Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите выглядит как
Обновлено: 12.05.2024
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Причины туберкулезного менингита. Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите
Туберкулезный менингит довольно часто сопровождается поражением глазодвигательного и отводящего нервов. Частота поражения этих нервов при туберкулезном менингите объясняется тем, что воспалительный процесс, по крайней мере в его первоначальной стадии, локализуется на основании мозга. При отргенном менингите поражение указанных нервов наблюдается редко. В дальнейшем, если течение туберкулезного менингита ухудшается, тогда к картине болезни нередко присоединяются новые симптомы: моно- и гемипарезы, обусловленные поражением соответствующих отделов головного мозга или прогрессирующими воспалительными изменениями со стороны его сосудов.
Причиной развития отогенного менингита является хронический, реже острый средний отит.
Источником развития туберкулезного менингита обычно являются бронхоадениты или соответствующие изменения периферических лимфатических узлов, а также инфильтративные и эксудативиые формы туберкулеза легких и поражения костей. Выявление первичного очага нередко представляет большие трудности. Иногда он остается нераспознанным не только клинически, но и на секции. Обнаружение же его нередко проливает свет на природу и характер менингита.
Определенное диагностическое значение имеет туберкулиновая проба (реакции Пирке и Манту), являющиеся одним из вспомогательных способов выявления туберкулеза. В детском возрасте при наличии специфического процесса эта проба дает в большинстве случаев (80%) положительный результат.
Поражение мозговых оболочек туберкулезом наступает в основном в результате гематогенного заноса инфекции в черепную полость при наличии общих неблагоприятных условий в виде ослабления сопротивляемости организма. Источником инфицирования их являются туберкулезные процессы в органах, территориально отдаленных от уха.
Интересным представляется вопрос о роли среднего отита туберкулезной этиологии в деле развития туберкулезного менингита. Как показывают клинические наблюдения, такие отиты редко вызывают воспаление мозговых оболочек, несмотря на то, что они характеризуются значительным разрушением костной ткани среднего уха. Вследствие деструкции кости, патологический процесс часто доходит до мозговых оболочек, а последние остаются при этом интактными.
Большое значение для дифференциальной диагностики туберкулезного менингита от отогенного имеют характер и состав спинномозговой жидкости, которая при туберкулезном менингите прозрачна, реже мутна, иногда с легкой ксантохромией.
При туберкулезном менингите плеоцитоз в большинстве случаев колеблется в пределах от 27 до 500 клеток, причем у многих больных плеоцитоз находится на уровне 300—500 форменных элементов. Количество клеток не всегда отражает течение процесса, так как нередко при тяжелом состоянии больного отмечается незначительный плеоцитоз и, наоборот, при относительно легком — большой. В начале стрептомицинотерапии часто наблюдается повышение плеоцитоза и нейтрофильная реакция. В основе их лежит раздражение мозговых оболочек препаратом, введенным в субарахноидальное пространство.
При отогенном менингите плеоцитоз более значителен, причем его клеточная формула в начале заболевания состоит преимущественно из нейтрофилов. При указанной форме менингита, в отличие от туберкулезной, количество клеток часто находится в соответствии с характером и течением патологического процесса. Пенициллине- и стрептомицинотерапия снижают плеоцитоз и изменяют соотношение клеточного состава в пользу лимфоцитов.
С морфологической стороны ликвор при туберкулезном менингите характеризуется наличием лимфоцитарного плеоцитоза. Количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, как правило, невелико и, по нашим данным, у большинства больных оно равняется 2—38%. Более высокие цифры их встречаются редко. В начальной стадии туберкулезного менингита или в периоде его обострения иногда отмечается преобладание нейтрофилов, но, в отличие от гнойного менингита, общее число клеток обычно невелико. Таким образом, специфичным для менингита туберкулезной этиологии на высоте развития заболевания является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Глобулиновые реакции при этом резко положительны, количество белка повышено, процентное содержание сахара понижено.
Для спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите характерно выпадение через 12—24 часа нежной фибринозной пленки, в которой часто обнаруживаются туберкулезные палочки. Нахождение последних в ликворе не всегда указывает на специфическую природу заболевания, так как туберкулезные палочки могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости при отсутствии специфического поражения мозговых оболочек. Попадают они в ликвор транзиторно и наличие их здесь свидетельствует лишь о том, что туберкулезный очаг, имеющийся в организме, находится в фазе бациллемии.
На приводимой ниже ликворограмме представлены изменения клеточного состава спинномозговой жидкости при отогенном и туберкулезном менингитах.
В поздних стадиях туберкулезного менингита нередко обнаруживается белково-клеточная диссоциация, которая выражается в том, что при незначительном количестве клеток содержание белка довольно высокое.
Кроме того, нужно указать на то, что при туберкулезном менингите значительно чаще, чем при гнойном, наблюдаются изменения со стороны глазного дна. Эти изменения выражаются в наличии застойных сосков и неврита зрительных нервов и отмечаются приблизительно у 50% больных (С. Л. Авербух, К. А. Гендельман).
Наряду с другими признаками, данные исследования глазного дна могут служить показателем характера болезненного процесса.
Биохимия спинномозговой жидкости при абсцессе и менингите. Состав ликвора при менингите
Упомянем также о тех попытках, которые делают для того, чтобы использовать данные биохимических исследований спинномозговой жидкости для дифференциальной диагностики внутричерепных осложнений. Исследованием витамина B1 и С в спинномозговой жидкости при гнойных менингитах и абсцессах мозга травматического происхождения занималась М. И. Кротова. Она установила повышенное содержание витаминов B1 и С в ликворе при гнойных менингитах и менее высокое при абсцессах мозга. Одновременно с этим было обнаружено снижение витаминов В1 и С (по сравнению с нормой) в крови и моче. Р. Д. Короткова проверяла активность кислой фосфатазы спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии по методу Кинга и Амстронга. Ею установлено, что увеличение активности фосфатазы шло параллельно повышению цитоза и содержанию белка в ликворе.
Наибольшая активность кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости наблюдается при гнойном менингите (0,936—3,085 ед. на 100 мл), меньшая при туберкулезном, но также со значительным повышением по сравнению с нормой (0,722—2,722 ед.). Значительно меньше она оказалась при острых серозных менингитах другой этиологии (0,187—0,800 ед.). Е. И. Митрофанова определяла содержание кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости больных с различными заболеваниями центральной нервной системы (абсцесс мозга и гнойный менингит, гнойный и туберкулезный менингит, энцефалит и др.). Кислая фосфатаза представляет собой внутриклеточный фермент, участвующий в расщеплении фосфорнокислых эфиров и имеет прямое отношение к деятельности коры головного мозга. Автором установлено повышенное содержание кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости при указанных заболеваниях, но по степени активности этого фермента на первом месте находится абсцесс мозга в сочетании с гнойным менингитом, отогенный гнойный менингит, абсцесс мозга и т. д.
Известное значение при дифференциальной диагностике гнойных менингитов и абсцессов мозга имеет определение содержания сахара в ликворе. При отогенном гнойном менингите содержание его в спинномозговой жидкости часто снижено и доходит до 15—30 мг% (в норме количество его колеблется от 40 до 70 мг%), а в терминальных стадиях он может совершенно отсутствовать. Что касается неосложненного абсцесса мозга, то содержание сахара в спинномозговой жидкости обычно не снижено или снижено незначительно. Снижение количества сахара при гнойных менингитах вызвано усиленным гликолизом его в ликворе, а также расщеплением его микробами. Особенно ценным является одновременное исследование сахара в спинномозговой жидкости и в крови и сопоставление полученных данных (в норме сахар ликвора составляет около половины содержания его в крови).
А. Г. Фейгин изучал соотношение белковых фракций сыворотки крови методом электрофоретического разделения их на бумаге при отогенных менингитах, абсцессах мозга и мозжечка и энцефалитах. Им установлены при различных отогенных внутричерепных осложнениях те или иные сдвиги со стороны альфа-2, альфа-1 и гамма-глобулинов при соответствующем снижении количества альбуминов. Величины указанных изменений зависят от тяжести процесса, его течения и от характера самого внутричерепного осложнения.
Указанные лабораторные исследования сами по себе не имеют большого значения для распознавания отдельных внутричерепных заболеваний. Но в дифференциальной диагностике данные этих исследований должны быть учтены. Они приобретают особое значение тогда, когда картина болезни не дает достаточных точек опоры для выявления характера внутричерепного заболевания. Количественные отклонения упомянутых ингредиентов спинномозговой жидкости, обнаруживаемые при производстве биохимических исследований, могут навести на мысль о характере и сущности патологического процесса в полости черепа. В сложной подчас картине болезни, когда выявление ее характера затруднено, нужно использовать все методы исследования, в том числе биохимические и др.
Определение цвета (окраски) ликвора производится путем сравнения ее с дистиллированной водой, налитой в пробирку того же диаметра и цвета, что и пробирка со спинномозговой жидкостью (на белом фоне). В норме ликвор бесцветен, макроскопически не отличим от дистиллированной воды
Диагностическое значение:
- сероватый и серовато-розовый цвет может зависеть от присутствия небольшого количества неизмененных эритроцитов, находящихся во взвешенном состоянии, что наблюдается в результате пункции с путевой кровью, субарахноидального кровоизлияния. Путевая кровь – это попадание крови в ликвор вследствие ранения кровеносного сосуда во время пункции. Считается, что провести дифференциацию ложной эритроцитархии от истинной возможно в 95% случаев. Основные диагностические критерии: при истинной эритроцитархии все взятые порции ликвора одинаково окрашены и содержат одинаковое количество эритроцитов, тогда как при артефактной - первая порция более кровавая, в последующих порциях содержание эритроцитов уменьшается. Повторная пункция на более высоком или низком уровне обнаруживает бесцветный ликвор при ложной эритроцитархии. Путевая кровь сворачивается в течение 30-40 мин.
Геморрагическая ксантохромия – важный признак проникновения крови в субарахноидальное
пространство, а ее отсутствие не исключает наличия кровоизлияния. Присутствие метгемоглобина и оксигемоглобина в свежеполученном ликворе при прямой спектрофотометрии подтверждает истинный характер эритроцитархии. Наличие нейтрофилеза, эритрофагов, гемосидерофагов свидетельствует в пользу истинной эритроцитархии;
- розовый цвет обусловлен присутствием неизмененных эритроцитов
- красный цвет, кровавый цвет свидетельствуют о примеси большого количества неизмененных эритроцитов (черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, кровоизлиянии с прорывом в ликворное пространство, субарахноидальное кровоизлияние, разрыв аневризмы сосуда головного мозг);
- темно-вишневый, буровато-коричневый или красновато-бурый цвет ликвор приобретает при наличии примеси значительного количества продуктов распада гемоглобина (содержимое гематом, послеоперационных кист);
- зеленовато-желтый цвет свидетельствует о гнойном менингите, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство головного и спинного мозга или в желудочки мозга в связи с наличием большого количества лейкоцитов;
- ксантохромия (окрашивание ликвора в различные оттенки желтого цвета) – может быть двух видов. Застойная ксантохромия возникает в результате замедления тока крови в сосудах мозга и изменений проницаемости стенок, вследствие чего окрашенная в желтый цвет плазма крови (из-за билирубина и немного оксигемоглобина) попадает в спинномозговую жидкость (опухоли головного или спинного мозга, абсцессы головного мозга, кисты, гематомы, блокада субарахноидального пространства, туберкулезный менингит, арахноидит). Сопровождается значительным увеличением концентрации белка. Геморрагическая ксантохромия обусловлена поступлением в ликворные пространства эритроцитов крови, гемоглобин которых под действием фермента гемоксидазы превращается в билирубин (при геморрагических инсультах, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговой травме). Однако необходимо помнить, что при исследовании ликвора с примесью крови в первые часы после кровоизлияния центрифугированная жидкость может остаться бесцветной, так как реакция превращения гемоглобина в билирубин занимает некоторое время. Желтая ксантохромия развивается через 2-4 дня, а исчезает через 12 - 40 дней, в среднем про- должается 22 дня.
Ксантохромия может наблюдаться у новорожденных из-за неполноценности гематоэецефалического барьера (ГЭБ), обычно по- являющаяся в конце первой недели жизни. У недоношенных детей ксантохромия более выражена и исчезает только к концу первого месяца жизни.
Ликвор также может быть окрашен в желтый цвет при желтухах, при субарахноидальном введении больших доз пенициллина.
Читайте также: