Список литературы к реферату токсоплазмоз

Обновлено: 19.04.2024

Токсоплазмоз - зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз, увеличением печени и селезенки, поражением скелетных мышц.

Содержание работы

Определение болезни
Этиология.
Эпидемиология.
Классификация.
Симптомы и течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Лечение
Профилактика
Список литературы

Файлы: 1 файл

токсоплазмоз.docx

При развитии острого токсоплазмоза в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 недели - миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично- латентной формы токсоплазмоза.

Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак (у 90%) - повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90% больных) - нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК с токсоплазменным антигеном, метод флюоресцирующих антител, модификации ELISA, реакции с красителем, ИФА и др.) или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей. Это возможно лишь при свежем инфицировании во время беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое (или латентное) течение.

6. Диагноз и дифференциальный диагноз

Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК.

При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза ичумы собак.

Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых людей при отсутствии СПИДа являются:

клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;
сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) трофозоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсиийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются:

клиническая картина нейроинфекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцинатами в веществе головного мозга;
обнаружение противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание.

Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимидин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.

Сульфадиметоксин рекомендуют давать (при остром течении) в дозе 20-30 мг/кг массы тела в первый день, затем по 10-15 мг/кг в течение 2-4 недель. Сульфонамид кошкам и собакам дают в дозе 50-55 мг/кг массы тела в течение 2 недель.

Одновременно необходимо проводить симптоматическое лечение (сердечные средства, успокаивающие препараты и т.д.).

8. Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.

К настоящему времени опубликовано значительное количество работ, посвященных проблеме токсоплазмоза. Значимость этой инфекции обусловлена тем, что в последнее время отмечается ассоциация данного заболевания с синдромом приобретенного иммунодефицита. Данная работа посвящена проблеме токсоплазмоза, показано значение Toxoplasma gondii в развитии патологии у детей и взрослых. Представлены наиболее актуальные методы лабораторной диагностики врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Обсуждаются вопросы профилактики данного заболевания.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Авдеева М.Г., Кончакова А.А. Цитохимическая активность клеток лимфоцитарно-макрофагальной системы у больных хроническим приобретенным токсоплазмозом // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - №7. - С. 32-34.

2. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология эпидемиология, принципы диагностики и профилактики // Журнал ГрГМУ. 2007. № 3. C. 112-116.

4. Барышников Е.Н. Медицинская паразитология: учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений. - М.: Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. - 114с.

5. Беляева Н.М., Трякина И.П. ВИЧ-инфекция и токсоплазменный энцефалит. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2011. - Том 3, №1. - С. 22-26.

6. Березина Е.С., Лобкис Д.В., Старостина О.Ю. Распространение токсоплазмоза в популяции домашних и сельскохозяйственных животных и человека // Ветеринарная патология. - 2011. - № 3.- С. 107-112.

7. Гончаров Д.Б. Значение персистенции Toxoplasma gondii в клинической патологии человека // Журнал микробиол. - 2006. - № 4. - C. 92-97.

8. Гончаров Д.Б. Токсоплазмоз: роль в инфекционной патологии человека и методы диагностики // Мед. паразитология и паразитарные болезни.- 2005. - № 4. - С. 52-58.

9. Грачева Л.И. Проблема токсоплазмоза // Педиатрия. - 1999. - № 4. - С. 83-86.

10. Долгих Т.И. Лабораторная диагностика - основа информационного обеспечения диагностического процесса при оппортунистических инфекциях // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - № 1. - С. 49-51.

11. Долгих Т.И. Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза. - Омск: Издательство ОмГМА, 2005. - 45с.

12. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: возвращение к проблеме // Лаборатория ЛПУ. -2014. - Спецвыпуск № 4. - С. 57-60.

13. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: Современная стратегия лабораторной диагностики // Инфекция и иммунитет. - 2011. - № 1. - С. 43-50.

14. Ермак Т.Н. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004.- № 4.- С. 27-29.

15. Иванова Л.П., Дзуцева Ф.К., Борисенко Ю.В. Токсоплазмоз - клиника, диагностика и лечение // Дальневосточный Журнал Инфекционной патологии. - № 12.- С. 212- 213.

16. Калачева Г.А., Тюменцев А.Т., Довгополюк Е.С. и др. Аналитический обзор эпидемии ВИЧ-инфекции в Сибирском федеральном округе в 2014 г. - Омск, 2015. - 31 с.

17. Матвиенко Н.А. Профилактика врожденного токсоплазмоза // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 1. - С. 50-53.

20. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В. и др. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией на территории Омской области за период с 2008 по 2012 год // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2014. - Том 6, № 2. - C.106-109.

21. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В., Русанова Н.Н. Заболеваемость туберкулезным менингитом в Омской области за 5 лет // Вестник Ивановский медицинской академии. - 2015. - Т. 20, № 1.- С. 9-12.

22. Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырёва Л.В., Радул В.В. Эпидемическая ситуация по туберкулезу и ВИЧ-инфекции в Омской области с 1996 по 2013 гг. // Медицинский альманах. Эпидемиология. - 2014. - Т. 32, № 2. - C.62-64.

23. Никитина Е.В. Гомон Е.С., Иванова М.А. Токсоплазмоз и беременность // Охрана материнства и детства. - 2004. - № 2. - С.75-79.

24. Отараева Б.И., Андиева Н.Г., Гипаева Г.А. Токсоплазмоз: особенности клиники и комплексной терапии // Успехи современного естествознания. - 2006.- № 2. - С.71-72.

26. Пашанина Т.П., Напалкова Г.М., Корсакова И.И., Мананков В.В. Распространение токсоплазмоза и методы его лабораторной диагностики. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 2005. - № 1. - С. 51-54.

27. Перегрудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. - 2007. - Т. 79, № 11. - С. 36 - 39.

28. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 488 с.

29. Пузырёва Л.В., Сафонов А.Д. Десенко А.С., Русанова Н.Н. Летальность от туберкулезного менингита в Омской области за период с 2009 по 2014 годы // Забайкальский мед вестник. - 2014. - № 4. - С. 63-66.

32. Трофимова Т.Н., Беляков Н.А., Трофимова А.В., Щербук Ю.А. Общие особенности лучевой диагностики ВИЧ-ассоциированных поражений головного мозга // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2010. - Том 2, № 1. - С. 51-59.

33. Bessieres MH, Berrebi A., Cassaing S. et al. Diagnosis of congenital toxoplasmosis: prenatal and neonatal evaluation of methods used in Toulouse University Hospital and incidence of congenital toxoplasmosis // Mem Ins. Oswaldo Cruz. - 2009. - Vol. 104(2). - P. 389-392.

34. Carvalho FR., Silva DA., Cunca-Junior JP. et al. Reverse enzyme-linked immunosorbent assay using monoclonal antibodies against SAG1-related sequence, SAG2A, and p97 antigens from Toxoplasma gondii to detect specific immunoglobulin G (IgG), IgM, and IgA antibodies in human sera // Clin. Vaccine Immunol. - 2008. - Vol. 15 (8). - P. 1265-1271.

35. Freeman K., Tan HK., Prusa A. et al. Predictors of retinochoroiditis in children with congenital toxoplasmosis: European, prospective cohort study // Pediatrics. -2008. - Vol. 121 (5). - P. 1215-1222.

37. Hegab S.M., Al-Mutawa S.A. Immunopathogenesis of toxoplasmosis // Clin.Exp.Med. - 2003. - Vol. 3(2). - P. 84-105.

38. Hill D., J.P. Dubey. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbial. Infect. - 2002. - Vol. 8. - P. 634-640.

39. Leite M., Siciliano S., Rocha A. et al. Correlation between specific IgM levels and percentage IgG-class antibody avidity to Toxoplasma gondii // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. - 2008 Jul-Aug. - Vol. 50(4). - P. 237-242.

40. Nissapatorn V. Lessons learned about opportunistic infections in southeast Asia // Southeast. Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2008. - Vol. 39 (4). - Р. 625-641.

Содержание работы

Файлы: 1 файл

токсоплазмоз.docx

Этиология.

Эпидемиология.

Классификация.

Симптомы и течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Лечение

Профилактика

Список литературы

1. Определение болезни

Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Это облигатный внутриклеточный паразит, морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина, длиной 4-7 мкм.

Тип Protozoa
Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют).
Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения).
Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс").
Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония).
Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре").
Вид Toxoplasma gondii.

Существует в трех основных формах:

трофозоиты (эндозоиты);
цисты;
ооцисты.

Трофозоиты имеют размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.

Токсоплазма – труднокультивируемый микроорганизм. Токсоплазмы быстро погибают при нагреве до 55ºС (5-10 минут), от воздействия 50% спирта. Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде - до 6-8 месяцев в детских песочницах, почве.

Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, некоторые из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие - маловирулентные (авирулентные) обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни.

Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах.

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, пока инфицированная клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах. В странах СНГ инфицировано около 30% населения, а общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн, что сопоставимо с общим числом лиц инфицированных вирусом гепатита В.

У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.

Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Баранина и свинина, также как и мясо других животных, часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%). Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако - только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения.

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как клинически здоровых лиц, однако достоверных случаев передачи токсоплазмоза реципиентам не наблюдалось. Такая возможность становится реальной при переливании крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др.), а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированными.

Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих эндозоиты и цисты (при хронической инвазии). В кишечнике кошки из мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита - эндозоиты и цисты, а из последних еще и цистозоиты. Затем как эндозоиты, так и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты - зиготоцисты.

В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (становятся инвазионными).

Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая ооцисты вместе с кормом и водой. Далее в их органах и тканях происходит сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм - эндозоитов, а также цист с цистозоитами. Если же дефинитивные хозяева, в частности кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (шизогония и гаметогония) с образованием ооцист (зиготоцист).

По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация А.П.Казанцева (1985), в которой выделяются латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Использование классификаций, построенных по "органному" принципу не обосновано, так как при токсоплазмозе не бывает изолированных поражений одного органа, проявления заболевания всегда свидетельствуют о поражении многих органов и систем.

5. Симптомы и течение

Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель.

Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены.

У собак острое течение инвазии регистрируется в молодом возрасте. Больные животные быстро слабеют, часто ложатся, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, т.е. отмечают поносы, запоры и нередко рвоту. Иногда на коже головы и лап возникают дерматиты и эк земы. Описаны случаи поражения нервной системы, проявляющиеся судорогами отдельных мышц, парезами и параличами.

Хроническое течение токсоплазмоза наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабо. У беременных сук возможны аборты, мертворождение или рождение нежизнеспособных щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами.

У собак отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги.

Течение у людей

Инкубационный период при внутрилабораторных заражениях высоковирулентными штаммами длится около 2 нед.

Первичное инфицирование T.gondii приводит в 95-99% случаев к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании.

В зависимости от выраженности снижения иммунитета возможно также развитие первично-хронического (1-5% инфицированных) или (при более значительных изменения в иммунной системе, до 0,01% инфицированных) острого токсоплазмоза.

Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться в последние две клинические формы под влиянием факторов, способных вызвать иммуносупрессию (перенесенные грипп, ОРЗ, другие заболевания, длительное лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия, ВИЧ-инфекция, хронический психоэмоциональный стресс).

Токсоплазмоз – протозойная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Заболевание имеет достаточно широкую распространенность среди людей и животных.

В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительство или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов.

По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых же случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы, сосудистой системы.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами. Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

I. Токсоплазма-возбудитель токсоплазмоза

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кокцидий (Coccidia)

Представитель: Toxoplazma gondii

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, который происходит в организме окончательного и промежуточного хозяина.

По своей форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяц. Они изогнуты, один конец их заострен, другой более округлый, с размерами 4-7х2-5 мкм. В центре находится крупное рыхлое ядро.

На заостренном конце токсоплазмы при исследовании под электронным микроскопом обнаруживается коноид – образование, похожее на присоску. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит внедряется в клетку хозяина. Для эндозоида характерно бесполое размножение путем деления. В результате многократных делений в цитоплазме клетки хозяина накапливается большое число токсоплазм, растягивающих наружную мембрану клетки. Формируется скопление токсоплазм под клеточной мембраной, называемое псевдоцистой. После разрушения пораженной клетки токсоплазмы внедряются в новую. При хроническом токсоплазмоме помимо псевдоцист формируются и настоящие цисты. Цисты в клетках хозяев могут сохранять жизнеспособность на протяжении нескольких лет.

Для поддержания вида токсоплазме необходимо осуществлять половое размножение. Оно происходит в организме окончательного хозяина – хищников семейства кошачьих. При этом в эпителии тонкой кишки из одних эндозоидов образуются макрогаметы, а из других – микрогаметы. После копуляции гамет возникает зигота, покрывающаяся плотной оболочкой. Такая форма называется ооцистой. Ооцисты выделяются во внешнюю среду с испражнениями кошки. Они очень стойки к неблагоприятным условиям и в почве могут сохраняться годами.

II. Пути заражения

Человек может заражаться токсоплазмозом от животных при снятии шкуры, разделке туши, алиментарным или воздушно-капельным путем.

Наиболее распространенный способ инфицирования – уход за больным животным и уборка его испражнений. Домашние животные способны переносить токсоплазмоз на шерсти. Заразиться токсоплазмозом так же можно при употреблении в пищу инфицированных продуктов, мяса. После попадания в кишечник цисты, происходит распространение паразита с током крови по всему организму.

Стоит отметить, что заразиться токсоплазмозом при контакте с человеком невозможно. Передача токсоплазмоза от человека к человеку осуществляется только трансплацентарно, при заражении плода от больной матери.

III.Профилактика токсоплазмоза

Для профилактики токсоплазмоза большое значение имеет оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса. Следует избегать загрязнения почвы испражнениями кошек в районе расположения детских игровых площадок, песочниц. Домашних кошек не рекомендуется кормить сырым мясом. Следует обследовать их на токсоплазмоз и, в случае обнаружения заболевания, лечить.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза необходимо всех беременных женщин, впервые обратившихся в женскую консультацию, обследовать с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. Беременные с положительными иммунологическими реакциями, т.е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем более в этиотропном лечении не нуждаются. Беременные с отрицательными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к группе риска, так как могут заразиться токсоплазмозом в ходе настоящей беременности. Они подлежат повторному иммунологическому обследованию во втором и третьем триместрах беременности. Сохранение отрицательных иммунологических проб свидетельствует об отсутствии заражения.

Заключение

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом, называемым Toxoplasma gondii. Существует две группы риска по заражению токсоплазмозом: беременные женщины и лица с иммунодефицитами. По результатам статистического исследования (США), каждый год приблизительно 3000 детей рождаются инфицированными токсоплазмозом.

Токсоплазмоз является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний у человека. В Южной Америке, в странах Африки болезнь поразила более 90 процентов жителей. В США и Западной Европе количество инфицированных варьируется в пределах от 25 до 50 процентов.

По статистике в России токсоплазмозом заражен каждый третий человек. Несмотря на тот факт, что болезнь поражает большое количество жителей, часто она никак не проявляет себя. Более того, многие люди даже не догадываются о том, что являются носителями токсоплазмоза: симптомы заболевания списываются на уже существующие болячки, и обращение к врачу происходит в редких случаях. При тяжелых формах инфекция поражает нервную систему, глаза, селезенку, мышцы сердца и даже печень.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Токсоплазмоз и беременность - обзор литературных данных

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза, состоящий из одной клетки и относящийся к типу Protozoa. Был открыт Николлем и Мансо, французскими учеными, в 1908 году у грызунов гонди, откуда и возникло видовое название паразита. Токсоплазма под световым микроскопом имеет форму арки (toxon по-гречески арка, plasma – форма). Это и определило родовое название возбудителя [5].

Распространенность

В 2017 г. было проведено ретроспективное исследование на базе ПМГМУ им. Сеченова, которое показало, что из 390 беременных женщин, пришедших на свой первый дородовой визит в государственные женские консультации Москвы, серопозитивность к T. gondii у них составляет 27,9%. Этот показатель невысок и соответствует низкому уровню распространенности (10-30%). Схожие показатели регистрируются в Северной Америке, Юго-Восточной Азии и Северной Европе.

Средняя степень распространенности (30-50%) встречается в странах Центральной и Южной Европы, а высокая – в странах Юной Америки и тропических странах Африки [7].

Клинические проявления

Токсоплазмоз по способу инфицирования может быть двух видов: приобретенным (острый и хронический) и врожденным.

Приобретенный токсоплазмоз остается бессимптомным. Но бывают случаи, когда инфекция проявляется в виде лихорадки, ангины, слабости. В редких случаях может быть наличие пятнисто-папулёзная сыпь и гепатоспленомегалия [3].

При врожденным токсоплазмозе в большинстве случаев происходит поражение глаз, а именно снижение остроты зрения, воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза [6].

Исследователи пришли к выводу, что попадание Toxoplasma gondii в организм беременной женщины и переход данного паразита к плоду приводит к развитию токсоплазмоза у новорожденных или к прерыванию самой беременности. Подавляющие число случаев инфицирования беременных женщин протекает бессимптомно. Недавние исследования показали, что около 52% матерей, которые родили инфицированных детей, не имели каких-либо признаков заболевания в период беременности.

Более тяжелые клинические проявления токсоплазмоза у инфицированных детей прослеживаются при раннем инфицировании матерей. Диагноз конгенитального токсоплазмоза уже может быть установлен при первом УЗИ или при рождении зараженного ребенка [4].

При заболевании токсоплазмозом в I и II триместрах беременности риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов достигает от 10 до 15%. Срок заражения беременной женщины влияет на риск врожденного токсоплазмоза и его тяжесть: чем раньше произошло инфицирование, тем меньше риск заболевания и тем больше выраженность проявлений.

При заражении токсоплазмами в первом триместре беременности риск врожденного токсоплазмоза составляет 10-25%, но при этом в 65% случаев тяжесть протекания заболевания высока, т.е. вероятность смерти плода и преждевременных родов велика. На данном этапе беременности могут быть такие симптомы инфекции, как задержка внутриутробного развития плода, микроцефалия, внутричерепные кальцификаты, гидроцефалия, хориоретинит, гепатоспленомегалия, желтуха и тромбоцитопения.

При инфицировании матери в III триместре риск врожденного токсоплазмоза составляет 75-90%, при этом у 90% новорожденных заболевание протекает бессимптомно. Однако, позже у новорожденного будет происходить задержка психического развития и эпилептические припадки [8].

Статистика показывает, что врожденный токсоплазмоз проявляется у 1-10 новорожденных детей из 10 000, при этом 3-10% из них имеют тяжелую врожденную патологию [4].

Лабораторная диагностика

Для подтверждения наличия токсоплазмоза у беременных женщин используют серологические тесты. Они могут выявить степень опасности для плода при инфицировании матери. Для серологической диагностики применяются тест-системы, выявляющие IgG, IgM, IgA и IgG – авидность.

Данное тестирование позволяет установить отсутствие инфицирования на ранних сроках беременности (при отрицательных результатах на IgG и IgM-антитела) или наличие инфекции задолго до беременности (при отрицательных результатах на IgM-антитела и положительных на IgG-антитела).

Также ультразвуковое обследовании плода может выявить изменение у плода, а именно: гидроцефалию, церебральный и печеночный кальцификат, спленомегалию и асцит. В данной ситуации происходит либо прерывание беременности, либо лечение плода внутриутробно с помощью спирамицина - макролидного антибиотика природного происхождения [4].

Методы лечения

Из-за того, что вероятность заражения токсоплазмозом в I триместре беременности невысока, но есть возможность тяжелого поражения плода, инфицированным женщинам показано прерывание беременности. В редких случаях для пролонгирования беременности на ранних сроках проводится терапия спирамицином.

Начиная со II триместра, при остром токсоплазмозе инфицированным женщинам назначается пираметамин в сочетании с сульфаниламидами и спирамицином. Терапия обычно проводится до конца беременности. В III триместре за 2 недели до родов необходимо перестать принимать сульфаниламиды для избежания конкурентозависимой гипербилирубинемии.

Если выявить токсоплазмоз на ранних сроках беременности и своевременно начать медикаментозное лечение, то риск развития врожденного токсоплазмоза, частота осложнений и неблагоприятных исходов беременности и родов снижается [8].

Профилактика

В результате многочисленных исследований принято считать, что беременные женщины для избежания инфекции должны соблюдать следующие правила:

1) При работе на огороде нужно надевать перчатки, чтобы земля не попала на кожу, т.к. на ней могут иметься микротрещинки, а в самой земле – токсоплазмы. Также следует тщательно мыть фрукты и овощи.

2) Разделывание сырого мяса необходимо проводить в перчатках. После этого нужно тщательно помыть руки. Помимо этого, мясо должно быть хорошо термически обработанным. От бифштексов с кровью во время беременности лучше отказаться.

3) Следует уменьшить контакт с представителями Кошачьих [9].

Список литературы

1. Саидов М.С., Саидова Б.М. Токсоплазмоз: роль в патологии беременности и плода. // ИПЦ ДГМА. Махачкала . 2011, c. 120

2. Robert-Gangneux F., Dande R.-M. Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis. Clin Microbiol Rev 2012; 25: p. 264-296

3. Хрянин А.А., Решетников О.В., Кувшинова И.Н. Токсоплазмоз: эпидемиология, диагностика и лечение // Антибиотика и химиотерапия. Махачкала. 2015, 60; c. 5-6, c. 16-21

4. Никитина Е.В., Гомон Е.С., Иванова М.А. Токсоплазмоз и беременность // Охрана мат дет. 2014; 2: c. 75-79

5. Акиншина Г.Т., Засухин Д.Н. Возбудитель токсоплазмоза // Проблема токсоплазмоза. 1980, с.5-23.

6. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология, эпитдемиология, принципы диагностики и профилактики // Жур. ГрГМУ, №3, 2007, с. 112-116

7. Науменко Н.С., Белова А.В., Асцатурова О.Р., Никонов А.П. Распространённость токсоплазменной инфекции среди беременных женщин в г. Москве // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2017, 4 (2), c. 103-104

8. Антошкина К.В. Токсоплазмоз и беременность // Электронный сборник научных трудов "Здоровье и образование в XXI Веке" №9, 2010г. (Т.12), c. 422-423

9. Бодня Е.И. Токсоплазмоз и беременность // Актуальная инфектология. 2014. №1 (2), с. 107-116.

Читайте также: