Сосуды на конечностях при вич

Обновлено: 24.04.2024

Дистальная сенсорная ВИЧ-нейропатия. Диагностика и лечение сенсорной вич нейропатии.

1. Течение сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия —самый частый тип нейропатии, встречающийся у больных СПИДом. Клиническими формами этого нарушения страдают не менее одной трети больных, а при вскрытии характерные изменения обнаруживают у 100% умерших от СПИДа. Этиология заболевания неизвестна. При биопсии нерва можно увидеть прогрессирующую аксональную дегенерацию с признаками воспаления эндоневрия и эпиневрия.

2. Клиническая картина сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия характеризуется дистальным симметричным нарушением чувствительности, которое начинается со стоп и постепенно поднимается вверх. Позднее и в меньшей степени вовлекаются дистальные отделы верхних конечностей. Больные жалуются на сильные невралгические боли жгучего или стреляющего характера. Чувствительность в стопах нарушена; отмечаются парестезии в верхних и нижних конечностях.

Неврологический осмотр выявляет нарушение поверхностной (болевой) и глубокой (вибрационной) чувствительности в дистальных отделах конечностей, утрату или снижение ахилловых рефлексов (в меньшей степени и других) и сенситивную атаксию. В мышцах дистальных отделов может отмечаться слабость, которая не столь заметна на фоне выраженных сенсорных нарушений.

3. Диагностика сенсорной вич нейропатии. Дифференциальная диагностика дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии и токсической нейропатии, обусловленной приемом антиретровирусных средств группы дидезоксинуклеозидов, достаточно сложна. Возможно сочетание этих видов нейропатии. Кроме дидезоксинуклеозидов, токсическую нейропатию могут вызвать дапсон, INH и винкристин. У данной группы больных часто отмечается недостаточность витамина В!2. Невралгии могут беспокоить больных с лимфомой и быть следствием непосредственного сдавления нервов или паранеопластического эффекта.

Необходимо исключить алкогольную, диабетическую и другие типы нейропатии, которые по проявлением схожи с ВИЧ-нейропатией. Электрофизиологические исследования позволяют выявить снижение амплитуды и скорости проведения по n. suralis, a также нарушения амплитуды различной степени выраженности в других нервах при относительной сохранности проведений. Электромиография (ЭМГ) обычно указывает на симметричный денервационно-реиннервационный процесс.

4. Лечени сенсорной вич нейропатиие
- Непосредственная борьба с вирусом иммунодефицита не всегда оказывается эффективной в лечении дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии. Другие виды терапии направлены на устранении наиболее тяжелых сенсорных симптомов. Препараты, обладающие потенциальным токсическим воздействием на периферические нервы, должны быть по возможности исключены из схемы лечения больного. Известно, что токсические симптомы могут персистировать на протяжении 6—8 недель после прекращения влияния причинного фактора. Любые метаболические нарушения требуют коррекции.

- Для уменьшения невралгических болей назначается комбинированная терапия противосудорожными средствами, например, карбамазепином или дифенилгидантоином, и трициклическими антидепрессантами, например, амитриптилином. Лечение карбамазепином начинают со 100 мг 3-4 раза в сутки и постепенно дозу увеличивают на 200 мг в неделю, доводя до 800-1200 мг/сут., при условии хорошей переносимости. Дифенилгидантоин — это альтернативный препарат, который назначается больным, не переносящим карбамазепин.

Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг 3—4 раза в сутки. Можно попытаться использовать габапентин в дозе 300—600 мг 3 раза в сутки. Прием амитриптилина следует начать с 25 мг на ночь. Постепенно увеличивая дозу на 25 мг в неделю, дозу доводят до 100 мг на ночь. Если вышеуказанные средства неэффективны, применяется мексилетин в дозе 150—300 мг 2 раза в сутки. Он назначается только после отмены противосудорожных средств и трициклических антидепрессантов. Если и этот препарат не снимает боль, приходится прибегать к наркотическим анальгетикам.

К побочным эффектам карбамазепина относятся сонливость, атаксия, желудочно-кишечные расстройства, которые обычно отмечаются при быстром увеличении дозы. Также могут наблюдаться спутанность сознания, нарушение аккомодации, двоение, головные боли, лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях отмечается апластическая анемия, нарушения ритма сердца, неадекватная выработка антидиуретического гормона и синдром Стивенса-Джонсона.

Прием дифенилгидантоина может сопровождаться развитием тромбоцитопении, токсического поражения печени, гирсутизма, гиперплазии десен, нистагма. При высоких концентрациях препарата в крови отмечаются атаксия, сонливость и спутанность сознания. Появление кожной сыпи указывает на гиперчувствительность к препарату и требует немедленной отмены из-за риска развития синдрома Стивенса-Джонсона. Более редкими побочными эффектами являются лихорадка, лимфаденопатия, волчаночный или псевдолимфоматозный синдром и инфильтрация легких.

При длительном приеме дифенилгидантоина может развиться остеомаляция и периферическая нейропатия. Побочные эффекты амитриптилина указаны в разд. II.A.4.d. Мексилетин может вызвать токсическое поражение сердечно-сосудистой системы с блокадой проведения, аритмией, артериальной гипотензией и обмороками, а также желудочно-кишечные расстройства, включая изъязвление слизистой, желудочно-кишечное кровотечение и дисфагию. Возможно токсическое поражение печени, и в редких случаях синдром Стивенса-Джонсона.

5. Ожидаемый результат лечения сенсорной вич нейропатии. Симптоматическое лечение улучшает качество жизни больного, но не способствует обратному развитию или остановке прогрессирования симптомов. Острые изменения состояния пациента иногда наблюдаются при активации цитомегаловирусной инфекции. Исключение последней необходимо при появлении соответствующих системных нарушений.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3): 19‑22

Гобена Дорсиса.Легессе., Гузей Т.Н. Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3):19‑22.
Gobena DorsisaLegesse, Guzeĭ TN. Skin and mucous membrane diseases in patients presenting with HIV infection. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(3):19‑22. (In Russ.).

В статье представлены четыре клинических случая поражения кожи на фоне ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция относится к медленным вирусным инфекциям, для которых характерны многолетнее вялое течение с медленным, но неуклонным прогрессированием, бурный финиш и неизбежный летальный исход. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 принадлежат к семейству ретровирусов, геном которых отличается наличием двух молекул одноцепочечной РНК и обратной транскриптазой (ревертазой). Это облигатный внутриклеточный микроорганизм. Основной, но не единственной мишенью ВИЧ являются Т-лимфоциты-хелперы, особенно богатые рецепторами CD4. Рецепторы CD4 имеют моноциты крови, макрофаги тканей, эозинофилы, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки и кожи, а также макроглия, некоторые клоны В-лимфоцитов, эпителиальные клетки кишечника, клетки Лангерганса. Главной особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, первоначально клеточного, а затем и гуморального. В итоге развивается полная несостоятельность иммунной системы, что и определяет разнообразие клинических проявлений на коже и слизистых оболочках [1].

Распространение ВИЧ-2 ограничено преимущественно районами Западной Африки с очагами в Анголе и Мозамбике. Описаны также случаи инфекции в Европе — в странах, имевших ранее тесные связи с Западной или Центральной Африкой. По сравнению с инфекцией ВИЧ-1 распространение ВИЧ-2 происходит медленнее, она в меньшей степени способна передаваться половым путем, ее клиническое течение менее активное [2].

От 1 до 3% пациентов со СПИД в эндемических зонах страдают висцеральным лейшманиозом. Лейшманиозная инфекция увеличивает репликацию ВИЧ и приводит к хронической иммунной активации [3, 5, 6]. Сочетанная инфекция лейшманиоза с ВИЧ, риск осложнений для ВИЧ-положительных лиц изучены недостаточно.

Лейшманиоз и ВИЧ могут сочетаться с множественными дерматофибромами, псориазом, синдромом Рейтера, бациллярным ангиоматозом, криптококкозом и афтозным стоматитом, а также с высыпаниями, подобными дерматомиозиту [6—8]. Диагностика таких сочетанных случаев достаточно сложная; могут быть полезны современные методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция, RK 39 иммунохроматографический тест и др. [7, 9].

Описание клинических случаев поражений кожи в регионах, где ВИЧ-инфекция является эндемичной, представляет значительный интерес для практических врачей.

Приводим наши наблюдения.

Эфиопская девушка сомалийской нации 25 лет, предъявляет жалобы на незначительный зуд, поражение кожи лица и губ. За 1 мес до обращения на открытых участках кожи, преимущественно на конечностях и лице, появились инфильтраты размером до 2 см, которые быстро изъязвлялись, покрывались корками. За медицинской помощью обратилась впервые. Из анамнеза жизни известно, что она живет на границе Сомали и Эфиопии, ведет кочевой образ жизни (путешествует с рогатым скотом и верблюдом). При опросе пациентки выяснилось, что она ВИЧ-положительная (подтверждено нами лабораторными методами).

Локальный статус: на лице, руках видны множественные язвы, покрытые струпом; на красной кайме губ — язвы с гнойным отделяемым (рис. 1, а). Рисунок 1. Больная 25 лет. Лейшманиоз на фоне ВИЧ-инфекции. а — до лечения, б — после лечения. В отделяемом язв обнаружены лейшмании. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных больной был поставлен диагноз лейшманиоз кожный зоонозный.

Больной была рекомендована высокоактивная антиретровирусная терапия, которую обычно используют для лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, сочетанной с оппортунистическими инфекциями. Из-за высокой стоимости данного лечения больная была отправлена в больницу под наблюдение дерматолога и заведующего отделением, где получала десенсибилизирующую терапию, глюкозу внутривенно, витамины группы В, антибиотик широкого спектра действия клоксациллин (500 мг/сут) в течение 1 нед, антилейшманиозный препарат пентостам (препарат пентавалентной сурьмы — стибоглюконат натрия; 2 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно) в течение 20 дней. Процесс постепенно разрешился, лицо очистилось от корок, язвы эпителизировались (рис. 1, б). Больной рекомендована антиретровирусная терапия в течение всей жизни.

Мужчина 29 лет, солдат военной базы Эфиопии, по прибытии в Аддис-Абебу обратился в отделение дерматологии и венерологии госпиталя Министерства обороны с жалобами на множественные узелковые высыпания в области головки полового члена. Болен в течение 1 мес. Высыпания на половом члене быстро приобрели множественный характер. За медицинской помощью ранее не обращался, самостоятельно не лечился. Холост. Находясь в армии, имел половые контакты с проститутками. В анамнезе хронические заболевания не отмечены. При осмотре в области головки и листков крайней плоти видны множественные папилломатозные разрастания с плоским основанием на ножке, безболезненные, эластической консистенции. Диагноз: остроконечные кондиломы (рис. 2). Рисунок 2. Больной 29 лет: остроконечные кондиломы на фоне ВИЧ-инфекции. При обследовании на ВИЧ-инфекцию методом иммуноферментного анализа (ИФА) результат оказался положительным. Больному радиоволновым методом были удалены кондиломы, проведено лечение ректальными свечами генферон в течение 10 дней. В дальнейшем у больного отмечались рецидивы заболевания, по поводу чего он вновь получал лечение.

Больная 28 лет, жена солдата, прибывшая из восточной части Эфиопии (Сомали). Обратилась в отделение дерматологии и венерологии с жалобами на болезненные узелковые образования и свищи, расположенные на стопах и голенях, с неприятным запахом, припухлостью, а также на затруднение при ходьбе. Заболела 4 года назад, когда впервые в пяточной области правой ноги заметила узелок темно-красного цвета без субъективных ощущений. Процесс медленно прогрессировал, появлялись новые узелки и узлы на стопах и голени не только правой, но и левой конечности. Поверхность многих узлов приобрела бородавчатый вид, присоединились гнойное отделяемое, болезненность, повышение температуры тела. До прибытия в Аддис-Абебу за медицинской помощью не обращалась.

В мазках гнойного отделяемого определяются сферические тельца (клетки гриба, окруженные толстой двухконтурной стенкой). При посеве на среду Сабуро отмечен рост бархатистых колоний темно-зеленого цвета. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных диагностирована бугорковая форма хромобластомикоза. Больной назначен итраконазол в дозе 400 мг/сут в 2 приема. В настоящее время больная находится на лечении, наблюдается дерматологом и инфекционистом.

Мужчина 28 лет, солдат, прибывший из северной части Эфиопии, обратился в отделение офтальмологии с жалобами на опухоль в области височной кости, орбитальной зоны, снижение зрения. При осмотре в правой скуловой области с захватом глаза определяется узел 5×7 см вишнево-красного цвета, плотной консистенции, в верхней части в стадии изъязвления, покрытый геморрагической коркой. В области лба видны три узелка темного цвета, плотной консистенции размерами от 1 до 1,5 см, безболезненные (рис. 4). Рисунок 4. Больной 28 лет: плоскоклеточный рак в правой орбитальной области на фоне ВИЧ-инфекции (а, б). В результате гистологического исследования биоптата выявлен плоскоклеточный рак II степени с метастазами. При исследовании в лаборатории сыворотки крови пациента выяснилось, что он инфицирован ВИЧ.

Первый клинический случай является наглядным примером того, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией кожный лейшманиоз проявляется атипично, с массивным поражением кожи и протекает как оппортунистическая инфекция. Описание больного с остроконечными кондиломами является типичным для ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых на фоне иммунодепрессии данное заболевание протекают как СПИД-ассоциированная инфекция с быстрым развитием и резистентностью к терапии. Клинический случай больной с хромомикозом на фоне ВИЧ-инфекции является примером заболевания, характерного для эндемичных регионов земли с тропическим климатом (Африка) и редким — для стран с умеренным климатом. Развитие плоскоклеточной карциномы в четвертом клиническом случае свидетельствует о необходимости обследования подобных больных на ВИЧ-инфекцию.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человек) - это вирус, вызывающий СПИД. ВИЧ атакует иммунную систему, уничтожая белые клетки крови, которые помогают организму бороться с инфекциями и болезнями. Анализ - единственный надежный способ определить, есть ли у вас ВИЧ. Ниже приведены симптомы, которые могут служить предупреждением, что у вас есть инфекция.

Метод 1 из 3: Определение ранних симптомов

- Сильная усталость это не то чувство, когда просто хочется спать. Чувствуете ли вы себя уставшим все время, и даже после того как хорошо выспались ночью. Ложитесь ли вы вздремнуть днем, чаще чем обычно и избегаете напряженной активности, потому что чувствуете упадок сил. Такой тип усталость является причиной для беспокойства.
- Если такой симптом сохраняется более нескольких недель или месяцев, следует пройти обследование, чтоб исключить ВИЧ.

- Температура и повышенное потоотделение являются симптомами гриппа и обычной простуды. Если сейчас холодное время года или эпидемия гриппа, возможно вы заболели этими болезнями.
- Озноб, боль в мышцах, больное горло и головная боль, так же являются симптомами гриппа и простуды, но могут быть и признаками ранней ВИЧ инфекции.

- При ВИЧ инфекции Лимфатические узлы в шее обычно набухают сильнее, чем узлы подмышками и в паху.
- Лимфатические узлы могут опухнуть в результате других видов инфекций, таких как простуда и грипп, поэтому необходимо дальнейшее обследование, что бы поставить диагноз.

Обратите внимание, на случаи тошноты, рвоты и диареи. Эти симптомы тоже могут быть признаком ранней ВИЧ инфекции. Проверьтесь если такие симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Обратите внимание на язвочки во рту и на гениталиях. Если язвочки во рту возникают вместе с другими, уже указанными симптомами, и особенно если обычно у вас не появлялись ранее такие язвочки, то это может признаком раннего инфицирования ВИЧ. Язвы на гениталиях тоже признак того, что возможно было инфицирование ВИЧ.

Не исключайте сухой кашель. Это симптом возникает на поздних стадиях ВИЧ, иногда даже в течение многих лет после заражения, когда вирус был латентен в организме. Такой с виду безобидный симптом вначале легко пропустить, особенно, если он возникает в аллергенный или гриппозный сезон или в холодное время года. Если у у вас присутствует сухой кашель и вы не можете от него избавиться с помощью антигистаминных препаратов или ингалятора, то это может быть признаком ВИЧ.

- Шелушащаяся, красная кожа тоже признак поздней стадии ВИЧ. Пятна могут быть в виде фурункулов и шишек.
- Сыпь на теле обычно не сопровождается простудой и температурой. Соответственно если у вас попеременно возникают такие симптомы — немедленно обратитесь в врачу.

Обратите внимание на пневмонию. Пневмонией часто заболевают, те чья иммунная система ослаблена по различным причинам. Люди с поздней стадией ВИЧ склоны заболевать пневмонией при контакте с микробами, которые обычно не вызывают такую серьезную реакцию.

Проверьте наличие молочницы особенно во в рту. Последняя стадия ВИЧ обычно вызывает молочницу во рту, которая называется стоматит. Она выглядит как белые или другие необычные пятна на языке или внутри рта. Это — предупреждающий знак, что иммунная система не может эффективно бороться с инфекцией.

Исследуйте свои ногти на наличие грибка. Желтые или коричневые ногти в трещинах и сколах - частый признак поздней стадии ВИЧ. Ногти становятся более восприимчивы к грибкам, с которым организм в нормальных обстоятельствах способен бороться.

Будьте остoрожны со случаями потери памяти, депрессией или другими неврологическими проблемами. На последних стадиях ВИЧ влияет на когнитивные функции мозга. Эти симптомы являются серьезными сами по себе и должны быть изучены в любом случае.

- У вас происходил не защищенный анальный, вагинальный или оральный секс.
- Вы использовали иглы и шприцы вместе с другими людьми.
- У вас диагностировали или лечили заболевания передающиеся половым путем (ЗППП),туберкулез, или гепатит.
- Вам делали переливание крови между 1978 и 1985 годами, это годы до того, как начали проверять кровь, для предотвращения переливания зараженной крови.

Не ждите появления симптомов для проведения анализа. Многие люди с ВИЧ не знают, что он у них есть. Вирус может находится в организме более 10 лет пока симптомы не проявятся. Если у вас есть причины подозревать, что вы заразились ВИЧ, не отказывайтесь от анализа из-за отсутствия симптомов.

Читайте также: