Сонный паралич это болезнь или

Обновлено: 18.04.2024

Сонный паралич — это нарушение процесса пробуждения или засыпания, характеризующееся тотальной мышечной атонией на фоне бодрствующего сознания. У большинства пациентов развивается в момент пробуждения, сопровождается временной невозможностью произвольных движений, чувством страха, угрожающими галлюцинациями. Диагностируется клинически. Дополнительно требуется консультация невролога, психиатра, проведение комплексного полисомнографического исследования. Лечение заключается в нормализации образа жизни, соблюдении режима сна, исключении перегрузок, применении различных методов, позволяющих расслабиться, успокоиться перед сном.

МКБ-10

Общие сведения

На протяжении веков люди связывали сонный паралич с происками демонов, колдунов, нечистой силы. С появлением сомнографических методов исследования удалось найти научное объяснение данному явлению. В рамках современной неврологии сонный паралич относится к группе парасомний, включающей ночные кошмары, сомнамбулизм, сонное опьянение, бруксизм, ночной энурез, связанные со сном нарушения пищевого поведения. Статистические данные свидетельствуют, что 6-7% населения в течение жизни переживали состояние сонного паралича. Среди пациентов с нарколепсией паралитическая парасомния встречается в 45-50% случаев. Возраст страдающих этим феноменом варьирует в пределах 12-30 лет.

Причины

В основе патологического состояния лежит расстройство последовательности наступления засыпания или пробуждения сознания и характеризующей фазу быстрого сна атонии скелетной мускулатуры. Причины развития точно не установлены. Предрасполагающими факторами считаются:

Нарушения сна. Наличие инсомнии, нарколепсии повышает вероятность возникновения других патологических изменений в протекании и последовательности фаз сна. Подобным эффектом обладают хроническое недосыпание, постоянные изменения режима, частая смена часовых поясов.
Психоэмоциональная перегрузка. Острые и хронические стрессы способны вызывать нарушения регуляции циклов сон-бодрствование. Пациенты, имеющие паралитическую парасомнию, отмечают учащение эпизодов паралича на фоне психического перенапряжения.
Токсические воздействия на ЦНС. При наркомании, токсикомании, алкоголизме, никотиновой зависимости, долгосрочном приёме отдельных фармпрепаратов (транквилизаторов, антидепрессантов) поступающие в организм вещества оказывают вредоносное действие на головной мозг. Следствием может становиться сбой в функционировании систем, регулирующих сон и бодрствование.
Сон на спине. Паралитическая парасомния возникает преимущественно у больных, спящих в положении лёжа на спине. Сон на боку протекает без эпизодов паралича. Причина подобной закономерности неясна.
Наследственная детерминированность. Генетическая основа заболевания пока не изучена, однако известны случаи его возникновения в пределах одной семьи.

Патогенез

Физиологический сон начинается с медленной фазы (ФМС), которая сменяется быстрой (ФБС). Последняя отличается выраженным снижением тонуса скелетных мышц, исключая дыхательные. Ритм дыхания учащается, вдох становится короче. Мозговая активность повышается до уровня бодрствования. При паралитической парасомнии последовательность процессов нарушается, сознание человека просыпается раньше, чем восстанавливается мышечный тонус, возникает ощущение обездвиженности — сонный паралич. Появление паралича также возможно в момент засыпания, когда фаза быстрого сна наступает, а сознание ещё находится в бодрствующем состоянии.

Поскольку в ФБС происходит рефлекторная установка дыхания на частые короткие вдохи, попытки проснувшегося сделать глубокий вдох оканчиваются неудачей, что вызывает чувство сдавления в груди. Невозможность пошевелиться воспринимается головным мозгом как угрожающая жизни ситуация, происходит выброс большого количества нейромедиаторов, провоцирующих возникновение чувства страха, панику, галлюцинации. Вестибулярный аппарат активен, но из-за отсутствия движений не получает информации с периферии, что обуславливает необычные ощущения полёта в воздухе.

Классификация

Парасомния возникает в момент перехода из сонного состояния к бодрствованию и наоборот. В основу классификации положена принадлежность приступов к периоду засыпания либо пробуждения. В соответствии с данным критерием сонный паралич подразделяют на:

Гипнопомпический — наблюдается в период просыпания. Встречается редко. Возникает вследствие наступления ФБС до полного погружения сознания в сонное состояние. Пациенты испытывают предшествующее засыпанию ощущение обездвиженности.
Гипнагогический — появляется при переходе ко сну. Наблюдается в подавляющем большинстве случаев. Вызван сохранением всех физиологических особенностей ФБС при уже наступившем пробуждении сознания. Сопровождается яркой клинической картиной, тяжёлыми эмоциональными переживаниями.

Симптомы сонного паралича

Патологическое состояние подобно грубому парезу при инсульте. Пациент, неспособен совершать произвольные двигательные акты. Чувство обездвиженности мучительно, сопровождается паническим страхом, зрительными и слуховыми галлюцинациями. Больной видит тёмные фигуры, кошмары, слышит угрозы, шум, шаги, специфический писк, ощущает присутствие враждебных существ. Происходит нарушение ориентировки в пространстве, возникает иллюзия полёта, кружения, парения в воздухе, нахождения в движущемся лифте.

Возможно чувство ложных движений – иллюзия переворота на бок при осознании отсутствия двигательной способности. Типичны жалобы на ощущение сдавления грудной клетки, удушье, невозможность сделать вдох. Сонный паралич имеет приступообразное течение. Паралитический эпизод продолжается от нескольких секунд до 2-3 минут, в послеприступном периоде неврологическая симптоматика отсутствует. Частота приступов колеблется от одного эпизода до двух или трех пароксизмов за ночь. Приступы не представляют опасности для жизни, не сопровождаются реальной асфиксией и другими осложнениями.

Диагностика

Характерная симптоматика позволяет установить сонный паралич на основании клинической картины. Обследование проводится при повторном возникновении паралитических эпизодов, направлено на исключение неврологической и психиатрической патологии. Список диагностических процедур включает:

Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Могут выявляться признаки эмоциональной лабильности, астении на фоне переутомления, имеющихся фоновых расстройств сна.
Полисомнография. При наличии видеонаблюдения возможна фиксация паралитического эпизода: пациент неподвижен, глаза открыты, лицо выражает страх, кардиореспираторный мониторинг регистрирует типичные для ФБС изменения (тахикардию, тахипноэ с уменьшением объёма вдоха). Электроэнцефалография позволяет дифференцировать сонный паралич от ночных эпилептических пароксизмов.
MSLT-тест. Исследование множественной латентности проводится при подозрении на нарколепсию. Диагноз подтверждает сокращение времени латентности, наличие более 2-х эпизодов засыпания.
Консультация психиатра. Осуществляется методом беседы, наблюдения, психологического тестирования. Необходима для исключения сопутствующих психических расстройств.

Дифференциальная диагностика проводится с иными сомнологическими расстройствами, психическими заболеваниями, эпилепсией. Нарколепсия сопровождается пароксизмами гипнолепсии — непреодолимой дневной гиперсомнии. Сомнамбулизм является обратным сонному параличу состоянием, возникает на фоне отсутствия мышечной гипотонии в ФБС. В ходе сомнологического исследования синдром сонных апноэ исключается по данным дыхательного мониторинга, эпилепсия — по результатам ЭЭГ.

Лечение сонного паралича

В большинстве случаев терапия включает беседу с пациентом о причинах паралитических эпизодов, мероприятия по нормализации режима дня, психологической релаксации перед сном. Медикаментозное лечение назначается при наличии невротических расстройств и психических заболеваний. Предотвратить возникновение новых эпизодов паралича способно соблюдение следующих рекомендаций:

Важным моментом является осознание пациентом механизма возникновения парасомнических пароксизмов. Возможна помощь психолога. Психологические консультации включают освоение методик уменьшения эмоциональных переживаний, ускоренного выхода из приступа. Рекомендовано обучение методам релаксации, которые пациент впоследствии применяет самостоятельно.

Прогноз и профилактика

Сонный паралич характеризуется доброкачественным течением, самопроизвольным исчезновением симптоматики на фоне коррекции образа жизни. Рецидив заболевания, учащение приступов провоцируют стрессовые ситуации, несоблюдение режима, перегрузки. Профилактика направлена на исключение триггерных факторов: стрессов, чрезмерных нагрузок, депривации сна, постоянных изменений режима. Основными моментами первичной и вторичной профилактики являются здоровый образ жизни, спокойное доброжелательное принятие любых жизненных ситуаций, разумная профессиональная и учебная нагрузка, своевременное лечение имеющихся сомнологических расстройств.

1. Сонный паралич или синдром старой ведьмы/ Дурсунова А.И.// Международный журнал экспериментального образования. – 2014 - №6.

2. Феномен осознанных сновидений/ Котляров Е.Е., Ветвицкая С.М.// Международный студенческий научный вестник. – 2017 – №6.

3. Интроспективный анализ проявлений сонного паралича/ Жилов Д.А., Наливайко Т.В.// Актуальные вопросы современной психологии и педагогики. Сборник докладов XVI Международной научной конференции. - 2014.

4. Интроспективный анализ проявлений сонного паралича/ Жилов Д.А., Наливайко Т.В.// Актуальные вопросы современной психологии и педагогики. Сборник докладов XVI Международной научной конференции. - 2014.

Общие сведения

Ранее парасомнии считали напрямую связанными с содержанием сновидений и относили к области психиатрии. Последнее время, в связи с выделением фаз сна и определенными успехами в изучении их нейрохимии, основополагающим стало представление о том, что подобные нарушения сна являются результатом функциональных расстройств церебральной регуляции сна. Различают фазу быстрого (ФБС) и фазу медленного (ФМС) сна. Предполагают, что в основе парасомнии лежит внедрение компонентов одной фазы сна в другую. Зависимость от фаз сна положена в основу классификации парасомнии, используемой в клинической неврологии с 2005г. Согласно ей выделяют расстройства пробуждения, парасомнии, ассоциирующиеся с ФБС, прочие парасомнии.

В отдельных случаях парасомнии не нарушают социальной адаптации пациента и не требуют терапии. Однако зачастую они приводят к возникновению инсомнии или гиперсомнии, могут сопровождаться опасным поведением по отношению к окружающим и к себе. Кроме того, парасомнии могут иметь вторичный характер и являться симптомом различных психиатрических, неврологических и общесоматических болезней.

Расстройства пробуждения

Ночные страхи

Ночные страхи — эпизоды ночного крика, сопровождаемые поведенческими проявлениями, соответствующими сильному страху. Пик встречаемости приходится у детей на возраст от 4 до 12 лет, у взрослых — на третий десяток жизни. У детей с эпилепсией наблюдается в 2 раза чаще, чем в среднем в популяции. Во время пароксизма человек внезапно садится в постели и кричит. Его глаза открыты, но он неконтактен. Отмечается мидриаз, тахикардия, гипергидроз, тахипноэ, мышечный гипертонус.

Приступ заканчивается переходом в сон или пробуждением с некоторой дезориентацией. Характерно его полное амнезирование. В некоторых случаях эпизод ночного страха сопровождается агрессивным поведением. Полисомнография показывает возникновение пароксизмов в период дельта-сна, ЭЭГ не выявляет эпи-разрядов. Для людей с этим видом парасомнии типично наличие в фазу бодрствования неспецифической медленной билатерально-синхронной активности.

Сомнамбулизм

Разбудить человека в период снохождения не всегда возможно, если это удается, то такое пробуждение может спровоцировать у него приступ страха. Эпизоды сомнамбулизма наблюдаются в период медленного сна. Могут иметь вариативную ЭЭГ-картину: вспышки дельта-активности, монотонный альфа-ритм, низкоамплитудный билатерально-синхронный тета-ритм.

Сонное опьянение

Сонное опьянение (пробуждение со спутанным сознанием). Этот тип парасомнии часто сочетается с ночными страхами, лунатизмом и ночным энурезом; чаще встречается у долго и глубоко спящих детей. Типично удлинение времени перехода сон-бодрствование. Спутанность сознания при пробуждении проявляется заторможенностью, некоторой временной и пространственной дезориентацией. Эпизод такой парасомнии протекает с пониженной моторной активностью, но может сопровождаться автоматизмами, агрессивным и/или неадекватным поведением.

Длительность сонного опьянения варьирует от 1-2 мин до часа. Спустя некоторое время наступает амнезия на события, происходившие во время эпизода парасомнии. Полисомнография определяет начало пароксизмов в фазу медленного сна, ЭЭГ - слабо выраженный диффузный альфа-ритм или периодическую дельта-активность.

Парасомнии, ассоциирующиеся с ФБС

Сонный паралич

Сонный паралич — длящийся несколько минут эпизод невозможности совершения произвольных движений, при сохранении нормальной дыхательной экскурсии грудной клетки и глазодвигательной функции. Возникает в период погружения в сон или при просыпании. Сопровождается чувством тревоги или страха. Периодические приступы данного вида парасомнии отмечались примерно у 5-6% людей, описано несколько семейных случаев. При проведении полисомнографии специфические изменения отсутствуют. Парасомнии, ассоциирующиеся с ФБС, необходимо дифференцировать от нарколепсии, каталепсии, психогенных параличей, атонических эпиприступов, гипокалиемического паралича, утреннего локального паралича вследствие сдавления периферического нерва во время сна.

Ночные кошмары

Ночные кошмары — сложные и длительные сказочные сновидения, угрожающего характера. Преобладают у детей. Могут происходить на фоне алкоголизма, барбитуромании, злоупотребления метилфенидатом или амфетамином; при приеме психостимуляторов с медицинскими целями. Пугающая составляющая ночных кошмаров нарастает с течением времени. Как правило, эмоционально-аффективная реакция страха сочетается с некоторыми вегетативными симптомами (гипергидрозом, сердцебиением, чувством нехватки воздуха и др.).

Отличительной особенностями этого вида парасомнии являются: быстрое восстановление полной ясности сознания при пробуждении и отчетливые воспоминания о содержании кошмарного сна. Полисомнография показывает возникновение приступа в период быстрого сна, что позволяет дифференцировать ночные кошмары от парасомнии в виде ночных страхов, происходящих в период медленного сна.

Другие нарушения

Связанные с ФБС нарушения поведения — возникающая в период быстрого сна сложная двигательная активность, тесно связанная со сновидением. Чаще отмечаются у мужчин. Моторные феномены варьируют от простых (например, движения только одной рукой) до очень сложных двигательных актов, сопровождающихся сноговорением или криками; в некоторых случаях напоминают снохождение. Примерно 60% данного вида парасомнии составляют идиопатические случаи, наблюдающиеся преимущественно у лиц старше 60 лет.

Симптоматические (вторичные) эпизоды нарушения поведения в период ФБС встречаются при деменции, хронической ишемии головного мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговых опухолях, оливо-понто-церебеллярной дегенерации.

Прочие парасомнии

Сонный энурез

Сонный энурез — происходящие во сне непроизвольные мочеиспускания. Парасомния может характеризоваться единичными эпизодами ночного энуреза за неделю или еженощным непроизвольным мочеиспусканием. Встречается преимущественно в детском возрасте, причем с увеличением возраста частота встречаемости падает. Так, среди детей 4-х лет ночное недержание мочи наблюдается у 30 детей из 100, а в возрасте 12 лет — лишь у 3. Это связывают с постепенным созреванием регуляторных механизмов как сна, так и ночного мочеиспускания. Отмечено, что последний имеет иные регуляторные механизмы, чем дневное мочеиспускание, и тесно связан с регуляцией сна.

Полисомнография выявляет возникновение сонного энуреза при переходе от ФМС к ФБС, которому предшествует разряд дельта–волн высокой амплитуды, сопровождающийся учащением дыхания и пульса, а также двигательной активностью во сне. Вторичный ночной энурез, как правило, развивается спустя несколько лет после подобных эпизодов парасомнии в раннем детском возрасте. Он является симптомом некоторых урологических заболеваний (цистита, уретрита), серповидно-клеточной анемии, сахарного диабета.

Нарушения пищевого поведения

Нарушение пищевого поведения, связанное со сном — повторяющиеся неосознанные эпизоды питья воды и приема пищи, возникающие при ночном пробуждении. 65-80% заболевших составляют женщины. Как правило, парасомнии с нарушением пищевого поведения возникают на фоне затяжной депрессии; возможны при энцефалите, гепатите, в период отказа от курения, прекращения употребления наркотиков или алкоголя при существовании зависимости.

Обычно эпизоды парасомнии протекают в состоянии неполного пробуждения, частично или полностью амнезируются. Во время пароксизма могут быть съедены странные комбинации продуктов и даже ядовитые вещества (например, средства бытовой химии), пациент может травмироваться ножом и получить ожог. Подобные парасомнии могут приводить к анорексии, увеличенному содержанию холестерина в крови, развитию ожирения, аллергии и проблем со стороны органов ЖКТ (гастрита, язвенной болезни, острого панкреатита).

Диссоциативные расстройства

Диссоциативные расстройства, связанные со сном — эмоционально-поведенческие психогенные реакции, происходящие перед отходом ко сну или сразу после перехода к бодрствованию. Отмечаются у жертв насилия и представляют собой реконструкцию случая насилия. Сопровождаются автоматизмами и спутанным состоянием сознания. Длятся от минут до 1 часа. Обычно полностью амнезируются.

Ночные стоны

К парасомниям также относят бруксизм, ночные судороги, связанные со сном галлюцинации, ночная пароксизмальная дистония, синдром беспокойных ног, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.

Диагностика парасомнии

Диагностический поиск при парасомнии проводится совместными усилиями невролога и сомнолога. Он направлен как на установление диагноза, так и на выявление вторичного характера парасомнии и стоящего за ней основного заболевания. Последнее имеет первостепенное значение у взрослых пациентов, т. к. именно у них в подавляющем большинстве случаев парасомния является вторичной.

В качестве основного диагностического метода выступает полисомнография с видеомониторингом. Полисомнография позволяет выделить фазы сна, проанализировать их течение, выявить сбой в смене фаз. В ходе обследования регистрируются данные о биоэлектрической активности головного мозга, состоянии сердечно-сосудистой и дыхательной систем; проводится ночная пульсоксиметрия и капнография. Видеонаблюдение позволяет отследить эмоционально-аффективные реакции и двигательные феномены. В плане дифдиагностики парасомнии с эпилепсией дополнительно может проводится дневной ЭЭГ-мониторинг и ЭЭГ с провокационными пробами, по результатам которых назначается консультация эпилептолога.

При диагностике парасомнии у взрослых для исключения церебральной органической патологии рекомендована КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ. Оценка психо-эмоциональных особенностей пациента проводится путем психологического тестирования, исследования структуры личности, нейропсихологического обследования. При подозрении о возникновение парасомнии на фоне психического расстройства назначается консультация психиатра.

Лечение парасомнии

В случаях, когда парасомния не несет негативного влияния на повседневную жизнь пациента, она не требует лечения. В других случаях в зависимости от первопричины и особенностей парасомнии, наличия фонового заболевания ее терапия осуществляется неврологом, психологом, психиатром или их коллегиальными усилиями.

Среди немедикаментозных методов лечения основными являются психологическое консультирование, когнитивно-поведенческая психотерапия, психоанализ, психоаналитическая психотерапия. Применяется рефлексотерапия, электросон, лечебные фитованны с седативными сборами. В фармакотерапии парасомнии ведущее место отводится препаратам с ГАМК-ергическим эффектом, т. е. потенцирующим тормозное влияние ГАМК в ЦНС. К ним относятся бензодиазепины: клоназепам, лоразепам, диазепам, гидазепам и пр. По показаниям возможно применение седативных средств (корень валерианы, пустырник, настойка пиона и комбинированные фитопрепараты), антидепрессантов (имипрамин) и анксиолитиков (мепробамат, бенактизин, гидроксизин). В комплексной терапии парасомнии у детей используют ноотропные препараты, позволяющие ускорить созревание механизмов регуляции сна.

Обзор

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы. Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше сердце начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями [1]. Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2], [3]. Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже.

Раздел 1. Эпидемиология сонного паралича

Данное состояние может передаваться по наследству при мутации гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7]. Этот ген принадлежит к семейству генов Per и является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии в нейронах супрахиазматических ядер. Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных ритмов двигательной активности, метаболизма и поведения. Было показано, что у людей мутация в гене PER2 вызывает семейный синдром продвинутой фазы сна (FASPS) [8].

Раздел 2. Нейрофизиологические основы возникновения явления

2.1. Механизмы перехода в быстрый сон

Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу (фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement) и медленную NREM-фазу (non-rapid eye movement sleep, т.е. сон без быстрых движений глаз — медленный сон). В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна.

Активация определенной группы клеток ствола мозга (овалы красного цвета) вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются в виде кривых (рис. 1, правый столбец). Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной активации нейронов РФ среднего мозга (MRF) и нейронов крупноклеточного ядра (MN) в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста (PO); повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной системы обеспечивают нейроны парабрахиального ядра (PBN).

Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна.

Голубой квадрат: LC — нейроны голубого пятна, RN — нейроны ядер шва;
Зеленый круг: GABA — локальные ГАМК-ергические нейроны;
Красные овалы: MRF — нейроны ретикулярной формации среднего мозга, MN — нейроны крупноклеточного ядра продолговатого мозга, LCα — нейроны голубого пятна альфа, PAb — нейроны, расположенные вблизи ядра отводящего нерва, PO — нейроны орального ретикулярного ядра моста, PBN — нейроны арабрахиального ядра; C-PBL — нейроны заднелатеральной перибрахиальной области, Sub C — нейроны, расположенные под голубым пятном;
Желтый прямоугольник: mPRF — медиальная ретикулярная формация моста;
Красный квадрат: PPT — нейроны педункулопонтинного ядра, LDT – нейроны заднебоковой части покрышки; над стрелкой: KR — каинатные рецепторы;
Желтый овал: Glutamate — глутамат [13];
Кривые справа (сверху вниз): ЭЭГ крысы в фазу REM-сна, ЭМГ крысы в фазу REM-сна, ЭОГ крысы в фазу REM-сна, тета-ритм гиппокампа в фазу REM-сна, цикличные колебания (BP — артериального давления, HR — частоты сердечных сокращений, RESP — частоты дыхательных движений, BТ — температуры тела), PGO-волны.

Данные группы клеток ствола мозга, отвечающие за запуск REM-сигналов, активируются при повышенном высвобождении холинергических нейромедиаторов, в то время как количество аминергических нейромедиаторов либо снижено, либо полностью отсутствует. Источниками ацетилхолина (рис. 1, стрелки красного цвета) являются холинергические нейроны педункулопонтинного ядра (PPT) и заднебоковой части покрышки (LDT). Источниками аминергических нейромедиаторов (рис.1, стрелки синего цвета) являются норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны ядра шва (RN). На мембране первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.

Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата (рис. 1, желтый овал); вследствие этого активируются каинатные рецепторы холинергических нейронов (KR), что приводит к их возбуждению и увеличивает высвобождение ацетилхолина в каждом из генераторов сигналов быстрого сна (рис. 1, красные стрелки). Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра (PPT) и группы клеток заднебоковой части покрышки (LDT) с нейронами медиальной ретикулярной формации моста (mPRF). Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки (рис. 1, зеленый круг), что приводит к активному торможению аминергических нейронов голубого пятна и ядер шва и снижает или полностью прекращает высвобождение аминергических нейромедиаторов в структурах, отвечающих за генерацию быстрого сна.

Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических нейронов. Таким образом, холинергические клетки PPT и LDT и глутаматергические клетки LC и RN образуют петлю положительной обратной связи для поддержания циклов REM-сна [11].

Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами. Рецептор орексина А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белков, рецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками (рис. 2) [16]. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятна, тормозя их [14].

Рисунок 2. Орексины и рецепторы к ним.

LC — синее пятно, VTA — вентральная покрышка, VMN — вентромедиальный гипоталамус, DR — ядра шва, LDT/PPT — дорсолатеральная латеродорсальная/педункулопонтинная покрышка, BST — ядро ложа терминальной полоски, PVN — паравентрикулярное гипоталамическое ядро, Arc — полукружное ядро, TMN — туберомамиллярное ядро, DMH — дорсомедиальное ядро, PVT — паравентрикулярное таламическое ядро.

2.2. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?

Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].

В REM-фазу сна системы нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламус, гипоталамус, двигательные нейроны спинного мозга, передний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область (ГАМК, галанин); возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22].

— Гипногогические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся перед засыпанием.

— Гипнопомпические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся после пробуждения.

Предполагается, что кроме вторичной (а иногда и первичной) сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной области коры, в области поясной извилины, подкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивные, когнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью.

Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1].

Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.

Раздел 3. Методы исследования сонного паралича

3.1. Опросы

Важными методами исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25], [26].

Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают различного рода вопросы об их ощущениях в период возникновения явления [27]. В основном оценивают состояние нервной системы человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы. Сегодня в исследованиях часто используют следующие опросы:

FISPI — fearful isolated sleep paralysis inventory;
ISPQ — isolated sleep paralysis questionnaire[28];
SEQ — sleep experiences questionnaire;
SPQ — sleep paralysis questionnaire[6];
USEQ — Unusual sleep experiences questionnaire;
WUSEQ — Waterloo unusual sleep experiences questionnaire.

Полуструктурированное интервью (FISPI) оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6].

Опросник Ватерлоо (WUSEQ) также использует описанную выше 4-балльную шкалу для выявления частоты возникновения явления. Таким же образом оцениваются яркость и интенсивность переживаний, но уже в 7-балльном диапазоне: от 1 (испытание нечетких признаков явления) до 7 (испытание очень отчетливого впечатления от явления). Всего анкета состоит из 42 пунктов [30].

Несмотря на то, что у многих людей, ощутивших это явление на себе, остаются не очень приятные ощущения, есть и те, кому новый опыт доставляет позитивные эмоции. Так, исследования группы чешских ученых показали, что более открытые люди с меньшей вероятностью будут негативно интерпретировать часто аномальные переживания, связанные с СП, и с большей вероятностью будут получать удовольствие от новых ощущений и галлюцинаций [25].

Согласно рекомендациям, любую оценку СП необходимо проводить более широко в диагностическом контексте других психических состояний. Например, с использованием структурированного клинического интервью — диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition) [3].

3.2. Полисомнография

Метод полисомнографии применяют для диагностики некоторых заболеваний, проявление которых можно заметить только во время ночного сна. Это исследование безболезненно, практически не ощущается пациентом и не имеет противопоказаний к применению [26].

Полисомнография представляет собой комплекс исследований изменений физиологических показателей организма во время сна, который включает: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электроокулографию (ЭОГ), электромиографию (ЭМГ), электрокардиографию (ЭКГ) и пульсоксиметрию [3]. Параллельно ведется запись аудио и видео, что дает представление обо всех изменениях в поведении, которые могут происходить из-за нарушений сна, воздействия на сон терапии и других факторов.

Процедура полисомнографии чаще всего проводится в стационарных условиях, однако может проводиться и дома у пациента [26], [31].

Раздел 4. Факторы риска при явлении паралича сна

Эпизоды паралича могут возникать во время засыпания или после пробуждения [1]. Ученые Великобритании и США подтвердили, что чаще всего патология возникает во время сна на спине [6]. Возможным объяснением этому может быть то, что кровь отливает от лобных долей головного мозга, что провоцирует возникновение галлюцинаций. Риск также увеличивается при ночном апноэ, когда мозг испытывает кислородное голодание [33]. При этом, как уже было описано выше, развивается гипоксия. Тяжелая и продолжительная ее форма провоцирует поражение центров дыхания и кровообращения, расстройство дыхательных рефлексов, появление судорог и т.д.

Сонный паралич может возникать на фоне частых и длительных стрессовых ситуаций, снижения продолжительности сна до критических пределов, при физическом перенапряжении [5].

Заключение

Несмотря на относительно низкую частоту встречаемости явления сонного паралича в популяции, пережитый индивидуальный опыт оставляет настолько яркие и неизгладимые впечатления у людей, испытавших СП даже единожды, что это вдохновляет ученых на протяжении многих веков искать потенциальные механизмы развития сонного паралича, а также находит воплощение в многочисленных произведениях искусства. Одним из потенциальных объяснений считают нарушение переключения из сна в бодрствование, то есть персеверацию REM-активности, в основе которой лежит нарушение сложных взаимодействий холин-, амин- и ГАМК-ергических подкорковых структур и коры больших полушарий на фоне генетической предрасположенности или наличия факторов риска, таких как стресс, повышенный уровень тревожности и систематическое недосыпание.

МКБ-10

Общие сведения

Нарколепсия — редко встречающееся нарушение сна по типу гиперсомнии (повышенной сонливости), проявляющееся ухудшением качества ночного сна и появлением пароксизмальных приступов засыпания в период активного бодрствования. Нарколепсия возможна в любом возрасте, но обычно она манифестирует в период от 15 до 25 лет. Частота ее диагностирования по различным данным составляет 20-40 случаев на 100 тыс. чел. В современной медицине нарколепсия имеет несколько синонимов: болезнь Желино, нарколептическая болезнь, эссенциальная нарколепсия.

Этиология и патогенез нарколепсии

Пока научная и клиническая неврология не имеет точных сведений о причинах и механизмах формирования нарколепсии. Распространенное ранее предположение, что расстройства регуляции режима сна при нарколепсии прямо связаны с психическими отклонениями и психологическими проблемами, сегодня признано несостоятельным. Выдвинута теория о том, что заболевание обусловлено недостаточностью нейромедиатора, ответственного за поддержание состояния бодрствования. В качестве подобного биологически активного вещества рассматривается гипокретин (орексин). Дефицит орексина может быть генетически детерминирован или возникает при воздействии таких триггерных факторов, как тяжелые инфекции, резкое переутомление, черепно-мозговая травма, беременность, эндокринная дисфункция.

Согласно другой теории нарколепсия может иметь аутоиммунный механизм возникновения, что подтверждается наличием аномальных Т-лимфоцитов, отсутствующих у здоровых людей, случаями заболевания после вакцинации и его связью с различного рода инфекционными болезнями (гриппом, корью и пр.).

О патогенезе нарколепсии известно немного. Сходство состояния мышечной системы при явлениях катаплексии и сонного паралича с ее состоянием в фазе быстрого сна, а также появление фазы быстрого сна при засыпании или сразу после него, позволяют сделать предположение, что основная проблема нарколепсии заключается в несвоевременном возникновении фазы быстрого сна — ее внедрении как в фазу медленного сна, так и в период бодрствования.

Симптомы нарколепсии

Основу клинических проявлений нарколепсии составляет гипнолепсия — приступ (атака) непреодолимого сна (hypnos — сон, lepsis — приступ). Сами пациенты описывают данное состояние как очень сильную сонливость, неминуемо приводящую к проваливанию в сон. Подобные приступы чаще развиваются в монотонной обстановке и при выполнении однообразных действий (например, во время прослушивания лекции, чтения, просмотра телевизора). Сонливость в таких ситуациях может наблюдаться и у здоровых людей. В отличие от них у больного нарколепсией атаки сна происходят и в моменты напряженной жизнедеятельности (при приеме пищи, разговоре, за рулем автомобиля).

Частота приступов гипнолепсии значительно варьирует, их длительность может составлять от нескольких минут до 2-3 часов. Разбудить человека во время нарколептического сна так же просто, как и во время обычного. После пробуждения пациент с нарколепсией, как правило, чувствует себя вполне бодрым. Однако уже через несколько минут с ним может произойти следующая атака сна. Со временем пациенты приспосабливаются к своему заболеванию и, почувствовав характерную сонливость, успевают найти более-менее подходящее для сна место.

Наряду с приступами гипнолепсии, происходящими в дневное время, нарколепсия характеризуется расстройством ночного сна. Типичны яркие сновидения, частые прерывания ночного сна, бессонница, ощущение невыспанности по утрам. Некачественный ночной сон приводит к снижению работоспособности и возможности концентрировать внимание, появлению дневной сонливости и раздражительности, усилению межличностных конфликтов, возникновению депрессивного невроза, синдрома хронической усталости.

В процессе засыпания или перед пробуждением у пациентов с нарколепсией возможны гипнагогические феномены — яркие видения, зрительные и слуховые галлюцинации, зачастую носящие угрожающий характер. Данные феномены сходны со сновидениями, происходящими в фазу быстрого сна. В норме они отмечаются у маленьких детей, в редких случаях — у здоровых взрослых.

У 25% больных нарколепсией наблюдается сонный паралич — преходящая мышечная слабость, непозволяющая человеку совершать произвольные движения и возникающая при засыпании и пробуждении. Многие пациенты отмечают, что в этот период они испытывают сильное чувство страха. Примечательно, что мышечная гипотония при сонном параличе напоминает состояние скелетной мускулатуры во время фазы быстрого сна.

Примерно в 75% случаев нарколепсии отмечаются приступы внезапной кратковременной мышечной слабости вплоть до полного паралича — катаплексия. Обычно катаплексию провоцируют резкие эмоциональные реакции пациента (удивление, радость, гнев, страх и т. п.). Мышечная слабость может иметь генерализованный характер, тогда пациент с нарколепсией падает как подкошенный, или охватывать лишь часть тела (например, только руку или обе руки).

Диагностика нарколепсии

Обследование пациентов с характерными для нарколепсии жалобами, как правило, проводит невролог. Диагностический поиск включает проведение полисомнографии с регистрацией ЭЭГ и множественного теста латентности сна (MSLT-теста). Более углубленное исследование сна средствами специальной сомнологической лаборатории осуществляет сомнолог.

Полисомнография исследует ночной сон, для чего пациенту с подозрением на нарколепсию придется провести целую ночь в специально оборудованном кабинете под наблюдением врача. Полисомнография позволяет выявить нарушения чередования фаз сна с увеличением частоты и продолжительности фазы быстрого сна с быстрыми движениями глазных яблок и исключить другие возможные расстройства сна (в т. ч. синдром сонных апноэ).

Проведение MSLT-теста обычно назначается на следующий после полисомнографии день. В ходе исследования пациенту в течение дня предлагается сделать 5 попыток заснуть, интервал между попытками сна составляет 2-3 часа. Критериями подтверждения нарколепсии являются: наличие не менее двух эпизодов подтвержденного сна и сокращение латентного времени наступления сна до 5 мин.

Дополнительно может быть проведено определение периодов скрытой сонливости, в некоторых случаях позволяющее оценить эффективность проводимого лечения.

Дифференцировать накролепсию необходимо от эпилепсии, других видов гиперсомнии: психофизиологической; посттравматической — обусловленной перенесенной ЧМТ, наличием внутримозговой гематомы; психопатической — возникающей на фоне психический расстройств (шизофрении, истерии); связанной с воспалительными (энцефалит, менингит, арахноидит), опухолевыми или сосудистыми (хроническая ишемия мозга, аневризма, ишемический и геморрагический инсульт) церебральными заболеваниями, а также с соматической патологией (гипотиреоз, сахарный диабет, печеночная недостаточность, пернициозная анемия и др.). В ходе дифференциальной диагностики может потребоваться консультация психиатра, эпилептолога, эндокринолога, инфекциониста, гастроэнтеролога; проведение офтальмоскопии, МРТ головного мозга, дуплексного сканирования, МРА или УЗДГ церебральных сосудов.

Лечение нарколепсии

Лечение нарколепсии с легкой или умеренной дневной сонливостью начинают с модафинила, который, стимулируя состояние бодрствования, не вызывает эйфории, синдрома привыкания и эффектов последействия. Начальная доза 1 раз утром. Если действия модафинила не хватает, чтобы купировать симптомы нарколепсии на целый день допускается дополнительный дневной прием препарата.

В случаях, когда накролепсия плохо поддается лечению модафинилом, прибегают к назначению производных амфетамина: метилфенидат или дексамфетамин, метамфетамин. Однако они обладают такими побочными эффектами, как тахикардия, возбуждение, артериальная гипертензия, привыкание с риском развития зависимости (см. Злоупотребление амфетамином).

Снизить частоту катаплексии у пациентов с нарколепсией помогает применение трициклических антидепрессантов ( кломипрамина и имипрамина), ингибитора обратного захвата серотонина (флуоксетин). В терапии нарколепсии также применяются модафинил, метилфенидат и ряд других лекарственных средств. Ведутся разработки назального спрея, который, по мнению ученых, позволит пациентам с нарколепсией быстро восполнять дефицит нейромедиатора и тем самым избегать приступов гипнолепсии.

Прогноз и профилактика нарколепсии

Заболевание является пожизненным. Существенно влияя на качество жизни пациентов, нарколепсия не вызывает сокращения ее продолжительности. Адекватно назначенная терапия может значительно снизить проявления нарколепсии, но необходимость постоянного приема препаратов приводит к проявлению их побочных эффектов.

Поскольку на сегодняшний день доподлинно не известны причины и механизмы возникновения нарколепсии, ее специфическая профилактика не может быть разработана.

Вам знакомо это ужасное чувство: вы просыпаетесь в своей постели среди ночи и понимаете, что кто-то стоит над вами. Вы пытаетесь повернуть голову, чтобы посмотреть кто это, но не можете. Такое ощущение, как будто что-то держит вас. Вы пытаетесь пошевелить руками и ногами, но они не двигаются. Вы хотите что-то сказать или крикнуть, но не издаете ни звука. Вас охватывает настоящая паника, которая нарастает с каждой секундой, ведь вы парализованы. И тут вы окончательно просыпаетесь, приходите в себя и понимаете, что случилось с вами — это был сонный паралич.

Что такое сонный паралич?

Сонный паралич — это состояние, которое происходит сразу после засыпания или пробуждения и характеризуется кратковременной потерей мышечного контроля, известное как атония.

В зависимости от фазы сна выделяют гипнагогическую форму (при засыпании) и гипнопомпическую (при пробуждении).

Помимо атонии, у людей часто возникают обманы восприятия (иллюзии и галлюцинации) во время эпизодов сонного паралича.Может показаться, что в комнате находится еще кто-то кроме вас, или над кроватью парит чья-то фигура, или какое-то существо стоит рядом и смотрит на вас.

Паралич сна относится к одной из разновидностей парасомнии. Парасомнии — это двигательные или поведенческие нарушения во время сна.

Как это происходит?

Сонный паралич возникает во время фазы быстрого сна, когда мы видим яркие сновидения. Если в этот момент сделать полисомнографию (инструментальное исследование сна), то мы увидим, что активность мозга приблизительно такая же, как в режиме бодрствования. Для того чтобы мы не вскочили и не побежали участвовать в наших сновидениях, мозг придумал атонию,мы не можем двигаться, чтобы себе не навредить.Обычно атония заканчивается после пробуждения, поэтому человек никогда не осознает эту неспособность двигаться во сне.

Исследователи считают, что сонный паралич — этократковременное,смешанное состояние сознания, которое сочетает в себе бодрствование, быстрый сон и мышечную атонию.

Почему это происходит?

Считается, что сонный паралич может быть вызван стрессом, хроническим недосыпанием или нарушением режима сна. Он может быть также связан с тревожными расстройствами, которые так или иначе вызывают бессонницу. Как правило, сонный паралич не является предиктором каких-либо психических заболеваний.

Несколько фактов:

Насколько это опасно?

Сонный паралич не опасен. Это явление классифицируется как доброкачественное и обычно возникает недостаточно часто, чтобы вызвать проблемы со здоровьем. Хотя ощущения могут быть пугающими, сам по себе параличсна не представляет серьезного риска для здоровья и не мешает вам высыпаться.

Это лечится?

Лечение сонного паралича направлено на все, что вызвало его появление. Нужно хорошо высыпаться и поддерживать гигиену сна. Если у вас повышенный уровень тревоги и бессонница, обратитесь к врачу-психотерапевту. Для устранения беспокойства и стресса, уменьшения тревожности помогает когнитивно-поведенческая терапия. В некоторых случаях, необходима медикаментозная терапия, например, препараты группы СИОЗС вызывают сокращение фазы быстрого сна и могут помочь предотвратить эти состояния. В любом случае, не стоит заниматься самолечением и если какие-то опасения, лучше всего проконсультироваться с врачом.

Куда обращаться

Клиника РОСА — место, где собраны лучшие специалисты в области неврологии, психиатрии и психологии. Мы располагаем всеми возможностями для диагностики, лечения и профилактики расстройств нервной системы и психической сферы. Работаем круглосуточно!

Читайте также: