Специфические заболевания туберкулез сифилис актиномикоз

Обновлено: 28.03.2024

Третичный сифилис. Дифференциальный диагноз сифилиса

При третичном сифилисе обнаруживается грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, фибробластов и различного количества эпителиоидных и гигантских клеток. Отмечается пролиферация сосудистых стенок, приводящая к сужению просветов, а также пропитывание стенок воспалительным инфильтратом. Часто наблюдается казеозный некроз. Возможно, что последний не связан с изменениями сосудов, так как тяжелые сосудистые изменения часто обнаруживаются в очагах как без казеозного распада, так и с распадом.

Наиболее вероятно, что казеозный распад представляет собой аллергический феномен, вызванный усилением реактивности ткани [Бойд (Boyd)]. В стадии заживления очаги третичного сифилиса богаты фибробластами. Процесс заканчивается фиброзом. Третичный сифилис кожи проявляется в двух формах — бугорковой к гуммозной.

При бугорковом третичном сифилисе грануломатозный процесс наблюдается только в дерме. Количество эпителиоидных клеток, как правило, незначительное, иногда, впрочем, в центре очага эти клетки многочисленны. Они беспорядочно располагаются в истинных бугорках. Гигантские клетки инородных тел обаруживаются чаще, чем гигантские клетки Лангханса.

Казеозный некроз обычно не очень выражен и даже может отсутствовать. При распространенном казеозном некрозе образуется изъязвление.
При гуммозном третичном сифилисе грануломатозный процесс поражает не только дерму, как при бугорковой форме, но и подкожную жировую ткань. Эпителиоидные и гигантские клетки многочисленны; в центре очага виден массивный казеозный некроз. Эпителиоидные и гигантские клетки расположены преимущественно по окружности очагов последнего.

Вследствие распространения процесса в глубину поражаются не только сосуды дермы, как при бугорковом третичном сифилисе, но и большие сосуды подкожного жирового слоя, причем весьма значительно.

дифференциация сифилиса

Дифференциальный диагноз между третичным сифилисов и туберкулезом может быть труден. Бугорковый сифилис при отсутствии казеозного некроза иногда напоминает туберкулезную волчанку, гуммозный сифилис — скрофулодерму или уплотненную эритему. Последнее заболевание исключить особенно трудно, так как при нем наблюдаются в сосудах облитеративные изменения, аналогичные таковым при третичном сифилисе.

Именно сосудистые изменения служат опорным пунктом для дифференциального диагноза между сифилисом и туберкулезом (кроме уплотненной эритемы). В пользу диагноза сифилиса говорит также преобладание в инфильтрате плазматических клеток и, наконец, то обстоятельство, что гигантские клетки инородных тел встречаются при сифилисе чаще, чем гигантские клетки Лангханса.

Гистологическая картина околосуставных узловатостей зависит от возраста последних. Свежие узловатости имеют отчетливое клеточное строение. Видны густая фиброзная ткань и грануломатоные очаги, состоящие из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток с отдельными гигантскими клетками типа Лангханса. Стенки кровеносных сосудов утолщены, сосуды окружены густыми скоплениями плазматических клеток. Хорошо выраженные узловатости отчетливо делятся на три зоны [Кальц и Ньютон (Newton)]:

1) наружную гранулематозную зону, гистологическое строение которой аналогично описанному выше строению свежих узлов;
2) промежуточную зону густого фиброза с единичными клеточными элементами и
3) внутреннюю зону, содержащую гиалинизированные фиброзные тяжи, которые, разветвляясь, образует кистоные пространства.

Эти кистозные пространства содержат аморфнный материал и иногда мелкие скопления холестерина. В поздней стадии очаги полностью состоят из гиалинизированной фиброзной ткани; клеточный инфильтрат отсутствует (Фримэн). Иногда в свежих узлах удавалось обнаружить бледные спирохеты (Аллеи). Есснер, а также Ху, Лиу и Фразир (Jessner, Ни, Liu, Frazier) получили положительные результаты три прививках кроликам материала околосуставных узловатостей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Презентация на тему: " СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ." — Транскрипт:

1 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Подготовил профессор Ш.Ю.Абдуллаев

2 Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

3 ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

4 План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

5 1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

6 1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

7 КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

8 Подкожная форма актиномикоза щечной области слева

9 АКТИНОМИКОЗ ЛИЦА СЛЕВА

10 АКТИНОМИКОЗ ШЕЧНОЙ И СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ СПРАВА

11 Подкожно-межмыщечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области справа

12 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА

13 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ЩЕКИ СПРАВА

14 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА

15 РЕНТГЕНОГРАММА КОСТНОЙ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТИ

17 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА ЛИЦА СПРАВА

18 Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти с поражением мягких тканей правой половины лица

19 Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

20 Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

22 ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

23 ТУБЕРКУЛЕЗ является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

24 В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

25 Следует различать две клинические формы поражения: Заболевание челюсти туберкулезом у детей и подростков, пораженных первичным туберкулезным комплексом; Поражение челюсти у взрослых больных с активным специфическим процессом в легких.

26 Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференци- ровать от: абсцесса лимфаденита хронического остеомиелита челюсти актиномикоза сифилиса злокачественных новообразований.

27 Лечение: Оперативные вмешательства: Вскрывают внутрикостные очаги выскабливают из них грануляции удаляют секвестры иссекают свищи ушивают язвы зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

28 СИФИЛИС Хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно- лицевую область. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета).

29 ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

30 Болезнь имеет несколько периодов: Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный.

31 На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

32 Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

33 Не является обязательным даже у не леченных, наблюдается у 50% больных. Третичный период- syphilis tertiaria (висцеральный) На коже образуются: бугорки -бугорковый сифилис гуммы-гумманозный-инфекционные гранулемы.

34 В третичном периоде поражения костей на втором месте после поражения кожи и слизистых наблюдаются у 20-30% больных. Чаще всего при сифилисе поражаются: кости носа и неба кости черепа кости кистей рук верхняя и нижняя челюсти.

35 Слизистой оболочки альвеолярного отростка Надкостницы челюсти Тела челюсти Различают третичный сифилис :

36 Проявление третичного сифилиса на лице

37 ДИАГНОЗ Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями.

38 Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

39 ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

40 После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

41 ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ - ИНФЕКЦИИ Половой Парентеральный Перинатальный

42 1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

43 лейкоплакии красного плоского лишая аллергического стоматита травматических поражений волосистая лейкоплакия язвенно некротический гингивостоматит саркома капоши При дифференциальной диагностике следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

44 1.предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма; 2.предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи; 3.эффективное проведение стерилизации и дезинфекции. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

45 ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА

46 Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта ( Лондон,1992 ) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

47 Эритематозный или атрофический кандидоз

49 Сочетание атрофического типа с псевдомембранозным кандидозом

52 Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.

53 Рецидивирующий герпетический стоматит

54 Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса c изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны

55 Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани

56 Сакрома Капоши - все случаи были описаны с локализацией на небе

58 Больной К., Диагноз : Разлитая флегмона лица справа, ВИЧ -инфицированный

Воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями в челюстно-лицевой области: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Морфологические изменения при актиномикозе, а также местные гипербластические изменения тканей.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 22.05.2013
Размер файла 24,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Специфические инфекции челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба - друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма - факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции - преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры. Клиническая картина болезнь зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей. В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.) Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

Туберкулез - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким. Этиология. Возбудитель заболевания - mycobacterium tuberculosis, - тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1…10 мкм, шириной 0,2…0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%). Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции. Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах. Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема - развивается банальное воспаление, в пролиферативной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой. Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей. Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

- Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) - на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

- Скрофулодерма - чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже - при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

Диссимилированный милиарный туберкулез лица - возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

Розацеоподобный туберкулоид - на фоне розацеоподобной красноты и телеангиоэктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко - с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

Папулонекротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2-3 мм, безболезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление. Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже - контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы - только диффузное.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких. Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней - в области её тела или ветви.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

болезнь лицевой туберкулез актиномикоз

Сифилис полости рта

В месте внедрения бледной трепонемы через 2-4 нед развивается твёрдый шанкр (первичная сифилома). В полости рта твёрдый шанкр чаще возникает на красной кайме, слизистой оболочке губ и на языке, но также может формироваться на дёснах, щеках и миндалинах. Развитие шанкра в полости рта начинается с появления ограниченного покраснения на слизистой оболочке, которое переходит в уплотнение 2-3 см в диаметре за счёт формирования воспалительного инфильтрата. Полностью сформированный шанкр — безболезненное возвышающееся образование хрящевидной плотности, в центре которого находится эрозия, не покрытая корочкой или налётом. При травмировании и присоединении вторичной инфекции эрозия может углубиться с образованием язвы, покрывающейся грязно-серым некротическим налётом и разрушающей большую часть инфильтрата, на котором находится язва. Форма поражений бывает различной: на губах и языке, как правило, круглая или овальная; на десне — с преимущественной локализацией в области резцов удлиненная (шанкр располагается в виде полумесяца или параллельно линии смыкания зубов, захватывая несколько межзубных сосочков); на слизистой оболочке в углу рта — в виде кровоточащей трещины с инфильтрированными краями. Шанкр языка почти всегда одиночный, располагается большей частью на передней трети спинки языка, реже — на кончике, совсем редко — на боковых сторонах языка. Первичная сифилома на дёснах всегда бывает одиночной. На миндалинах твёрдый шанкр почти всегда располагается односторонне; выделяют три формы твёрдого шанкра на миндалинах, эрозивную, язвенную и ангиноподобную. Однако классическую картину образования твёрдого шанкра наблюдают не всегда.

Часто наблюдают появление очень мелких язв сифилиса с незначительным инфильтратом (карликовый шанкр), что делает их похожими на травматическую эрозию, развившуюся после повреждения острым краем кариозного зуба, протезом или любым твёрдым предметом. На языке твёрдый шанкр может иногда развиваться в толще слизистой оболочки без образования эрозии или язвы (склерозная форма). В этих случаях часть языка, на которой располагается первичная сифилома, утолщается. Важный признак — регионарная лимфаденопатия, наблюдаемая при всех видах поражений.

Специфические поражения рта. Туберкулёз полости рта. Сифилис полости рта

Помимо твёрдого шанкра в полости рта могут возникать сифилитические проявления при свежем вторичном сифилисе и вторичном рецидивном сифилисе, представленные папулами и розеолами. Папулы и розеолы наблюдают у половины больных с явлениями вторичного сифилиса полости рта. Наиболее часто на слизистой оболочке полости рта появляются папулы. Чаще всего папулы располагаются на губах, языке, дужках и миндалинах. Папулы могут иметь значительный инфильтрат и возвышаться над слизистой оболочкой. Центр папул покрыт беловато-серым налётом, а по периферии расположен синюшно-красного цвета инфильтрат. Папулы могут сливаться в инфильтрированные бляшки, которые на дужках мягкого нёба могут располагаться дугами и гирляндами, значительно уплотняя нёбную занавеску и язычок. На дёснах папулы образуют форму дуги, инфильтрируя дёсны и межзубные сосочки, нередко подвергаясь эрозии и даже изъязвлению. На нижней губе бляшки могут вызвать значительное уплотнение и отёк губы, а в углах рта образовать массивные инфильтрации с болезненными глубокими трещинами. Такие гипертрофические папулы могут локализоваться также на любой части слизистой оболочки полости рта. На эрозированных папулах иногда происходит и более глубокий распад инфильтрата, что приводит к образованию язвенно-папулезных сифилидов. Как правило, в этих случаях присоединяется вторичная инфекция, и тогда изъязвившиеся папулы покрываются гнойным налётом желтовато-серого цвета с ясно выраженными воспалительными явлениями. Однако в основании язвы и по её периферий можно обнаружить плотный специфический инфильтрат. На слизистой оболочке щёк папулы располагаются чаще по линии смыкания зубов, образуя плотную зубчатую ленту сероватого цвета. На миндалинах белые плотные налёты покрывают всю поверхность, а глубокий специфический инфильтрат вызывает небольшие воспалительные явления (сифилитическая папулезная ангина), несколько напоминая катаральную ангину и дифтерию. На языке папулы располагаются чаще всего на его кончике или на боковых сторонах.

Поверхностные папулы круглых или овальных очертаний сифилиса могут почти не возвышаться; нитевидные и грибовидные сосочки языка в области папулы исчезают, вследствие чего образуется гладкая блестящая бляшка ярко-красного цвета, резко отграниченная от здоровой слизистой оболочки языка. Сифилитические розеолы на мягком нёбе и на дужках имеют вид резко ограниченных пятен ярко-красного цвета, часто сливающихся в эритему (эритематозная сифилитическая ангина). Розеолы могут возникнуть и при рецидивах вторичного сифилиса в виде резко ограниченных пятен без острых воспалительных явлений и субъективных ощущений. Без лечения розеолы сохраняются в течение 1 мес и более, причём розеолы мало меняются в цвете и форме. Вторичные сифилиды в полости рта — наиболее заразны. Большинство заражений происходит во вторичном периоде сифилиса, из них на сифилиды в полости рта приходится значительная часть случаев.

Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым и гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, чаще всего на губах. Синюшно-красные плотные безболезненные бугорки располагаются группами. На слизистой оболочке полости рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с неподрытыми краями. После заживления бугоркового сифилиса остаются рубцы, сохраняющиеся на всю жизнь. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными, размером от мелкого ореха до голубиного яйца и более. Гуммозная язва имеет инфильтрированные неподрытые гладкие края, которые покрыты мелкими грануляциями и окружают дно плотным валиком синюшно-красного цвета. Без лечения развивается гуммозная перфорация твёрдого и мягкого нёба. Иногда гумма вскрывается через 1-2 узкие фистулы. Даже при значительных разрушениях язычка, прободениях твёрдого и мягкого нёба, перфорациях нёбной занавески, разрушении значительной части языка и губ не отмечают сильной болезненности, что отличает гуммы от туберкулёзных язв в полости рта. Наиболее характерные гуммозные поражения возникают на языке. Они характеризуются появлением изолированных гумм и развитием склерозного глоссита — образованием в толще языка сплошного глубокого интерстициального инфильтрата.

При врождённом сифилисе слизистая оболочка полости рта поражается с различной частотой в зависимости от возраста ребёнка. При манифестных формах раннего врождённого сифилиса у детей грудного возраста сифилитические высыпания наблюдают не более чем у 30%. Сифилиды имеют вид папул, аналогичные таковым при вторичном сифилисе. Наиболее частое проявление раннего врождённого сифилиса — диффузная сифилитическая инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах и вокруг рта, где образуются характерные околоротовые рубцы. Сифилитическая инфильтрация захватывает также красную кайму губ, а нередко и слизистую оболочку губ и щёк в углу рта. Глубокий инфильтрат в толще кожи и слизистой оболочки, непрерывное растягивание губ при крике и сосании наряду с неопрятным содержанием полости рта создают благоприятные условия для образования линейных рубцов, расположенных перпендикулярно к линии рта и в углах рта. Б результате вторичного инфицирования трещины могут быть глубокими и оставляют рубцы на всю жизнь.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: