Список литературы к реферату корь

Обновлено: 23.04.2024

Список использованной литературы………………………………………..…21
ВВЕДЕНИЕ
Корь — это одно из самых распространенных в мире острых вирусных антропонозных заболеваний, сопровождающееся интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзантемой. Несмотря на наличие эффективных профилактических мер, она остается проблемой здравоохранения глобального масштаба [2].

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960) [2].

Возможные осложнения.

В целом, являясь доброкачественным самоограничивающимся заболеванием, корь иногда может быть причиной целого ряда осложнений.

Поражение коревым вирусом слизистой оболочки дыхательных путей может служить причиной крупа, бронхита, бронхиолита или реже интерстициальной гигантоклеточной пневмонии, развивающейся у детей, страдающих тяжелыми системными заболеваниями (лейкоз, врожденный иммунодефицит, тяжелая дистрофия) и характеризующейся выраженными респираторными симптомами, легочной инфильтрацией, а также наличием в легких многоядерных гигантских клеток. Эти симптомы не всегда сопровождаются типичными коревыми высыпаниями. Конъюнктивит, который, как правило, наблюдается при не осложненном течении кори, иногда может привести к изъязвлению роговицы, кератиту и слепоте.

Примерно у 20% больных корью отмечается миокардит, характеризующийся транзиторными изменениями на ЭКГ, однако при этом клинические признаки поражения сердца наблюдаются редко.

Острый транзиторный гломерулонефрит также отмечался в острой фазе болезни. Коревая инфекция у беременных примерно в 20% случаев приводит к гибели плода.

У детей частым осложнением при кори является бактериальный средний отит. В тропических странах течение кори может осложниться стоматитом, вероятно, бактериального генеза и последующим развитием комы.

Клинически выраженный энцефаломиелит отмечается у 1 на 1000 больных корью. Первые признаки болезни проявляются через 5—7 дней после появления высыпаний, однако они могут возникнуть за 10 дней до появления сыпи либо через 24 дня после этого. При коревом энцефаломиелите смертность достигает 10%, и наряду с этим описаны признаки стойких поражений центральной нервной системы, включая психические нарушения, эпилепсию и параличи.

Через 3—15 дней от начала кори может возникнуть тромбоцитопения, приводящая к развитию пурпуры, равно как и к кровотечениям из слизистых оболочек полости рта, кишечника и мочевых путей [1].

2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae [2]. Вирион имеет диаметр 150-250 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус РНК, связанной с белками: нуклеопротеином (NP), поддерживающим геномную структуру; полимеразой-фосфопротеином (Р), и большим (L) белком. Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы – два гликопротеина: белок слияния (F – англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и клетки; прикрепительный белок (гемагглютинин-нейраминидаза [HN], гемагглютинин [H], или [G] белок) [см. рис.]. F-белок активизируется протеолитическим расщеплением с образованием F1-, F2-гликопротеинов [5].

Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита [4].

Резистентность. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под влиянием солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 50°С, поэтому дезинфекцию при кори не проводят. При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре - в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - (-15)-(-20) °С [2].

Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдается характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток – симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием [3].

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Эпидемиология

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на значительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в помещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём невозможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикального пути передачи инфекции.

Контагиозность людей очень высокая, постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.

абсолютная восприимчивость людей;
пожизненная невосприимчивость у переболевших;
аэрозольный механизм передачи;
слабая устойчивость вируса во внешней среде;
интенсивность и характер общения людей.

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний - системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита [2].

Клиническая картина

катаральный период;
период высыпания;
период реконвалесценции.

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори.

В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Атипичные формы кори.

Митигированная корь, развивается у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.

Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.

Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови [2].

4. ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ.
Дифференциальная диагностика

Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.

Лабораторная диагностика

В продромальном периоде кори часто отмечается лейкопения, а при наличии лейкоцитоза следует подумать о вторичной бактериальной инфекции или о других осложнениях. Выраженная лимфоцитопения (менее 2- Ю^/л лимфоцитов) относится к неблагоприятным прогностическим признакам. В продромальном периоде и на ранней стадии появление сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки, кроме того, вирус кори можно выделить путем инокуляции этих же материалов в соответствующие культуры клеток. Коревой антиген выявляют при окраске флюоресцирующими антителами инфицированных эпителиальных клеток дыхательных или мочевых путей. Серологически диагностика кори проводится с применением реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА). В спинномозговой жидкости больных с коревым энцефаломиелитом количество белка колеблется от 48 до 2400 мг/л и лимфоцитов обычно от 5•10 6 /л до 99•10 6 /л , хотя описаны случаи, когда оно достигало 1•10 9 /л. Возбудители вторичных бактериальных инфекций выявляются посредством посевов на соответствующие питательные среды. [1].

5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Лечение

Эпидемиологический надзор

Профилактические мероприятия

Мероприятия в эпидемическом очаге

Место кори в общей инфекционной заболеваемости населения. Развитие специфической аллергической перестройки организма после инфицирования вирусом кори. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Развитие иммунитета после иммунизации живой вакциной.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	09.09.2016
Размер файла	21,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение
1. Этиология
2. Эпидемиология
3. Патогенез
4. Симптомы и течение
5. Осложнения
6. Лечение
7. Профилактика и мероприятия в очаге
Список использованной литературы

Введение

Корь - острое, высококонтагиозное, антропонозное вирусное заболевание, распространяющееся воздушно-капельным путем и проявляющееся общей интоксикацией, характерной макуло-папулезной сыпью на коже, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктив.

1. Этиология

Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

2. Эпидемиология

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако заболеваемость корью сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94-97% детей до 15-месячного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тяжело.

3. Патогенез

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского - Филатова - Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5-7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так называемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными процессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частности, у больных подострым склерозирующим панэнцефалитом находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулез и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смертность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммунной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Все более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

4. Симптомы и течение

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день - на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна - пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда.чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.

Митпигированная корь. У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Вольского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.

Течение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфицированных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфицированных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30% больных корью отсутствовала экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяжелые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).

5. Осложнения

Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори - пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вторичная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50-60%, у ВИЧ-инфицированных - у 60-82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.

6. Лечение

корь инфицирование иммунизация вакцина

Этиотропного лечения нет. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактическим действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эффекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попадал в глаза. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле - отхаркивающие средства. В глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3-4 раза в день. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микрофлоры, назначают антибиотики - пенициллин со стрептомицином, при стафилококковых пневмониях - эритромицин, оксациллин, внутримышечно вводят противостафилококковый иммуноглобулин. Показана оксигено-терапия увлажненным кислородом через носовые катетеры по 30-45 мин 4-5 раз в сутки. При тяжелых формах болезни, а также при коревом крупе антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами. При появлении признаков энцефалита больному назначают строгий постельный режим, внутривенное введение 40% раствора глюкозы и комплекс мероприятий, рекомендованных при церебральной гипертензии (см. Методы интенсивной терапии).

7. Профилактика и мероприятия в очаге

Корь можно предупредить пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл/кг впервые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обеспечить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут после контакта с больным корью. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин - 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран отработана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6-13 мес), вторую прививку делают детям в возрасте 15-18 мес. Хорошую эффективность прививок (для предупреждения эпидемических вспышек) можно достигнуть при иммунизации не менее 95%/

Список использованной литературы

1. Корь, Агафонов А.П. и др. 2005 г;

2. Детские инфекции. Как распознать и обезвредить: Юрий Константинов - Москва, Центрполиграф, 2013 г

Подобные документы

Корь - острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.

презентация [1,2 M], добавлен 19.05.2014

Корь как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, его общая характеристика, этиология и патогенез. Клинические проявления и периоды развития кори, постановка диагноза, лечение и профилактика.

реферат [35,8 K], добавлен 10.04.2012

Морфология и антигенные свойства вируса кори, пути проникновения в организм человека. Клиническая картина, осложнения, лабораторная диагностика и лечение заболевания. Препараты, применяемые против кори. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

контрольная работа [346,1 K], добавлен 24.12.2010

Корь - острое инфекционное заболевание, клинические проявления: пятнисто-папулезная сыпь, температура, кашель. Этиология, возбудитель, источник и путь передачи кори. Лечение, вакцинопрофилактика, исход заболевания, осложнения. Мероприятия в очаге кори.

презентация [735,2 K], добавлен 27.03.2019

Клиника. Лечение. Профилактика. Сестринский процесс при кори. Возможные проблемы пациента. Возможные проблемы родителей. Экспертная карта сестринского процесса при кори.

Краткие исторические сведения

Возможные осложнения.

2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Эпидемиология

абсолютная восприимчивость людей;
пожизненная невосприимчивость у переболевших;
аэрозольный механизм передачи;
слабая устойчивость вируса во внешней среде;
интенсивность и характер общения людей.

Клиническая картина

катаральный период;
период высыпания;
период реконвалесценции.

В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Атипичные формы кори.

4. ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ.
Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Лечение

Эпидемиологический надзор

Профилактические мероприятия

Мероприятия в эпидемическом очаге

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с исходом в пигментацию.

Этиология .

Возбудитель кори Polinoza morbillarum относится к парамиксовирусам ( семейство Paramyxoviridae, род Мог billivirus), содержит РНК , имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120– 250 нм . Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека.

Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин., при высыхании — мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при — 70°С сохраняет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелок).

Эпидемиология.

Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в течение всего катарального периода (3–4 дня) и периода высыпания (3–4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью становится незаразным.

Механизм передачи — воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности. Индекс контагиозности — 96%. Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 месяцев жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6–10 месяцам жизни дети становятся восприимчивыми к кори. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.

Дети, перенесшие корь, приобретают стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден

Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт: слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского-Филатова-Коплика, которые представляют участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) — снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология.

Сыпь у больных корью гистологически представляет очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мононуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусоподобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капилляров.

Классификация кори.

Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.

митигированная;
абортивная;
стертая;
бессимптомная.

выраженность синдрома интоксикации;
выраженность местных изменений.

с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний .

Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов. Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней. У детей, получавших иммуноглобулин, инкубационный период может удлиняться до 21 дня.

Катаральный период продолжается 3–4 дня. Для него характерно постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5–39,0°С), синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна), синдром катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив, который непременно прогрессирует. Первые симптомы — сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера. При объективном обследовании выявляется умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На 2–3-й день катарального периода ухудшается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, появляется гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе — энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые.

На 2–3-й день болезни появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностировать корь уже в ранние сроки болезни). Клинически они проявляются в виде мелких сероватобеловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен — десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дисфункция желудочно-кишечного тракта вследствие поражения слизистой оболочки кишечника вирусом кори.

В динамике болезни характерно постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи.

Синдром экзантемы имеет характерные особенности, наиболее важной из которых является этапность распространения сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице. В течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на проксимальные отделы рук, на 3–4-е сутки — на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элементов пятнистая или пятнисто-папулезная. Вначале она мелкая, насыщенно-розового цвета.

Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают типичный вид: неправильной формы пятна, папулы, средние и крупные. Располагается сыпь как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи.

Период пигментации продолжается 7–14 дней. Сыпь у больных корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее в пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинается уже с 3-го дня периода высыпания и происходит этапно, в том же порядке, как появлялась. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи. В ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением.

Этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер экзантемы на 3–4-й день периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает багрово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Данная особенность динамики коревой сыпи оказывает существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзантемы.

В периоде пигментации при гладком течении болезни состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7–9-му дню от начала периода высыпания, как правило, исчезают. Коревая анергия сохраняется длительно (3–4 нед. и более), что обусловливает необходимость проведения диспансеризации реконвалесцентов.

Атипичные формы.

Митигированная корь развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение продолжительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое течение. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 дня. Клинически он проявляется легкими катаральными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания укорачивается до 1–2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности и бледной, кратковременной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энантема и пятна Бельского-Филатова-Коплика отсутствуют.

Стертая форма характеризуется слабыми (невыраженными), быстро проходящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как правило, в очагах при обследовании контактных.

В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения (первичные, специфические), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.

По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном, высыпания), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации.

В соответствии с пораженными органами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмоны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Особенности кори у детей раннего возраста.

У детей первого полугодия жизни корь имеет ряд особенностей. Катаральный период нередко укорочен до 1–2 дней, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом — пятна Бельского-Филатова-Коплика — может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 дней. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по величине, необильная и неяркая, появляется этапно. Период пигментации сокращается до 5–7 дней. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Рано развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная инфекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).

Нередко возникает дисфункция кишечника: частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.

У детей второго полугодия жизни корь приобретает более выраженные классические черты типичной клинической картины болезни.

Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично со всеми свойственными клиническими проявлениями.

Диагностика кори в типичных случаях основывается прежде всего на клинике.

Лабораторная диагностика кори.

Включает следующие методы: вирусологический, серологический, гематологический.

Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из крови. Используют также следующие методы: иммунофлюоресценции (ответ получают через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии, ПЦР.

Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование проводят дважды: в начале заболевания и повторно через 10–14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. С помощью ряда методов (встречного иммуноэлекрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.

Гематологические данные: в катаральном периоде — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в периоде высыпания — лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.

Немедикаментозное лечение:

Лечение больных корью обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями, дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений. Имеет значение создание благоприятных санитарно- гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил организма. Важнейшая задача - предупреждение вторичного инфицирования ребенка и развития осложнений. Госпитализировать больных корью следует в боксы или 1-2-местные палаты. Комната должна быть чистой, хорошо проветриваемой. Постельный режим назначают в течение всего периода лихорадки и в первые 2 дня после нормализации температуры. Необходимо строго следить за гигиеной пациента: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуют чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав. Конъюнктивы обрабатывают 3-4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата, губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника. Назначают диету, учитывая возраст ребенка, форму и период заболевания. В острый период рекомендуют механически и химически щадящую пищу, с достаточным содержанием витаминов, обильное питье.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозную терапию назначают в зависимости от выраженности симптомов болезни, от наличия и характера осложнений. В качестве этиотропной терапии рекомендуют применение РНКазы (орошение слизистых оболочек полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях - внутримышечно), рекомбинантных интерферонов. В лечении коревого энцефалита можно применять противовирусные препараты - рибавирин в сочетании с рекомбинантными интерферонами, затем подключают индукторы интерферона.

Патогенетическая терапия предусматривает применение диуретиков, сосудистых, ноотропных, антиоксидантных и антигипоксических средств, нейровитаминов.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих, отхаркивающих и противокашлевых средств, лечение конъюнктивита.

Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с разными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста - после выявления первых признаков осложнения. Выбор антибиотика зависит от чувствительности выделенной микрофлоры. В течение всего острого периода и в период пигментации назначают аскорбиновую кислоту, витамин А. Показаны поливитамины с микроэлементами.

Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям.

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуют вводить нормальный человеческий иммуноглобулин.

Диспансерное наблюдение.

Детей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невролог, педиатр-инфекционист).

Профилактика.

Больного корью изолируют до 5-го дня от начала высыпания. Комнату, где находится больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не болевших корью, накладывают карантин в течение 17 дней с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин. Первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 дней.

Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нормальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям: ослабленным, реконвалесцентам. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина — не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин — 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 30 дней. Разработана специфическая профилактика кори.

Список использованной литературы:

1)Инфекционные болезни у детей: учеб. для педиатрических факультетов медицинских вузов / под ред. проф. В. Н. Тимченко. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб. : СпецЛит, 2006. — 576 с.

3)Мельникова, И. Ю. Детские болезни. Том 1. / Под ред. И. Ю. Мельниковой - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Читайте также: