Специфическая профилактика риккетсиозов микробиология

Обновлено: 15.04.2024

Механизм развития Ку-лихорадки. Клиника Ку-риккетсиоза

Независимо от входных ворот возбудитель попадает в кровь и размножается в органах ретикулогистиоцитарной системы (в гистиоцитах и макрофагах) без развития панваскулита, как это наблюдается при других риккетсиозах.

В дальнейшем они вновь выходят в кровь и размножаются в эндотелии кровеносных сосудов, вызывая общую интоксикацию. В части случаев риккетсии длительно персистируют из-за недостаточного иммунного ответа организма, что ведет к развитию хронических форм болезни. Патологоанатомические материалы ограничены, так как прогноз болезни благоприятный.

В целом они сводятся к обнаружению интерстициальной пневмонии; в печени находят очаги повреждения гепатоцитов с отечностью и инфильтрацией эозинофилами и моноцитами; в селезенке - гиперплазия пульпы; в ЛУ - гранулемы из эпителиальных клеток; в почках - набухание канальцевого эпителия; в головном мозге - точечные геморрагии и периваскулиты без образования экссудата. Находили энцефалит и менингит; эндокардит с диссеминацией риккетсии по всем органам.

Инкубационный период от 3 до 32 дней; во время эпидемических вспышек инкубация в пределах 12-19 дней; в опыте на добровольцах и при лабораторном заражении инкубационный период колебался от 10 до 17 дней. Лихорадка Ку - острый, циклически протекающий доброкачественный инфекционный ретикулоэндотелиоз, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений. В течении болезни выделяют начальный период (3-5 дней), период разгара болезни (4-8 дней) и период реконвалесценции.

Клинические проявления могут быть с преимущественным поражением той или иной системы и различных органов. Выделяют следующие формы: пневмоническую, гриппоподобную, тифоподобную, бруцеллезоподобную, нервную, иногда с развитием менингоэнцефалита. Осложнения наблюдаются при всех вариантах тяжелого течения болезни (плеврит, бронхоэктазии, инфаркт легкого, панкреатит, эпидидимит, пиелонефрит, тромбофлебит, иногда в разгаре болезни у больных могут быть галлюцинации и психозы.

Летальные исходы единичны. Описаны рецидивы болезни. Повторные заболевания возможны через несколько лет, так как иммунитет непрочный и непродолжительный.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.

Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы.

Имеют два антигена:

2) корпускулярный, видоспецифический.

Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.

После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);

2) бактериологическое исследование;

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.

Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

1) биологическая проба;

2) серодиагностика – РСК, ИФ.

Нужно сказать и о кулихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.

Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы.

Устойчивы к факторам внешней среды.

После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

1) серологическое исследование (РСК, РПГА);

2) кожно-аллергическая проба.

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

2. Риккетсиозы

2. Риккетсиозы К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют

Диагностика и лечение Ку-лихорадки. Профилактика Ку-риккетсиоза

При лихорадке Ку эффективны тетрациклины и левомицетин в обычных терапевтических дозах, применяемые в течение 5-7 дней (по 0,5 г 4 раза в день). Если температура при этом лечении не снижается, то через 3 дня их применения переходят на другие антибиотики (рифампицин). Возможны комбинация тетрациклина с бактримом. При тяжелых формах антибиотики вводят внутривенно. Рекомендуется сочетать этиотропную терапию с антигистаминными и противовоспалительными препаратами (бутадион, амидопирин). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоидные гормоны, в частности, преднизолон по 30-60 мг в сутки, дексаметазон (по 4-8 мг), триамсиналон (по 20 мг в сутки) или гидрокортизон (по 80-120 мг в сутки). Длительность гормональной терапии 5-8 дней. Проводят также дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Профилактика Ку-риккетсиоза

Лихорадка Ку распространена во многих странах мира. По официальным данным, в России в разные годы регистрируется до 1,5-2 тыс. случаев заболеваний. Северные области России почти свободны от лихорадки Ку. При этом следует учесть возможность легких и стертых форм, которые не диагностируются. Человек как источник инфекции в распространении лихорадки Ку роли не играет.

Резервуаром и источником инфекции в природе являются более 90 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов), около 60 видов птиц и 70 видов клещей (у клещей сохранение вируса длительное, так как возможна трансовариальная передача риккетсий). Возбудитель, кроме трансмиссивной передачи, попадает в организм человека аэрогенно (чаще всего с пылью, в которой содержатся экскременты больных животных). В антропургических очагах источником инфекции являются сельскохозяйственные домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот), которые инфицируются от природных источников инфекции. Заражение человека происходит контактным (раздавливание клещей перед доением коров), алиментарным и трансмиссивным путями. Преобладают аэрогенный и пищевой путь заражения (через молоко и молочные продукты).

Зооветеринарные работники могут заражаться в период наступления у животных отелов, окотов, когда им приходится оказывать помощь. Околоплодные воды животных содержат практически чистую культуру риккетсий, так же как при бруцеллезе. Болеют лихорадкой Ку люди всех возрастов и обоих полов. Наибольшему риску заражения подвержены лица, связанные своей трудовой деятельностью с уходам за животными и обработкой продуктов животноводства. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в период отелов и окотов; эпидемические вспышки лихорадки Ку связаны с завозом сельскохозяйственной продукции (шерсть, хлопок, солома и др.) из местности, неблагополучной по этому заболеванию.

Профилактика основана на социально-гигиенических и ветеринарных предупредительных мерах. Вакцинацию против лихорадки Ку проводят по эпидемическим показаниям лицам угрожаемых профессий.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Осповидный ( везикулярный ) риккетсиоз. Возбудитель осповидного ( везикулярного ) риккетсиоза. Клиника осповидного риккетсиоза. Диагностика и лечение осповидного риккетсиоза. Профилактика везикулярного риккетсиоза.

Осповидный ( везикулярный ) риккетсиоз вызывает R. akari, обнаруженная Р. Хюбнером и соавт. (1946) и, независимо, В.М. Ждановым и СМ. Кулагиным (1950)- Регистрируют в США, Южной Европе и Центральной Африке.

Резервуар возбудителя осповидного риккетсиоза — мыши и крысы. Переносчик осповидного риккетсиоза — клещ Allodermanyssus sanguineus. В месте укуса клеща развивается первичный аффект, сначала имеющий вид пузырька, позднее изъязвляющегося с образованием чёрного струпа. Его появление обычно сопровождается регионарным лимфаденитом.

Инкубационный период осповидного риккетсиоза длится 1-2 над. На 2-3-и сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 39-40 "С. Лихорадка продолжается около 1 нед с последующим литическим снижением температуры тела. На 2-3-и сутки появляется полиморфная папулёзно-везикулярная сыпь.

Локализация сыпи при осповидном риккетсиозе разнообразна, однако она никогда не появляется на ладонях и подошвах. Прогноз осповидного риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики — бактериологические и серологические методы.

Для выделения возбудителя везикулярного (осповидного) риккетсиоза кровью больных заражают морских свинок и мышей (у последних развивается характер ный перитонит). R. akari размножается в ядрах заражённых клеток. Дифференциальный признак осповидного риккетсиоза — отрицательная реакция Вейля-Феликса. Сывороточные AT выявляют в РСК со специфическим диагностикумом.

Для лечения осповидного риккетсиоза применяют антибиотики (макролиды, тетрациклины и др.). Специфическую иммунопрофилактику осповидного риккетсиоза не проводят; общая профилактика основана на уничтожении грызунов и каразитирующих на них клещей во внешней среде.

Читайте также: