Сосальщики паразиты человека обитающие в желчных протоках
Обновлено: 23.04.2024
Для цитирования: Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы органов пищеварения: кишечные нематодозы, трематодозы печени и ларвальные цестодозы (эхинококкозы). РМЖ. 2004;4:208.
ММА имени И.М. Сеченова
Клиническая инфекционная больница № 1, Москва
Г ельминтозы широко распространены среди населения земного шара. Наиболее часто встречаются гельминтозы органов пищеварения, которыми, по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения инфицирована четвертая часть населения Земли.
Патогенное воздействие гельминтов на организм человека связано не только с патологией тех органов, где они локализуются (табл. 1,2), но и с общим воздействием на организм человека. При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли- a (TNT- a ), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот [3,6,7].
Новые данные, полученные группой авторов, показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулезом после инфицирования M. tuberculosis. В связи с широким распространением штаммов M. tuberculosis, резистентных к антибиотикам, эти наблюдения подтверждают необходимость более активных мероприятий по борьбе с гельминтозами, распространенными в регионах, где среди населения высокий уровень пораженности туберкулезом. [2].
В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.
Для Российской Федерации в этом отношении наиболее неблагополучными являются эндемичные по гельминтозам регионы Сибири и Дальнего Востока, где среди коренных народностей отмечается высокий уровень пораженности гельминтозами органов пищеварения (описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, метагонимоз, нанофиетоз, эхинококкозы) и туберкулезом на фоне широкого распространения алкоголизма и алкогольной патологии. Под действием комплекса экстремальных климато–метеорологических условий этих регионов патогенное влияние вышеуказанных факторов существенно усиливается.
Клинические проявления паразитозов характеризуются, как правило, неспецифичностью клинической симптоматики, хроническим течением с относительно медленным нарушением функции различных органов и систем за счет кумулятивного эффекта, часто латентным течением с субклиническими проявлениями болезни. Указанные особенности маскируют их негативный эффект и создают впечатление слабой патогенности по сравнению с другими заболеваниями. Наиболее часто паразиты обитают в органах пищеварения (табл.1,2) и имитируют заболевания этих органов. Поэтому наблюдаемые в клинической практике расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта могут являться в ряде случаев замаскированными формами паразитарных болезней.
Клинические проявления паразитарных болезней органов пищеварения в начальных стадиях болезни обычно проявляются неспецифической неврологической симптоматикой – повышенная слабость, утомляемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем, по мере увеличения длительности болезни развиваются симптомы, свидетельствующие о заболеваниях органов пищеварения: снижение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул.
Стоимость разработки новых лекарственных средств за последние десятилетия значительно возросла, и фармацевтические фирмы не относят работы по созданию новых антигельминтиков к числу приоритетных, поскольку в центре их внимания находятся другие заболевания. Ситуация с разработкой новых препаратов усугубляется тем, что паразитарные заболевания распространены в странах с низким социально–экономическим уровнем развития. В связи с этим фармацевтические фирмы не имеют достаточных экономических стимулов в исследованиях и производстве новых противопаразитарных препаратов.
Тем не менее за последние годы в результате синтеза новых препаратов роль химиотерапии в борьбе с некоторыми паразитарными заболеваниями значительно возросла и появилась реальная возможность в снижении заболеваемости путем проведения массовых химиотерапевтических мероприятий. Появившиеся за последние годы антигельминтики получены либо путем модификации известных соединений с антигельминтной активностью, либо в результате изучения новых классов химических соединений. В таблице 3 представлены наиболее широко используемые в настоящее время антигельминтики, спектр их действия и эффективность в отношении основных гельминтозов органов пишеварения.
Использование современных препаратов позволяет успешно лечить наиболее распространенные кишечные гельминтозы. Однако следует иметь в виду, что ни один из самых современных препаратов не может гарантировать 100% излечение после применения одного курса. Эффективность одного курса лечения обычно не превышает 90%, а полное излечение, как правило, достигается при повторных курсах.
В связи с наличием множества факторов, влияющих на эффективность лечения (высокая частота реинвазий, наличие географических штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии и др.), стандартные схемы (табл. 4) в ряде случаев требуют изменений с учетом опыта, накопленного в конкретном регионе.
Результаты многочисленных исследований, проведенных в различных регионах мира, свидетельствуют, что препаратом выбора для лечения большинства кишечных нематодозов является албендазол (Немозол) [4], а для лечения трематодозов – празиквантел [1].
Трематодозы печени. Существенную медико–социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы (табл. 2). Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран [3]. Для населения России негативный эффект описторхоза усугубляется его преимущественным распространением в северных, в том числе приполярных районах, зонах нового промышленного освоения и проживания народностей Севера, где отмечается запаздывание социально–гигиенических мероприятий, относительно низкий уровень инфраструктуры здравоохранения, высокая детская смертность, распространены другие инфекционные заболевания, алкоголизм [1].
Особый аспект составляют паразитарно–онкологические ассоциации трематодозов печени с канцерогенезом. Например, в России наибольшая частота холангиокарциномы отмечается в интенсивных очагах описторхоза в Обь–Иртышском регионе. Развитие холангиокарциномы при трематодозах печени – многофакторный процесс, в котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста [5].
Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита.
Лечение описторхоза и клонорхоза должно быть комплексным и наряду со специфическими препаратами включать патогенетическое лечение. В острой стадии при тяжелом течении проводится десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия. Клиника хронической стадии обусловлена главным образом поражением органов дуоденохоледохопанкреатической зоны, и поэтому проводится комплексная терапия в соответствии с общими принципами лечения больных гастроэнтерологического профиля [1,3]. В настоящее время единственным средством для специфической терапии описторхоза и клонорхоза является празиквантел (табл. 3,4).
Эхинококкозы. Возбудителями эхинококкозов у человека являются гельминты семейства Taeniidae: Echinococcus granulosus и E. multilocularis. Инвазия E. granulosus вызывает у человека гидатидозный эхинококкоз, а инвазия E. multilocularis – альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз).
Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, Средиземноморских странах, включая страны Европы, в ряде стран Азии и Северной Африки. В России и сопредельных государствах эхинококкоз регистрируется повсеместно.
Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Клинические проявления определяются локализацией, множественностью и размерами кист, а также возможными осложнениями в виде нагноения, разрывов, желтухи и др. Локализация эхинококковых кист возможна в любых органах, при этом нередко сочетание кист в различных органах у одного больного. Наиболее часто наблюдаются эхинококкоз печени. При сдавлении кистой крупных сосудов портальной системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. Одним из тяжелых осложнений является нагноение кисты и ее инфицирование. При распространении процесса на ткани печени может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Существенную опасность представляет разрыв кисты. Клиническая картина при перфорации кист определяется тем, в каком направлении и в какой орган произошел разрыв кисты. В этих случаях возможно развитие анафилактического шока, гнойного перитонита и плеврита, гнойного холангита, тампонады сердца. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.
Альвеококкоз, вызываемый E. multilocularis, регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы. В России альвеококкоз встречается чаще в Якутии, Магаданской и Камчатской областях, а также в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Поволжье, Хабаровском крае.
Особенностью E. multilocularis является инфильтративный рост и способность метастазировать. Наиболее часто первичные поражения отмечаются в правой доле печени, реже в левой. Альвеококкоз печени длительно, иногда многие годы протекает бессимптомно. Это обусловлено медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны и определяются главным образом объемом и локализацией поражения. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха и портальная гипертензия. Вследствие способности к инфильтративному росту возможно прорастание альвеококка в близлежащие органы – диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство и образование полостей распада в толще паразитарной опухоли. Также может отмечаться метастазирование в любые органы (чаще в легкие).
Лечение эхинококкозов проводится путем хирургического вмешательства и химиотерапии. В последние годы при гидатидозном эхинококкозе печени в случаях соответствующей локализации и относительно небольших размерах кист начали успешно применять дренирование эхинококковых кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией.
Показания к консервативной терапии эхинококкозов: множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно, а также в качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист.
Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. В настоящее время химиотерапия эхинококкозов проводится албендазолом. Используют различные схемы лечения албендазолом (Немозол): от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность одного непрерывного цикла лечения колеблется от 21 дней до нескольких лет; число циклов от 1 до 20 и более; интервалы между циклами от 21 до 28 дней или непрерывно в течение нескольких лет.
Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) – относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес.–1 год после завершения курса албендазола.
В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием. В связи с высокими дозами албендазола, используемыми для химиотерапии эхинококкозов, и длительностью курса лечения могут развиться осложнения, связанные с гепатотоксическим действием препарата – лейкопения и агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка, алопеция и др., в ряде случаев ведущие к летальному исходу. Частота возникновения гепатоцеллюлярной токсичности при применения албендазола в дозе 10 мг/кг, по данным ряда авторов, достигает 15%.
Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняет друг друга и требует индивидуального подхода. В частности, некоторым больным с хорошей эффективностью консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение осложнений, а другим – необходима консервативная терапия после успешного оперативного лечения.
Заключение. Всемирная Организация Здравоохранения сообщила о первых данных, свидетельствующих о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам, в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе – к пирантелу. Поэтому стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на то, чтобы предотвратить развитие химиорезистентности. Должны назначаться наиболее эффективные антигельминтики и таким образом, чтобы риск развития химиорезистентности был минимальным. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или к группе препаратов сходной химической структуры. Идеальный антигельминтик должен быть высокоэффективным, хорошо переноситься больными и иметь низкую стоимость. Его антигельминтный спектр должен включать наиболее распространенные гельминтозы человека. В настоящее время этим требованиям соответствует и стал препаратом выбора для лечения гельминтозов органов пищеварения (кишечных нематодозов, трематодозов печени и ларвальных цестодозов) албендазол (Немозол), обладающий широким спектром действия и наиболее высокой эффективностью по сравнению с другими антигельминтиками, а также возможностью лечения большинства кишечных нематодозов путем назначения одной дозы.
1. Бронштейн А.М., Лучшев В.И. Трематодозы печени: описторхоз, клонорхоз. Русский мед. журнал 1998; 3(63): 140–148
2. Beyers A, Helden P., Beyers N. Cross–regulation of Th1 and Th2 responses. The Wellcome Trust Rev 1999; 48–52.
3. Control of foodborne trematode infections. WHO Techn Rep Ser,1995, N 849.
4. Horton J. Albendazole: a review of anthelmintic efficacy and safety in humans. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 113 – 132
5. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1994 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 61).
6. Stephensen L.S. Optimising the benefits of anthelmintic treatment in children. Paediatr Drugs 2001; 3: 495 – 508.
7. Stephensen L.S., Holland C.V., Cooper E.S. The public health significance of Trichuris trichiura. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 73 – 95
Контактный адрес:
Александр Маркович Бронштейн
127015, Москва, ул. Писцовая 10, ГКБ № 24
Тел/факс (095) 285–2669
ЭРХПГ, КТ, МРТ, УЗИ признаки паразитов желчных протоков и протока поджелудочной железы
а) Определение:
• Поражение желчных протоков, протока поджелудочной железы, обусловленное паразитарными инфекциями (например, аскаридозом, клонорхозом, эхинококкозом, фасциолезом)
б) Визуализация:
(Слева) На рентгенограмме (ЭРХПГ) визуализируется аскарида в главном панкреатическом протоке, поражение которого происходит значительно реже по сравнению с желчными протоками, скорее всего, из-за его относительно небольшого диаметра. Воспаление поджелудочной железы может быть обусловлено паразитарной инвазией панкреатического протока или желчных протоков.
(Справа) На рентгенограмме (ЭРХПГ) определяется расширение левого печеночного протока с наличием множественных дефектов наполнения, обусловленных трематодами. Вытянутая форма дефектов больше характерна для трематод в просвете внутрипеченочного протока, чем для конкрементов.
5. Рентгенография:
• ЭРХПГ: дефекты наполнения линейной, эллиптической или округлой формы в расширенных желчных протоках или панкреатическом протоке
в) Дифференциальная диагностика паразитов желчных протоков и протоков поджелудочной железы:
1. Бактериальный холангит:
• Пиогенная инфекция желчных протоков, обусловленная их обструкцией
• Расширение желчных протоков, утолщение и интенсивное контрастное усиление их стенок, а также неравномерное накопление контраста в паренхиме печени
2. Рецидивирующий пиогенный холангит:
• Заболевание, проявляющееся формированием пигментных кон крементов во всех отделах билиарного дерева, множественными стриктурами желчных протоков, а также повторяющимися эпизодами холангита
• Практически во всех случаях возникает у людей родом из Юго-Восточной Азии
• Непропорциональное расширение центральных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, а также наличие камней в их просвете
• Может быть обусловлен паразитарной инвазией (аскаридоз, клонорхоз) или бактериальной инфекцией желчных протоков
4. Холангиокарцинома:
• Опухоль желчных протоков с характерным отсроченным контрастным усилением при многофазных исследованиях
• Холангиокарцинома чаще всего приводит к расширению желчных протоков, атрофии печени в периферических отделах по отношению к опухоли, а также ретракции капсулы печени
• Опухоль с преобладающим внутрипротоковым типом роста больше напоминает объемное образование (и имеет инфильтративный характер) по сравнению с паразитами
(Слева) На сонограмме (цветовая допплерография) у пациента с лихорадкой и желтухой в расширенном левом печеночном протоке определяется эхогенный дефект наполнения вытянутой формы, обусловленный наличием паразитического червя.
(Справа) На корональной МРХПГ у этого же пациента определяется расширение внутри- и внепеченоч-ных желчных протоков; в левом общем печеночном протоке (и вплоть до дистальных отделов общего желчного протока) виден дефект наполнения (аскарида). Дефект наполнения в дистальных отделах общего желчного протока, как выяснилось в конечном итоге, был обусловлен холангиокарциномой - известным осложнением аскаридоза.
г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Аскаридоз: попадание в пищеварительный тракт яиц, из которых в тонкой кишке вылупляются личинки:
- Проникновение личинок через слизистую оболочку кишечника в циркуляторное русло → миграция в легкие
- Инвазия альвеол → восходящее поражение трахеобронхиального дерева → проглатывание → созревание взрослых особей в тонкой кишке
о Клонорхоз: попадание трематод в пищеварительный тракт с сырой пресноводной рыбой → разрушение оболочки метацеркария в двенадцатиперстной кишке — миграция в фатерову ампулу и восходящее поражение желчных протоков
- Трематоды могут существовать в желчных протоках (обычно малого и среднего размера) на протяжении 15-20 лет
о Эхинококкоз: промежуточный хозяин-овца, окончательный хозяин-собака:
- Проглатывание яиц — попадание паразитов в печень по системе воротной вены
- Личиночная стадия эхинококкоза: гидатидная киста
- Гидатидная киста часто сообщается с малыми желчными протоками
- Явный прорыв кисты в желчные протоки возникает в 5-15% случаев
о Фасциолез: попадание в пищеварительный тракт человека зараженного водяного кресса или употребление контаминированной воды с цистами личинок → пенетрация личинками стенки двенадцатиперстной кишки → выход личинок в брюшную полость → пенетрация глиссоновой капсулы и проникновение в паренхиму печени:
- В конечном счете паразиты попадают в желчные протоки и могут существовать в их просвете в течение многих лет
• Сопутствующие патологические изменения:
о При клонорхозе и аскаридозе в 6-8 раз повышается риск возникновения холангиокарциномы
о Клонорхоз очень часто сочетается с рецидивирующим пиогенным холангитом
д) Клинические особенности:
1. Проявления паразитов желчных протоков и протоков поджелудочной железы:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Бессимптомное течение у пациентов с заболеванием легкой степени тяжести, низкой паразитарной нагрузкой
о Боль в правом подреберье (симптомы напоминают желчную колику):
- Лихорадка, лейкоцитоз, сепсис позволяют заподозрить острый холангит, острый холецистит, абсцесс печени
о Снижение веса, диарея, желтуха, отсутствие желания принимать пищу, учащенное сердцебиение
о Обструкция тонкой кишки (часто возникает при аскаридозе, особенно если аскариды находятся в дистальных отделах подвздошной кишки)
2. Демография:
• Возраст:
о Аскаридоз чаще встречается у детей, тем не менее, поражение печени и билиарной системы больше типично для взрослых, поскольку желчные протоки детей могут оказаться слишком маленькими для проникновения паразитов
о Возбудители клонорхоза могут существовать в желчных протоках до 25 лет, симптомы возникают чаще у пожилых пациентов по мере нарастания тяжести заболевания (паразитарной нагрузки) со временем
о Фасциолез чаще всего поражает детей младшего возраста
• Пол:
о Аскаридоз печени и желчных протоков чаще встречается у женщин (3:1)
• Эпидемиология:
о Аскаридоз-превалирующая гельминтная инфекция в мире:
- Заражены, предположительно, 33% населения земного шара
- Заболевание больше всего распространено в тропических странах (Южная Азия, Юго-Восточная Азия) в связи с неправильным питанием и загрязнением питьевой воды неочищенными сточными водами, а также использованием содержимого канализации в качестве удобрения
о Клонорхоз - заболевание, эндемичное для Азии; в странах Запада случаи клонорхоза связаны с путешествиями и иммиграцией:
- Более чем в 80% случаев заболевание обнаруживается в Китае
о Эхинококковая инфекция (Echinococcus granulosus) эндемична для слабо развитых пастбищных регионов (Средиземноморья, Африки, Южной Америки)
о Фасциолез встречается в регионах с развитым овцеводством (обычно с умеренным климатом), в т.ч. в Южной Америке, Европе, Китае, Африке, на Ближнем Востоке
3. Течение и прогноз:
• На ранних стадиях заболевание может проткать бессимптомно, поскольку для возникновения симптоматики необходима высокая паразитарная нагрузка
• Осложнения обычно связаны с тяжелым течением заболевания и включают в себя острый холангит, острый холецистит, абсцесс печени, острый панкреатит
4. Лечение:
• Антигельминтные препараты: празиквантел (умеренно эффективен при клонорхозе, эффективность лечения составляет 20% при разовом приеме); альбендазол больше эффективен для лечения аскаридоза; триклабендазол-высокоэффективный препарат для лечения фасциолеза
• Для пациентов с признаками острого холангита, с недостаточным ответом на медикаментозную терапию, может потребоваться эндоскопическая экстракция паразитов или декомпрессия/стентирование желчных протоков:
о При вовлечении желчного пузыря, как правило, требуется холецистэктомия
• Резекция печени и билиарное стентирование в случае гидатидной кисты (при билиарной инвазии/разрыве)
е) Список использованной литературы:
1. Das АК: Hepatic and biliary ascariasis. J Glob Infect Dis. 6(2):65-72, 2014
Паразитарные поражения печени. Механизмы
Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.
Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.
К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.
Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.
Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.
Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.
При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.
В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.
В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.
Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.
Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.
Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.
Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.
В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.
ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.
В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.
Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.
Общие сведения
Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.
Причины паразитарных заболеваний печени
Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).
Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.
Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.
При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.
Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.
Виды паразитарных заболеваний печени
Эхинококкоз печени
Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.
Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.
Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.
Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.
Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.
Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.
Аскаридоз печени и желчных путей
На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.
Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.
Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.
Описторхоз печени
Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.
Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.
Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.
Амебиаз печени
Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.
Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.
В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.
Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени
Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.
Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.
Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.
Причины описторхоза
Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.
Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.
Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.
Патогенез описторхоза
Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.
В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.
Симптомы описторхоза
Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.
Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.
Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.
Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.
Диагностика описторхоза
При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.
В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.
Лечение описторхоза
Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.
В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.
Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.
Прогноз и профилактика описторхоза
При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.
Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).
Читайте также: