Специфические хирургические инфекции в ветеринарии

Обновлено: 25.04.2024

Общая Хирургическая Инфекция

Общая хирургическая инфекция проявляется в виде сепсиса (рис. 12). Однако возникновению его предшествует местная инфекция, сопровождающаяся более или менее выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941 - 1945 гг.

Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой. Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулиру-ющей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный.

Более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей мо жет быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение(см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

Сепсис - трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи сх этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитические стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что бактериемия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболеванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившие¬ ся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они оседают в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает сепсис, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вживший ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса не обязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние организма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка пер вичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервнодистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервнодистрофический процесс под влиянием бактериальнотоксических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервнодистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервнодистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина И аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обмена. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы.

Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия. Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма; в органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами.

Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

Классификация сепсиса. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный, гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Так и другая форма сепсиса может быть молниеносной, острой и подострой. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится две - четыре недели, а подострый - 6-12 недель. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

1. Современное представление о
микробном загрязнении и раневой
микрофлоре
2. Хирургическая инфекция и ее
классификация
3. Аэробная инфекция и ее проявление
4. Анаэробная инфекция и ее проявление
5. Общая инфекция и ее проявление
6. Специфические хирургические
инфекции

Хирургическая (раневая) инфекция
- инфекционный процесс, возникающий как
следствие микробного заражения раны, при
котором патогенные микроорганизмы
размножаются в биологических тканях, активно
и глубоко внедряются в поврежденные и
здоровые ткани (внутренние среды организма),
выделяют в них токсины и другие вредные для
организма продукты своей жизнедеятельности.
При этом организм животного отвечает сложной
защитно-воспалительной реакцией,
направленной на восстановление гомеостаза,
частичное или полное уничтожение
микроорганизмов, а в качестве основного
лечения применяются терапевтические и
хирургические приемы.

4. Классификация хирургических инфекций

В зависимости от вида возбудителя и клинического проявления делится на:
1- 2-
Местная хирургическая инфекция
аэробная
(гнойная)
анаэробная
Общая хирургияеская инфекция
Общая - септис
(генерализованная)
гнилостная
гнойничковые
поражения
фурункул
карбункул
гидроденит
флегмоны
подкостная
подфасциальная
футлярная
межмышечная
абсцессы
гнилостная
флегмона
газообразующая
смешанные
Септикопиемия
септицемия
газовая гангрена
газовая флегмона
газовый абсцесс
токсико-гнойнозлокачественный
резорбтивные
(целлюлидный) отек
лихорадки
доброкачественный
злокачественный
метастатические
глубокий
поверхностный
специфическая
острая
туберкулез
некробактериоз
актиномикоз
ботриомикоз
бруцеллез
лейшманиоз
(протозойная
язва)
хроническая
столбняк
бешенство
сибирская язва
мыт

5. Динамика раневых инфекций

Проникновение в рану инфекта, т. е.
инфицирование раны
Микробное загрязнение
первичное
вторичное
Раневая микрофлора
монокультура
Инфекционный процесс
(инфекция острая или хроническая)
аэробная
анаэробная
общая
специфическая
ассоциация
микробов
Инфекционный процесс
(дремлющая инфекция)

Патогенность микроорганизмов в
биологических тканях обусловлена
ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
ТОКСИЧНОСТЬЮ
ВИРУЛЕНТНОСТЬЮ
т. е. возможностью роста в
поврежденных или
здоровых тканях живого
организма
т. е. способностью образовывать
яды и выделять их с продуктами
своего метаболизма
т. е. способностью размножаться
в живом организме и
оказывать на него
болезнетворное действие

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:
- несоблюдение правил асептики и антисептики.
- несвоевременная или неадекватная ПХО раны;
- повреждения грануляций;
- снижение барьерной и защитной функций
(иммунобиологическая неполноценность)
физиологической системы соединительной ткани;
- гипотермия;
- Возраст до года или более 10 лет
- гипо- и авитаминозы;
- алиментарное истощение;
- тяжелые кровопотери;
- дисбактериоз;
- наличие мертвых тканей и инородных предметов;
- задержка продуктов тканевого распада (эксудата);
- массивность, патогенность микрофлоры

8. Первичная хирургическая обработка раны.

Подготовка операционного поля
Механическая очистка раны
Промывание раны р-рами антибиотиков
Иссечение краев раны и нежизнеспособных
тканей
• Промывание раны р-рам антибиотиков
• Ушивание и при необходимости дренирование

Гнойничковые поражения:
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного
мешочка и сальной железы. Лечение патогенетическое,
консервативное.
Карбункул – острое гнойное воспаление нескольких
волосяных мешочков и сальных желез. Часто при
слиянии нескольких фурункулов. Лечение
хирургическое.
Гидроденит – острое гнойное воспаление потовых желез в
местах их скопления. Возможен как осложнение общей
инфекции.

10. Абсцесс (Abscessus),

• или нарыв (гнойник),- ограниченная патологическая полость,
заполненная гноем, возникшая вследствие пространственно
локализованного острого гнойного воспаления рыхлой
клетчатки, реже других тканей и органов. Следует отличать
абсцессы от эмпиэм, которые являются следствием скопления
гноя в анатомических полостях и полых органах.
• Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани
гноеродных микроорганизмов, чаще стафилококков,
стрептококков, палочки синего гноя, кишечной палочки,
криптококков, туберкулезной палочки, актиномицет и других
грибов, а также под влиянием различных химических веществ –
скипидара, керосина, кротонового масла и пр.
• Лечение должно соответствовать стадии развития абсцесса.

Метастатические абсцессы, как правило, протекают остро,
они образуются в различных частях тела в следствие
переноса микробов кровью и лимфой из первичного
очага.
Злокачественные абсцессы характеризуются тенденцией к
генерализации, разлитым болезненным горячим отеком,
прорывом гноя за пределы неполноценного, замедленно
формирующегося грануляционного барьера; возможно
развитие флегмоны.
Доброкачественные абсцессы характеризуются совершенной
локализацией инфекционного очага, полноценным
грануляционным барьером и подавлением инфекта при
минимальной зоне некротизации.

ФАЗЫ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ АБСЦЕССА
ФАЗА ГИДРАТАЦИИ
(АЛЬТЕРАЦИИ)
СТАДИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ОТЕКА
ФАЗА ДЕГИДРАТАЦИИ
(ПРОЛИФЕРАЦИИ)
СТДИЯ БАРЬЕРИЗАЦИИ
ИЛИ АБСЦЕДИРОВАНИЯ
СТАДИЯ КЛЕТОЧНОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
СТАДИЯ
СОЗРЕВШЕГО
АБСЦЕССА
СТАДИЯ
РЕГЕНЕРАЦИИ ИЛИ
РУБЦЕВАНИЯ
СТАДИЯ
САМООЧИЩЕНИЯ ИЛИ
РАССАСЫВАНИЯ

13. Методы лечения абсцессов.

Эмпиема- скопление гноя в анатомических полостях
организма: грудной, брюшинной, синовиальной
полости и т. д.
Перитонит у собаки (эмпиема брюшной полости)

Аэробная инфекция
У животных она встречается значительно чаще, чем
анаэробная, имеет преимущественно экзогенный
характер и протекает в большинстве случаев местно
как острое гнойное воспаление, но иногда может
принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях
превращаться в общую инфекцию. Нагноение является
характерной ее особенностью.
Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно
предшествует травма кожа или слизистых оболочек,
что способствует проникновению в организм микробов
аэробов (стафилококки, стрептококки-аэробы,
диплококки, синегнойная палочка, кишечная палочка).
Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной
инфекции в тканях возникают очаги повреждения и
некроза, на что организм реагирует острым гнойным
воспалением.

19. Флегмона (Phlegmone)

• - разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное,
воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием воспалительных
явлений над некротическими.
• Патогенез и клинические признаки. Флегмоны развиваются в
большинстве случаев стадийно. Начинается первичная флегмона
в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая
стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой
стадии флегмона может задерживаться длительное время
(серозная флегмона) или переходить во вторую, более тяжелую
стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного
барьера. Припухлость в этот период становится очень
болезненной, горячей и довольно плотной консистенции. Третья
стадия – прогрессирующего некроза и абсцедирования (в центре
уплотнения образуются очаги размягчения). Четвертая стадия –
сформировавшегося абсцесса и прорыва гноя (в полость или
наружу).

Анаэробная инфекция.
Газовый абсцесс. У животных на месте случайных уколов или
инъекций может возникать газовый абсцесс. В отличие от абсцесса,
вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс
формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но
при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении
пульса и дыхания. Перкуссией созревшего абсцесса выявляется
тимпанический звук, а пальпацией значительное уплотнение
вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый
жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и
стенки абсцесса плотные, неровные.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мертвые
ткани, ликвидируют ниши, карманы и применяют горячие (40°)
гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода,
калием перманганатом либо с хлорамином.
Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены
в 92—100% случаев является Cl. perfringens,
в 21—35% — С1. oedematiens,
в 4—12% — Vibrion septique
и очень редко (0,6%) —Cl. hystolyticus.
Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции В.
putrificus и В. sporogenes. При газовой гангрене поражаются
главным образом мышцы.

22. ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

23. Специфическая хирургическая инфекция -

Специфическая хирургическая инфекция • следствие инфекционных болезней, при которых для лечения
местных патологических процессов необходимо хирургическое
вмешательство.
• Некробактериоз (B. necrophorum) – характеризуется гангренозно
- некротическими процессами на месте гематом или
инфицированных ран.
• Столбняк (анаэроб – B. tetani) – острая раневая инфекция.
• Мыт (Streptococus equi) – проявляется острогнойным
воспалением подчелюстных и шейных лимфоузлов.
• Актиномикроз (лучистый гриб Actinomyces) – формируется
гранулемы, переходящие в гнойно-демаркационное воспаление.
• Ботриомикоз (Micrococcus botriomyces equi или Staphylococcus
ascoformans)

Комплексная терапия
при хирургической инфекции:
1. Создание благоприятных условий для свободного выведения и
предупреждения резорбции продуктов тканевого распада, т. е.
хирургическое лечение:
- освобождение от микроорганизмов
- уменьшение питательной среды
- уменьшение отека и всасывания
- доступ воздуху и антисептикам
2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций,
иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и
улучшение функции паренхиматозных органов
3. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нармализация
трофики осуществляются применением средств и методов
охранительной терапии
4. Подавление инфекции в организме
5. Нейтрализация и выведение токсинов из организма
6. Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и
нормализация соотношения К и Са
7. Мобилизация защитных сил, улучшение питания организма и снижение
ацидоза

4. Классификация хирургических инфекций

5. Динамика раневых инфекций

8. Первичная хирургическая обработка раны.

10. Абсцесс (Abscessus),

13. Методы лечения абсцессов.

19. Флегмона (Phlegmone)

22. ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

23. Специфическая хирургическая инфекция -

Мыт

Мыт - инфекционное заболевание преимущественно жеребят и молодых лошадей, вызываемое мытным стрептококком (Streptococcus equi). Чаще мыт наблюдается весной и осенью. Скученное содержание жеребят и молодых лошадей, а также сырые и холодные помещения способствуют возникновению заболевания. Заражение мытом происходит через корм, питьевую воду, предметы ухода и даже одежду обслуживающего персонала, загрязненную истечениями из носа и вскрывшихся абсцессов; контактно через поврежденную кожу; возможна капельная инфекция. Инкубационный период длится 4-8, иногда 18 дней. Отмечается стрептококконосительство и у здоровых лошадей.

Патогенез. Чаще мытный стрептококк проникает через поврежденную слизистую рта, отсюда поступает в подчелюстные лимфатические узлы, в них развивается острогнойное воспаление. По
лимфатическим сосудам стрептококки проникают в шейные лимфатические узлы, где также вызывают острое гнойное воспаление. Другой путь проникновения их в лимфатические пути -через непарную глоточную миндалину. Отсюда они поступают в медиальный заглоточный лимфатический узел и трахеальный лимфатический проток, по которому попадают в конец яремной или начало краниальной полой вены. Кроме того, через слизистую оболочку рта и носа стрептококки поступают по лимфатическим сосудам в заглоточный латеральный лимфатический узел, лежащий на латеральной поверхности воздухоносного мешка. Наиболее часто мытный процесс протекает местно с образованием абсцессов в лимфатических узлах. При благоприятном течении абсцессы вскрываются наружу либо осложняются паранодулярной флегмоной. Тяжелая форма мыта нередко приобретает септическое течение, часто заканчивающееся смертельным исходом.

Клинические признаки. Из обеих ноздрей вначале выделяется серозный, затем серозно-гнойный экссудат, присоединяется припухание подчелюстных заглоточных лимфатических узлов и окружающей рыхлой клетчатки. Воспалительный отек и клеточковый инфильтрат нередко захватывают все межчелюстное пространство и область околоушной слюнной железы. При этом затрудняются дыхание и прием корма, голова и шея вытянуты, отмечается сильное угнетение, сопровождающееся резорбтивными явлениями и общей высокой температурой, которая с первых дней заболевания может достигать 40-41°, пульс и дыхание сильно учащаются. При отсутствии осложнений заболевание длится 15-30 дней. Самопроизвольное вскрытие созревшего абсцесса или флегмоны происходит на восьмой-девятый день или позднее.

Осложненные формы мыта сопровождаются катаром верхних дыхательных путей, иногда вовлекаются в процесс воздухоносный мешок, околоушная и подчелюстная слюнные железы. Если мытный стрептококк проник в кровь, возникают метастатические абсцессы в легких (бронхопневмония) и других паренхиматозных органах; развивается мытный сепсис. Абортивная форма мыта характеризуется ринитом, высокой температурой, умеренным угнетением, расстройством приема корма, увеличением подчелюстных лимфатических узлов без формирования в них абсцессов. Через несколько дней ринит и припухание лимфоузлов уменьшаются и животное выздоравливает.

Лечение комплексное. Больных животных изолируют, улучшают уход и содержание, обеспечивают их легкопереваримым витаминизированным полноценным кормом. Под кожу (лучше внутривенно) вводят противомытную сыворотку по 50-100 мл. Подкожно в верхней трети шеи инъецируют противомытный антивирус по 50-100 мл. Абсцессы и флегмону вскрывают при первых признаках флюктуации, удаляя по возможности всю мертвую ткань, затем полости абсцессов и флегмоны дренируют с антивирусом. Внутривенно вводят камфорную сыворотку. Заслуживают применения интракаротидные инъекции пенициллина в дозе 1000 ЕД на 1 кг массы животного в 0,25%-ном новокаине в сочетании с внутримышечными инъекциями его. Место вкола иглы подготавливают по общим правилам (шерсть сбривают). Точку вкола иглы находят на пересечении двух линий, проведенных: а) вдоль верхнего контура наружной яремной вены и б) вторую - от проксимального конца остистого отроста четвертого грудного позвонка касательно переднего края предлопаточной части глубокой грудной мышцы (рис. 14). В зоне установленного места вкола нащупывают через кожу пальцами левой руки общую сонную артерию (у жвачных ее определяют по пульсации, у лошади она в виде перекатывающегося между пальцами и трахеей плотного, упругого тяжа). Смещая артерию вентрально, тем самым натягивают ее и, удерживая в таком положении между указательным и средним пальцами, прижимают каротидный ствол к боковой поверхности трахеи. Койец иглы ставят между пальцами левой руки (в точке пересечения ориентирных линий) и толчком вкалывают до общей сонной артерии, затем коротким, быстрым и сильным толчком продвигают иглу краниально под углом 35-45°.

Правильность попадания иглы в просвет артерии определяют по струе артериальной крови. В просвете сосуда иглу фиксируют пальцами левой руки и, присоединив к ней шприц, вводят пенициллинновокаиновый раствор. Перед введением целесообразно удостовериться в правильности положения конца иглы. Для этого освобождают поршень от давления, если игла находится в сосуде, в шприц поступает кровь. После введения раствора шприц отъединяют, канал иглы промывают кровью, затем пальцем левой руки или тампоном надавливают на место вкола и медленно извлекают иглу из сосуда. Место вкола смазывают настойкой йода и заклеивают.

Хирургическая инфекция. Причины хирургической инфекции в ветеринарии

Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. Однако чаще всего возникает на фоне различных травматических нарушений целостности покровных тканей и рассматривается как раневая инфекция. Вместе с повреждающим предметом в рану внедряются микробы. Они попадают туда и из воздуха. Количество, видовой состав и патогенность этих микробов могут быть самыми разнообразными.

В одних случаях в рану попадает немного маловирулентных микробов, в других случаях микробы вирулентны и могут быть обнаружены в большом количестве, в третьих случаях микробы, попавшие в рану, вирулентны, но единичны и т. д.

Организм раненого животного, в свою очередь, может или располагать хорошо выраженными защитными приспособлениями: иммунобиологическими реакциями, гуморальными и клеточными факторами защиты, и тогда он успешно борется с инфекцией, или может находиться в таком состоянии, когда тканевые барьеры, защитные реакции угнетены, подавлены и, следовательно, не в состоянии нейтрализовать бактерии в ране.

Под раневой инфекцией следует понимать инфекционный процесс, возникающий как следствие бактериального заражения раны, при котором патогенные микробы размножаются в поврежденных тканях, активно и глубоко внедряются в здоровые ткани (внутренние среды организма) и выделяют в них токсины и другие вредные для организма продукты своей жизнедеятельности.

Раневая инфекция может возникнуть из загрязнения раны или из раневой микрофлоры. При раневой инфекции микробы входят в теснейший контакт с живыми тканями, вызывая многочисленные реакции общего и местного значения.

Обычно хирургическая (раневая) инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроба, вируса, гриба) и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс — местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибов; в таком случае возникает общая хирургическая инфекция — сепсис.

Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибов других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусами или грибами. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: