У каждого норма своя. Оптимальный вариант — 30 мл воды на кг веса. Но она лишь рекомендуемая.

Слушайте свой организм, старайтесь пить по требованию. Мучить себя и глотать воду через силу не стоит! Если решили увеличить привычный выпиваемый объем, делайте это постепенно, чтобы организм привык.

14. Во время еды нельзя пить

— Этот миф возник из-за предположения, что вода разбавляет желудочный сок, и это замедляет пищеварение. Но это не так. По сути, и супы тогда есть вредно.

У каждого человека свои привычки. На самом деле нет ничего плохого в том, чтобы пить воду во время еды, особенно если пища очень сухая или твердая.

15. Суши и роллы — это диетические продукты

— Абсолютно нет. Рис и сливочный сыр делают эти блюда калорийными.

Кроме того, если вы еще и налегаете на соевый соус (а в нем нередко много соли), жидкость в организме будет задерживаться и приятный вечерний ужин рискует с утра подарить вам легкую отечность.

Миома матки — доброкачественная опухоль, возникающая в мышечном слое матки, — в последнее время заставляет говорить о себе все чаще. Причины возникновения этого заболевания до конца не изучены. Возможно, поэтому вокруг миомы сложилось столько мифов. Мы попросили акушера-гинеколога Светлану Селицкую подтвердить или опровергнуть самые распространенные из них.

Светлана Селицкая
акушер-гинеколог, заведующая отделом организации внебюджетной деятельности Клинического родильного дома Минской области

— Давайте сначала уточним для общей информации, что миома (также фибромиома, лейомиома) бывает разная.

По количеству узлов:

Одиночная (один узел);
Множественная (несколько узлов).

Субсерозная (подбрюшинная);
Субмукозная (подслизистая);
Интерстициальная (интрамуральная);
Интралигаментарная (межсвязочная).

Несмотря на разницу, есть много объединяющих фактов. Теперь давайте перейдем к мифам.

Миф №1. Миома — заболевание всегда наследственное

— Нет, далеко не всегда это так. Конечно, генетический фактор имеет значение, но вместе с тем доказательств, что миома — это исключительно наследственное заболевание, нет.

Помимо семейного анамнеза, из основных выделяют следующие факторы риска:

гормональный дисбаланс;
иммунологические причины;
гипоксическая теория (недостаточное насыщение кислородом ткани, нарушение процесса обмена веществ и синтеза клеток матки);
раса (особенно распространена у афроамериканок).

Влияют также и дополнительные факторы, такие, как ожирение, высокое давление и другие.

Миф №2. Миома появляется редко и только в молодом возрасте

— Нет. В 30-35% случаев миома появляется у женщин в возрасте после 35 лет. Распространенность среди прочих гинекологических заболеваний высокая — от 12 до 25%. Поэтому редкой миому назвать точно нельзя.

Миф №3. Главный симптом миомы — кровотечение

— Необязательно только это. Возможны также:

менструальные боли;
давление и боль в области живота и поясницы;
проблемы с мочеиспусканием;
частые запоры;
увеличение размеров матки и живота.

Миф №4. Миома может протекать бессимптомно

— Совершенно верно. Обычно миома становится неожиданной находкой во время ультразвукового обследования. Поэтому необходимо вовремя появляться у гинеколога и следить за своим здоровьем. Мы рекомендуем каждый год проходить ультразвуковое обследование и сдавать мазок на цитологию.

— Узлы миомы бывают как небольшими, так и большими. Независимо от размера, женщина может даже не подозревать о наличии миомы. Был, например, зафиксирован случай, когда опухоль достигала 9 кг! История медицины приводит примеры миом еще больших размеров.

Бывает, что миома растет быстро. Эта ситуация обязательно должна быть взята врачом под контроль, так как подобные случаи обычно сопровождаются осложнениями. Может быть: некроз миоматозных узлов, озлокачествление и другие.

Миф №5. Миома нередко появляется из-за стресса

— Это правда. Стресс может стать пусковым механизмом роста миоматозных узлов. Причем важно понимать, что стрессом для организма является не только психоэмоциональная перегрузка, но и резкие воздействия на организм в целом, например: переохлаждение, перегрев, воспалительные заболевания и так далее.

Жить, зная, что у тебя миома, конечно, тревожно. Некоторые женщины переживают так сильно, что своими же страхами провоцируют ухудшение собственного самочувствия. При сильном волнении по поводу имеющегося заболевания мы рекомендуем обратиться к психологу. Сегодня очень многие профессионалы своего дела специализируются именно на психомиметике. Не стоит стыдиться своих переживаний. Лучше научиться справляться с волнением, пока оно не послужило толчком к обострению ситуации.

Миф №6. Любая миома рано или поздно переродится в злокачественную опухоль

— Нет. На самом деле это крайне редкое явление (в 0,1% случаев). Обычно так происходит из-за комбинации целого ряда факторов: гормональные изменения, проблемы с артериальным давлением, другие сопутствующие проблемы организма.

Миф №7. При миоме нельзя париться в бане, загорать и делать физические упражнения по укреплению пресса, чтобы не провоцировать рост опухоли

— Вообще все эти утверждения не доказаны. Но в данном случае мы говорим о стрессе. А стресс провоцирует рост узлов.

Если вы постоянно консультируетесь с гинекологом и держите ситуацию под контролем, с разрешения врача можно делать все. На пляже не лежите под открытым солнцем в самые активные его часы, прячьтесь под зонтик. Избегайте крайних перепадов температур (немножко погреться в бане можно, но не стоит идти на рекорды и тем более — прыгать в прорубь). Предпочтите тренажерному залу йогу, пилатес, плавание. Мягкие физические нагрузки разрешены. Подходите к ситуации с умом, любые перегибы вредны для здоровья в принципе и касаются всех.

Миф № 8. При миоме нельзя принимать определенные группы лекарственных препаратов

— Миома матки считается гормонально зависимым заболеванием. Поэтому крайне внимательно нужно подходить к контрацепции и к гормональным препаратам. Самолечение тут не допускается ни в коем случае, так как может быть действительно опасным. И, наоборот, правильно подобранный комплекс стабилизирует ситуацию. Обязательно советуйтесь с гинекологом.

Что касается всех остальных лекарств и витаминов, их негативное воздействие на миому не доказано.

Миф № 9. Миома ухудшает интимную жизнь

— Если имеется множественная миома матки или специфически расположенные крупные узлы, при определенной позиции во время близости все это может провоцировать резкую боль. Мелкие узлы обычно дискомфорта не вызывают.

Миф № 10. Миома препятствует зачатию

— Миома матки оказывает лишь небольшое влияние на фертильность (из-за размеров или расположения узлов). Зависит от конкретной ситуации.

Миф № 11. Миома увеличивает риск выкидыша или преждевременных родов

— К сожалению, да. Мелкие узлы, как правило, не представляют опасности. Но если узлы большие, располагаются субмукозно, нарушают сократительную способность матки, они могут спровоцировать проблемы.

Миома также увеличивает риск предлежания плаценты и послеродового кровотечения. Нередко доктора решают прибегнуть к кесареву сечению.

Миф № 12. После удаления миомы в матке остается рубец

— Рубцы на матке остаются после хирургического лечения опухоли (лапороскопия, гистерорезектоскопия). Но не все они опасны. Врачи настораживаются, когда миома множественная и узлы большие. Могут быть проблемы при зачатии и вынашивании беременности.

Миф № 13. Миома сама проходит после родов

— Миоматозные узлы никуда не исчезают. Могут увеличиваться во время беременности и уменьшаться после родов (ведь увеличивается и сама матка), но не пропадают. Вот при эндометриозе матки такое возможно.

Миф № 14. Миома может исчезнуть сама по себе

— Таких чудес не бывает. По крайней мере, я с подобными ситуациями никогда не сталкивалась. Но миома может стать меньше, например, в менопаузе или после гормональной терапии.

Миф № 15. Профилактики не существует

— Если говорить о вакцине, то да, ее действительно нет. Однако доказано снижение риска развития миомы:

при длительном приеме комбинированных оральных контрацептивов;
у часто рожавших женщин, не подвергавшихся абортам и выскабливаниям слизистой матки;
у женщин, не болевших воспалительными заболеваниями органов малого таза.

Поэтому мы считаем, что здоровый образ жизни и своевременное обследование у гинеколога будут прекрасной профилактикой миомы и других женских заболеваний.

Читайте также: