Сопротивляемость организма к паразитами

Обновлено: 19.04.2024

Классификация паразитов человека. Механизмы передачи паразитов

Распространенность паразитарных заболеваний глаз зависит от двух факторов: экологии паразита и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Однако нельзя не упомянуть и об исключениях, когда в самых неподходящих для возбудителя условиях современного города мы наблюдали случаи глазного миаза, вызванного личинками овечьего овода, и в то же время офтальмомиаз не известен в Австралии, где овечий овод широко распространен в районах овцеводства.
Приведем некоторые общие понятия о паразитарных болезнях, воспользовавшись кратким описанием А. Б. Дайтера и А. Ф. Тумки.

Паразиты человека могут быть временными, т. е. используют хозяина для относительно быстрого насыщения (комары, москиты, клопы) или развития одной из фаз своего жизненного цикла (личинки овода). Постоянные паразиты тесно связаны с хозяином на протяжении всего своего существования и не могут развиваться во внешней среде (аскариды, острицы, токсоплазмы, лейшмании).

Обязательным условием жизни одних паразитов является развитие их за счет другого организма, их называют облигатными паразитами (гельминты, токсоплазмы, лейшмании, кровососущие членистоногие). Другие существа ведут свободный образ жизни, но способны в определенных условиях перейти к паразитическому существованию, их называют факультативными паразитами (личинки некоторых мух, пиявки).

Наконец, существует еще понятие о ложных паразитах — свободноживущих организмах, случайно попавших в тело человека, но способных жить в нем какой-то отрезок времени и даже вызывать патологические процессы. К таким заболеваниям, видимо, следует отнести тяжелые кератиты, возникающие при случайном попадании в глаз воды, загрязненной акантамебами.

По месту локализации различают эктопаразитов (большинство членистоногих), развивающихся на кожных покровах, вкожных паразитов, т. е. обитающих в толще кожи (демодикозные клещи, чесоточный клещ, некоторые блохи), и эндопаразитов, локализующихся во внутренних органах и тканях хозяина.
Многие эктопаразиты (мухи, комары, москиты, клещи) являются переносчиками возбудителей болезней: трахомы, малярии, возвратного тифа, чумы, туляремии и т. д.

Существуют паразитарные болезни, свойственные только человеку, — антропонозы (тениидоз, малярия, шистосомоз, аскаридоз, онхоцеркоз, лоаоз, вухерериоз, энтеробиоз, педикулез) и общие для человека и животных — зоонозы, зооантропонозы (описторхоз, токсонлазмоз, лейшманиоз, дракункулез, трихинеллез).

Заразительность паразитарных болезней связана с возможной передачей заразного начала от больного здоровому. Эта передача может осуществляться либо при непосредственном контакте больного со здоровым (энтеробиоз, тсниидоз, чесотка), либо с помощью переносчика (малярия, лейшманиоз, лоаоз, онхоцеркоз), либо при участии факторов внешней среды (аскаридоз, анкилостомидоз), либо через промежуточных хозяев (трематодозы).

В организм человека возбудители проникают главным образом двумя путями: через рот — пероральный путь и через кожные покровы — пер кутанный путь. В редких случаях возбудители попадают в организм через конъюнктиву и роговицу. Для гельминтозов характерно несовпадение путей внедрения возбудителя, места его обитания и путей выведения из организма.

Паразиты, переносчики и животные-резервуары, или промежуточные хозяева, возбудителей паразитарных болезней могут существовать лишь при благоприятных для них природных условиях (температура, влажность, возможность питания и размножения). Эти условия и определяют границу их ареалов, а следовательно, и географическую распространенность болезней.

В целом следует отметить большое разнообразие гельминтов и различную значимость их для офтальмологической практики. Одни паразитарные поражения глаз широко распространены, другие известны в единичных случаях (единственный описанный случай поражения глаз при бабезиозе или три известных случая поражения глаз при фасциолезе).

Большие трудности возникают при систематизации паразитарных глазных поражений. В одних случаях глазная патология четко связана с паразитированисм взрослых гельминтов в организме человека (например, аскаридоз). В других — поражения глаз вызываются главным образом личинками паразитов, но при этом взрослые гельминты присутствуют в теле человека, следовательно, также могут явиться причиной возникновения глазных проявлений инвазии (например, онхоцеркоз, цистицеркоз). В третьих случаях поражения глаз вызываются личинками тех паразитов, взрослые особи которых не паразитируют в организме человека, а их окончательным хозяином являются животные (например, токсо-кароз, эхинококкоз, спарганоз).

Принято различать следующие виды гельминтозов: нематодозы, вызываемые круглыми паразитическими червями (Nematode), цестодозы, обусловленные ленточными червями (Cestoda), и трематодозы, вызываемые сосальщиками (Trematoda). Особую группу составляют поражения, вызываемые личиночной стадией гельминтов — ларвальные гельминтозы.

Особую группу составляют поражения глаз, встречающиеся при протозоозах, т. е. болезнях, вызываемых простейшими. Среди них наибольшее практическое значение имеют токсоплазмоз, лейшманиоз, малярия, амебиазы.

Разнообразны поражения глаз, вызываемые членистоногими. Среди них широко распространенный в мире демодикоз, являющийся причиной упорных блефаритов, блефароконъюнктивитов и более тяжелых поражений глаз — кератитов, эписклеритов. Реже встречаются поражения глаз, вызываемые другими клещами и прочими насекомыми. Особое место занимают поражения глаз, вызываемые личинками мухи оводов (офтальмомиазы). Эти заболевания встречаются повсеместно и могут носить тяжелый органоразрушающий характер.
Особое место занимает патология глаз, вызываемая ядовитыми насекомыми (пчелы, осы, скорпионы, пауки, комары, мошки).

Известны и многочисленные наблюдения поражения глаз ядовитыми животными и растениями, хотя они уже выходят за рамки паразитарных болезней.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Паразитарные заболевания по распространённости уступают лишь респираторным инфекциям, утверждают специалисты. И актуальны они в любое время года. По данным учёных, паразиты, грибки и патогенные бактерии отравляют организм каждого третьего человека в мире, провоцируют заболевания желудочно-кишечного тракта и многие другие нарушения здоровья. По статистическим данным, ежегодно в мире свыше пяти миллиардов людей страдают паразитарными болезнями. Наблюдается тенденция к увеличению этой цифры. Любопытно то, что в начале XXI века учёные выяснили, что 95% населения Земли заражено паразитами, а 99,9% людей, у которых есть домашние животные, включая грызунов и птиц, являются носителями паразитов. В России ежегодно регистрируется до 1,5 миллионов случаев этих заболеваний.

ПРИЧИНЫ

Причинами появления паразитов в организме могут стать: сырые фрукты и овощи; фастфуд; термически плохо обработанная пища или еда, включающая в себя сырые продукты: суши, роллы; недостаточно прожаренное мясо. Не стоит также забывать о домашних питомцах — они являются одним из основных источников распространения паразитов, патогенных бактерий и грибков.

Паразиты проникают в организм через рот, кожу и слизистые оболочки. И при соответствующих условиях тут же начинают развиваться. Паразиты могут вызывать аллергизацию организма, а также понижают его сопротивляемость инфекциям, создают предрасположенность к хроническим заболеваниям. При длительном существовании паразитов в организме человека страдают не только органы, но и иммунная система в целом. В таких случаях развиваются тяжёлые хронические заболевания.

ПРИЗНАКИ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Первичные симптомы паразитарных заболеваний нередко маскируются под признаки следующих наиболее распространённых болезней.

Иммунные нарушения.

При этом появляются признаки хронической усталости, апатия, депрессия, потеря концентрации и плохая память. Недостаток питательных веществ в организме создаётся из-за плохого всасывания белков, жиров, углеводов и особенно витаминов А и В12.

Аллергические реакции.

Паразиты могут вызывать нарушения функций желудочно-кишечного тракта, что является причиной аллергических реакций.

Проблемы с кожей.

Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпь, экзему и другие кожные реакции.

Скрежет зубов во сне.

Бруксизм — сжатие зубов и трение ими часто сопровождает многие паразитические инфекции.

Боли в суставах и мышцах.

Боли и воспаления суставов и мышц являются результатом травмирования тканей некоторыми паразитами либо иммунной реакцией на их присутствие.

Нарушение сна.

Частые пробуждения среди ночи могут быть попыткой организма избавиться от токсических веществ через печень.

Анемия.

Некоторые виды кишечных паразитов присасываются к оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызывать достаточно большую потерю крови, что приводит к потере железа организмом.

ЗАБОЛЕВАНМЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПАРАЗИТАМИ

Некоторые специалисты утверждают, что паразиты являются главной причиной ожирения, поскольку лишают организм необходимых питательных веществ. Организм начинает требовать все больше пищи, поскольку ему не хватает витаминов и минералов, и человек прибавляет в весе.

Наличие паразитов, патогенных бактерий и грибков в организме может привести к развитию серьёзных заболеваний. Подавление нормальной микрофлоры грибками способствует развитию дисбактериоза, а изменение кислой среды в толстом кишечнике провоцирует возникновение патогенной микрофлоры, которая и приводит к развитию заболеваний.

Паразиты могут внедряться в стенки кровеносных сосудов и разрушать их, тем самым провоцируя инфаркт миокарда и ряд других серьёзных заболеваний: воспаление половых органов, поджелудочной железы, печени.

СЕМЬ ОСНОВНЫХ ПРАВИЛ ПРОФИЛАКТИКИ

Правило №1.

Тщательнее и чаще мойте руки. Большинство паразитарных заболеваний возникает из-за пренебрежения правилами гигиены.

Правило №2.

Тщательно мойте овощи, фрукты, ягоды и зелень.

Правило №3.

Не грызите ногти, карандаши и другие предметы.

Правило №4.

Тщательно прожаривайте рыбу и мясо.

Правило №5.

Пейте только фильтрованную воду.

Правило №6.

Ограничивайте контакты с домашними животными. Не разрешайте им лизать лицо, прыгать на диван или кровать.

Правило №7.

По возможности очистите свой дом от старых, запылившихся ковров — они также являются источником паразитов.

Роль питания в развитии протозойных инфекций. Преодоление иммунитета простейшими

При полноценном питании сопротивляемость организма инфекции обычно повышается, при голодании снижается. Однако при крайней степени голодания условия, создающиеся в организме хозяина, могут оказаться неблагоприятными для паразитов, очевидно, в результате недостатка веществ, необходимых паразиту. Это было отмечено во время голода в Бенгалии в 1943 г. (Chaudhnri, I954) —малярийная инфекция у голодающих людей протекала без температурной реакции при небольшом количестве паразитов. С улучшением питания у больных наблюдалось обострение инфекции — в крови появлялось большое количество паразитов, поднималась температура (Ramakrishnan, 1954).

При инфекциях, вызываемых простейшими, обитающими в кишечнике, состав пищи может влиять на размножение паразита через изменение процессов, протекающих в кишечном тракте (брожение и др.).

Растительная, богатая углеводами пища способствует усиленному размножению килечных простейших — Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, лямблий, трихомонад. Перевод больных амебной дизентерией на белковую диету облегчает течение процесса.

Естественная резистентность, выявляющаяся при обычных методах заражения, может быть преодолена некоторыми приемами: массивным заражением, применением воздействий, ослабляющих макроорганизм, и т. п., а также путем изменения техники заражения. Так, Teociorovic (196i), применив новый метод заражения морских свинок амебами — введение культур под серозную оболочку кишки (а не в просвет, как это обычно делается), наблюдал у животных образование амебных язв в результате инокуляции Ent. coli — в обычных условиях непатогенных, не способных внедряться в ткани.

В отношении паразитов со сложным жизненным циклом организм хозяина может проявлять различную резистентность к разным стадиям развития паразита. Так, например, круг хозяев, восприимчивых к эритроцитарным формам возбудителей малярии, весьма ограничен; тканевые, экзоэритроцитарные формы этих паразитов менее избирательны. Так, Huff (1951), изучая развитие преэритроцитарных форм возбудителен малярии птиц при 21 сочетании разных видов хозяев и паразитов, показал, что преэритронитарные формы наблюдались при 13, эрнтроцитарные при 6 сочетаниях. Автор указывает при этом, что преэритроцитарные формы, вероятно, имелись в большем числе случаев, но не были найдены в связи с трудностью их обнаружения.

В связи с разной локализацией в организме хозяина различные стадии развития паразитов могут быть в разной степени доступны воздействию защитных механизмов — антител, фагоцитозу.
Важнейшим фактором приобретенного иммунитета при протозойных инфекциях, как и при всех других, являются антитела.

По своей способности вызывать образование антител возбудители протозойных инфекций сильно различаются. Одни из них вызывают богатую продукцию антител, у других эта способность весьма ограничена.

Действие антител выражено весьма резко при инфекциях, вызываемых разными видами трипаноеом. Ко времени кризиса в крови больных людей и животных накапливается большое количество лизинов, обеспечивающее преодоление острой фазы инфекции. Сыворотка в этот период обладает лечебными и профилактическими свойствами и способна лизировать трипаноеом in vitro. Лизины в высокой степени специфичны. Эти антитела, накапливающиеся в сыворотке больного во время первой острой фазы инфекции, первого, второго и последующих рецидивов, активны только в отношении трипаноеом, паразитирующих в организме на том же этапе инфекционного процесса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

От вредоносных паразитов можно защищаться двумя способами. Во-первых, уничтожая паразитов в организме — это путь сопротивления. Во-вторых, позволяя паразитам жить в своем организме и снижая негативную реакцию организма — это путь устойчивости. Зоологи выяснили, что эти два пути противоположны друг другу. Если животное хорошо сопротивляется паразитам, то оно мало устойчиво и, напротив, если устойчивость высокая, то сопротивляемость паразитам понижается. И тот и другой путь защиты определяются генетически.

Хорошо известно, что у любого организма есть два способа борьбы с паразитами. Во-первых, бросить все силы на уничтожение вредоносного агента. И во-вторых, попробовать с ним ужиться, то есть допустить его существование внутри организма, снизив свою негативную реакцию на его присутствие. Первый способ называется сопротивляемостью, или резистентностью, а второй — устойчивостью. Сопротивляемость тому или иному паразиту имеет генетическую подоплеку и определяется нормой реакции, то есть варьирует в определенных пределах в зависимости от индивидуального набора генов. А вот про устойчивость, по крайней мере у животных, пока мало что известно.

Имеется ли у животных такая же генетически определенная норма реакции устойчивости, как и для сопротивляемости, или нет? Как связаны устойчивость и сопротивляемость? На эти вопросы смогли ответить швед Ларс Роберг (Lars Råberg) с факультета экологии животных Лундского университета и шотландцы Дерек Сим (Derek Sim) и Эндрю Рид (Andrew Read) из Института иммунологии и инфекционных болезней Эдинбургского университета. Для этого они провели эксперименты с различными линиями мышей; каждая линия несла вполне определенный гомозиготный генотип, отличающийся от всех других линий. Мышей из каждой линии они заражали малярией (тот же вид, который поражает и человека — Plasmodium falciparum). Ученые предложили простой способ количественной оценки сопротивляемости и устойчивости, а затем рассмотрели, насколько эти показатели связаны с генотипом мышей.

Сопротивляемость оценивали по количеству паразитов в крови больного животного. Ясно, что чем выше сопротивляемость, тем меньше останется паразитов в крови. Поэтому сопротивляемость вычисляли как единицу, деленную на максимальную плотность паразитов. Устойчивость организма связана с числом паразитов иной зависимостью. Например, паразитов может быть и много, а организм показывает слабый негативный эффект, то есть обладает высокой устойчивостью. Поэтому устойчивость оценивали по характеристикам прямой зависимости (угол наклона) здоровья от числа паразитов в крови. Если число паразитов растет, а здоровье остается на постоянном уровне, то устойчивость максимально высокая и равна 1. В качестве показателей здоровья были выбраны число эритроцитов в крови и вес мышки.

Соотношение устойчивости и сопротивляемости показывает следующая схема:

На рисунке синим и красным цветом показаны два организма с разными генотипами. А — для синего и красного генотипов характерна одинаковая устойчивость (угол наклона одинаковый), но разная сопротивляемость: у красного сопротивляемость больше, так как в крови оказывается меньше паразитов. Б — сопротивляемость синего и красного одинаковая (примерно равное количество паразитов в крови), зато у синего выше устойчивость. В — у синего ниже сопротивляемость, зато выше устойчивость. Г — и сопротивляемость, и устойчивость организмов одинаковые, но у них различаются начальные показатели здоровья: синий здоровее красного. (Рис. из обсуждаемой статьи в Science)

И как же связаны показатели устойчивости и сопротивляемости у реальных мышей с различным генотипом? Оказалось, простой обратной зависимостью. То есть чем выше сопротивляемость, тем ниже устойчивость, и наоборот: чем ниже сопротивляемость, тем выше устойчивость.

На рисунке показана зависимость устойчивости от сопротивляемости у различных генетических линий мышей. А — оценка устойчивости по числу эритроцитов в крови, Б — оценка устойчивости по потере веса после заражения. Схема из обсуждаемой статьи в Science

Таким образом, получилось, что устойчивость мало того что определяется генетически и имеет определенную вариабельность в популяции, так еще и противостоит сопротивляемости. Что это означает?

Источник: Lars Råberg, Derek Sim, Andrew F. Read. Disentangling Genetic Variation for Resistance and Tolerance to Infectious Diseases in Animals // Science. 2 November 2007. V. 318. P. 812–814.

Елена Наймарк

Jesus DarkJewel 08.11.2007 04:31 Ответить

В общем статья мне нравиться вот только если селекционерам повышать устойчивость организмов к паразитам не выйдет ли так, что будет повышена устойчивость к опасным для человека паразитам. И эти животные станут опасны для человека. (крысы насколько я знаю устойчивы ко некоторым опасным для человека болезням и являються опасностью для человека именно из за своей устойчивости, т.к. могут переносить вирусы почти без вреда для себя)

starbax " />
Jesus DarkJewel 08.11.2007 23:04 Ответить

Впрочем. если бы шла речь только об "одном" вирусе или бактерии, которую надо было бы "усмирить" тогда еще понятно, но как быть со всеми остальными, ведь нельзя же выработать "пассивный "иммунитет"" ко всем вирусам или бактериям с их способностью к бесконечной эволюционной "борьбе".

Jesus DarkJewel " />
starbax 09.11.2007 03:29 Ответить

Все конечно прекрасно. Но я так понял из статьи локально поднять устойчивость т.е. введя вакцину человеку, животному не получиться. А селекция среди людей очень не приветствуеться религией при чем любой(это даже слабо сказано). Отсюда вывод что это можно применить только к животным. А вот тут и возникает проблема если селекционировать животных что-бы вреденосные бактерии стали им друзьями то они станут переносчиками этих бактерий, они могут быть опасны не только для человека или даже не опасны для человека, а например для других типов животных. А при уменьшении проблем для бактерий т.е. при создании условий в которых им не придеться бороться с животным они могут перестать эволюционировать в сторону обороны от животного. И могут начать эволючионировать в стороны долгожительства например от чего животному с высокой устойчивостью хуже не будет. А в будущем возможно вобще потеряют возможность защиты и стать частью организма.(Сверхорганизма)

britvin 09.11.2007 01:30 Ответить

Увеличение устойчивости - это вариант эволюции? Или, может быть, деградации? Если довести до логического конца аналогию с гонкой вооружений, то надо признать, что сопротивляемости нет живучей альтернативы (Горбачёв, например, пробовал уживаться и разоружаться). В каких-то умеренных дозах - да. Но в целом не выйдет.

Читайте также: