Список литературы реферат ботулизма
Обновлено: 18.04.2024
Ботулизм — тяжелое пищевое отравление продуктами, содержащими токсин, выделяемый бактериями вида Clostridium botulinum. Этот токсин избирательно поражает центральную нервную систему; часто больные умирают в результате сердечно-легочной недостаточности, развивающейся вследствие нарушения функции сердечного и дыхательного центров головного мозга.
Бактерии, вызывающие ботулизм, размножаются в неправильно приготовленных консервах, особенно в консервированных мясопродуктах, не прошедших предварительную достаточную тепловую обработку. Токсин, будучи сравнительно неустойчивым к воздействию тепла, разрушается в процессе тепловой обработки пищевых продуктов.;
вызывается ботулиническим токсином , являющимся одним из наиболее сильных ядов, известных в настоящее время. Заражение может произойти через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период — от 2 часов до суток. Токсин ботулизма поражает центральную нервную систему, блуждающий нерв и нервный аппарат сердца; заболевание характеризуется нервно — паралитическими явлениями . Вначале появляются общая слабость , головокружение, давление в подложечной области, нарушения желудочно-кишечного тракта; затем развиваются паралитические явления: паралич главных мышц , мышц языка , мягкого неба , гортани , лицевых мышц; в дальнейшем наблюдается паралич мышц желудка и кишечника, вследствие чего наблюдается метеоризм и стойкий запор. Температура тела больного обычно ниже нормальной. В тяжелых случаях смерть может наступить через несколькоо часов после начала заболевания в результате паралича дыхания.
БОТУЛИЗМ -отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.
Этиология, патогенез. Возбудитель-клостридия ботулизма — строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выддерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме — в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.
Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бупьбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, отравлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома — от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Определяют наличие ботулотоксина (в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови) или возбудителя.
Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок2% раствором гидрокарбоната натрия, ставят сифонную клизму, назначают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Возможно раньше вводят противоботулинические сыворотки (А, В, Е). Сыворотку типа А вводят в количестве 10 000-15 000 ME, типа В — 5000-7500 ME и типа Е — 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37гр. С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1:100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку в тех же дозах вводят в/м еще 1-2 раза с интервалом 6-8 ч. Назначают также 5% раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15-30%. Срок пребывания в стационаре 1-2 мес.
Нужна помощь в написании доклада?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Ботулизм не относится к числу часто встречающихся заболеваний и среди инфекционных заболеваний не превышает ничтожных долей процента. Однако тяжелое течение болезни с длительными сроками пребывания пациентов на госпитальной койке и высокая летальность не позволяют относить проблему ботулизма к разряду второстепенных.
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Студентка группы ТЭУ-1-1.
Волгоград, 2021 г.
Источник возбудителя инфекции, протекание болезни…………………….6
Первые симптомы заболевания…………………………………………7
Типичные признаки ботулизма…………………………………………..8
Механизм возникновения симптомов…………………………………. 9
Степень тяжести заболевания…………………………………………..11
Список использованных информационных ресурсов……………………………. 17
Ботулизм не относится к числу часто встречающихся заболеваний и среди инфекционных заболеваний не превышает ничтожных долей процента. Однако тяжелое течение болезни с длительными сроками пребывания пациентов на госпитальной койке и высокая летальность не позволяют относить проблему ботулизма к разряду второстепенных.
Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.[1]
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
История возникновения
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.[3]
Источник возбудителя инфекции, протекание болезни
Возбудителем ботулизма является бактерия Clostridium botulinum (ботулотоксин). В природе бактерия представляет собой грамположительную палочку, которая имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека возбудитель грамотрицательный. Clostridium botulini — анаэроб, т. е. развивается только при отсутствии кислорода. Бактерия подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).[4] На рисунке 1, бактерия Clostridium botulini.
Рисунок 1. Бактерия Clostridium botulini
Вегетативные (активные) формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды. Сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, его наличие в закрытых консервных банках можно определить по бомбажу (вздутию).[4]
Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего 1-го мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики и белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течение 1-3 дней.
Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро снижает активность, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества и марганцовка приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет.
Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение, т. е. в одной банке консервов могут быть заражённые и незаражённые места, поэтому не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться. При неблагоприятных условиях образуются споры, которые более устойчивы к различным воздействиям: при кипячении погибают только через пять часов. Иногда возможно формирование "дремлющих" спор, прорастающих через шесть месяцев. Они образуются при недостаточном прогревании. [4]
Начало проявления болезни возникает через 2-12 часов, реже через 2-3 дня, и в единичных случаях через 9-12 дней после попадания инфекции в организм. Обычно, чем раньше провялятся симптомы заболевания, тем тяжелее оно протекает.
2.1.Первые симптомы заболевания неспецифичны, кратковременны и отражают явления острого гастроэнтерита и инфекционной интоксикации:
Острые боли в животе, преимущественно в центре живота
Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз
Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.
К концу суток температура становится нормальной, а также чрезмерная двигательная активность желудочно-кишечного тракта сменяется его полной неподвижностью (стойкий запор).[4]
2.2.Типичные признаки ботулизма
Нарушения со стороны органа зрения
Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
Жалуются на туман или сетку перед глазами
Двоение в глазах
Опущение верхних век (птоз)
Ограничение движения глазных яблок
Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
Возможна полная неподвижность глазных яблок
Нарушение глотания и речи
Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
Ощущение инородного тела в глотке
Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.
Дыхательные расстройства
Стеснение и боли в груди
Поверхностное и частое дыхание
Двигательные нарушения
Мышечная слабость, больные малоподвижны
Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди. [5]
2.3. Механизм возникновения симптомов
Рвота, диарея в начальный период
Местное действие токсина на слизистую желудочно-кишечного тракта
Поверхностное и частое дыхание
Снижение мышечной активности диафрагмы, межреберных мышц и мышц брюшного пресса, ботулотоксин блокирует передачу нервного импулься к мышцам.
Кислородное голодание организма
Нарушение передачи нервных импульсов
Снижение поступления кислорода к мышцам
Снижение образования слюны, сухость во рту, изменение голоса, нарушение глотания, снижение подвижности языка
Поражение ядер черепно-мозговых нервов (V, IX, XII пара)
Нарушение зрения, двоение в глазах, опущение верхнего века, расширенные зрачки, нарушение фокусировки зрения
Поражение ядер черепно-мозговых нервов (III, IV пара)
Поражение нерва цилиарной мышцы
Маскообразное лицо, отсутствие мимики
Поражение лицевого нерва
Запор, вздутие живота
Снижение функции блуждающего нерва (X пара)
Сужение периферических капилляров кожи
Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.
2.4. Степень тяжести заболевания
Симптомы стерты, возможны расстройства зрения, небольшое опущение верхних век, изменение тембра голоса, умеренная мышечная слабость.
Продолжительность заболевания – от 2-3 часов до 2-3 дней
Присутствуют все типичные симптомы характерные для ботулизма. Однако нет полного нарушения глотания, и не пропадает голос. Дыхательных расстройств опасных для жизни – нет.
Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а также мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства.
Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни.
3.Профилактические меры
Пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.
Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.[5]
Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одним из основных источников пищевого ботулизма, и при их приготовлении необходимо соблюдать особые меры предосторожности. Кроме того, большую опасность в отношении ботулизма представляет также зараженная рыба. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц еще недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется.
Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.
Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см), в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.
Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это - факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.
Поэтому с целью профилактики ботулизма и сохранения здоровья рекомендуется:
- ни в коем случае не приобретать продукцию в местах несанкционированной торговли, у частных лиц (в том числе через интернет), в особенности при наличии информации об изготовлении ее домашних условиях;
- следует помнить, что ботулинистический микроб и токсин может не изменять внешний вид, запах и вкус продукта, поэтому имеющиеся домашние консервы за 6-12 часов до еды необходимо прокипятить в течение 15-20 минут, быстро охладить и употребить в течение 36 часов. Кипячение, проваривание, прожаривание пищевых продуктов и любых консервов перед тем, как подавать на стол – основная мера профилактики ботулизма, других кишечных заболеваний и пищевых отравлений;
- при приготовлении консервов, посола рыбы, вяления мяса в домашних условиях соблюдайте 5 принципов, рекомендованных ВОЗ:
1. соблюдайте чистоту;
2. отделяйте сырое от готового;
3. проводите тщательную тепловую обработку;
4. храните продукты при безопасной температуре;
5. используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.
Кроме того, при консервировании продуктов питания в домашних условиях необходимо особо отметить следующее:
1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.
2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.
3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.
4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.
Пищевой ботулизм, вызываемый потреблением пищевых продуктов, не прошедших надлежащей обработки, является редкой, но потенциально смертельной болезнью в случае, если он не диагностирован своевременно и не проведено лечение антитоксином.
Своевременно оказанная терапевтическая помощь больному ботулизмом позволяет рассчитывать на благоприятный исход, особенно в тех случаях, когда она была основана на комплексе мероприятий. Чем раньше произойдет обращение в лечебно-профилактическое учреждение, тем раньше будет поставлен диагноз и проведено специфическое лечение.[5]
Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевания наиболее часто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США к вспышкам ботулизма в большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы.
Таким образом, на основании всего вышеизложенного можно с уверенностью сказать, что ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.
Главным методом профилактики ботулизма является отказ от употребления домашних консервов, маринадов, копчений и т.д. Также, перед употреблением в пищу, все банки необходимо тщательно обследовать на предмет бомбажа (вздутия), консервы перед употреблением должны пройти получасовую термическую обработку при температуре 100 градусов.
Людям, употреблявшим зараженный продукт, вместе с заболевшими показано введение специфической сыворотки (все типы А, В, Е) и наблюдение у врача, в течении двенадцати суток.
Ботулизм - тяжелое токсикоинфекционное заболевание, его классификация, этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина заболевания и методы его диагностики. Алгоритм лечения больных ботулизмом и способы профилактики заболевания.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 27.05.2016 |
| Размер файла | 42,1 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
План
Введение
1. Историческая справка
2. Классификация
3. Этиология
4. Эпидемиология
5. Патогенез и патоморфология
6. Клиническая картина
7. Диагностика
7.1 Методы диагностики
7.2 Критерии диагноза
7.3 Дифференциальная диагностика
8. Лечение
8.1 Алгоритм лечения больных
8.2 Общее лечение
8.3 Антитоксическая сыворотка
8.3.1 Лечение антитоксической сывороткой
9. Профилактика заболеваний и отравлений
10. Прогноз
Примечания
Литература
Введение
Ботулимзм (от лат. botulus -- колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) -- тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
ботулизм инфекционный диагностика лечение1. Историческая справка
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы [6 ] [10 ] [11] . В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA [12] .
2. Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма [5] :
· пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
· раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
· ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
· ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни [13] . При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяж?лом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
3. Этиология
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная [14] , спорообразующая палочка размерами (0,6--1,0)х(4--9) мкм. [15] : В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 8 типов возбудителя (сероваров) -- А, В, С1, С2, D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина [13] . Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F [16] .
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении -- в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде [14] .
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5--50 нг/кг массы тела) [10 ] [11 ] [19] . Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов -- Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки [20] .
В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности [17] . Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира. [21 ] [22 ] [23]
4. Эпидемиология
Механизм передачи ботулизма -- фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей [2] . Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже -- типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц [2] . Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом [10] . Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20--25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. [11] Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких [24] . Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы [25] , сохраняемые в растительном масле без подкисления [26] , перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель [27] , рыба домашнего консервирования, в частности -- ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия [4] . Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях [4] . Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма [28] .
Исследование современной номенклатуры и классификации возбудителей болезней. Основные клинические и патологоанатомические признаки ботулизма. Изучение особенностей патогенеза. Схемы бактериологической диагностики. Биопрепараты для лечения и профилактики.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 10.11.2016 |
| Размер файла | 419,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Кафедра микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности
по ветеринарной микробиологии и микологии
на тему Возбудитель ботулизма
Выполнила Ботникова Н.М.
1. Основная часть
1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней
1.2 История открытия возбудителя
1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки
1.4 Особенности патогенеза
1.5 Токсины и антигены возбудителя
1.6 Схемы бактериологической диагностики
1.7 Основные морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические особенности микроорганизма
1.8 Постановка биопробы
1.9 Серологическая диагностика
1.10 Дифференциальный диагноз
1.11 Биопрепараты для лечения и профилактики
1.12 Устойчивость возбудителей к физическим, химическим и биологическим факторам
Список используемой литературы
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
МПА - мясо-пептонный агар
МППБ - мясопептонный-печеночный бульон
Ботулизм (от лат. Botulus колбаса) - тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные C. botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб состоит из высокого (до 95%) падежа животных.
1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней
По современной классификации род клостридии входит в:
К роду клостридии относится более 100 видов, в частности:
Ранее клинически важный вид Clostridium perfringens назывался Clostridium welchii. Клостиридии Clostridium histolyticum, C. sporogenes и другие имеют активные протеолитические ферменты и способны использовать в качестве субстратов белки и пептиды, гидролизуя их до аминокислот и подвергая затем последние сбраживанию. Такие клостридии относят к группе протеолетических клостридий.
1.2 История открытия возбудителя
Предполагается, что ботулизмом болели на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.
Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX века. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р.В. Конышев и X.С. Гамалей (1931), свиней - П.Ф. Чух (1937). Возбудителя болезни из трупа лошади и из зараженных кормов выделил И.А. Дукалов. Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.
1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки
Ботулизм - остро протекающая болезнь, характеризуется тяжелым поражением цнс, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.
Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Попытки подняться удаются с трудом. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и цианотичны. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развивается стойкая атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм губами, но в результате паралича глотки не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90-95 %. Выздоравливают только легкобольные животные.
Рисунок 1. Паралич языка у лошади при ботулизме
При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечаются нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.
При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило, не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других формах болезни.
У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении.
При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.
У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.
Свиньи болеют редко. Отмечаются потери голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2-3 дней.
Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся в воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над водой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не нарушена. Зрачки широко расширены, мигательная перепонка не выпадает (паралич).
Характерными симптомами болезни у собак являются параличи конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться пневмонией.
У норок первые симптомы появляются через 12 часов - 4 дня после приема токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова повернута в сторону, взгляд неподвижный. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70-80%.
При вскрытии животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое кол-во кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, проволоку, куски угля, камни и пр.), что является следствием афосфороза и остеофагии. Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Паренхима почек, печени и селезенки обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях - пневмония или гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередки периваскулярные кровоизлияния.
1.4 Особенности патогенеза
возбудитель ботулизм патогенез лечение
Попав вместе с кормом в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров,продолговатого мозга и периферической нервной системы.
В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина. Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением CaІ (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей.
1.5 Токсины и антигены возбудителя
Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.
Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.
Ботулинический токсин - очень сильный яд; фильтрат бульонной культуры возбудителя типа А вызывает смерть морской свинки при подкожном введении дозы 1/10000000 мл; 1 г этого токсина может убить 60 млрд, мышей, масса которых составит 1200 тыс. т; 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышиных летальных доз (Р. Ф. Сосов, 1974). Инъекция нескольких сублетальных доз токсина может вызвать ботулизм уже тогда, когда общее количество его еще меньше минимальной смертельной дозы. Этот феномен кумулятивного эффекта указывает, что отрицательные результаты токсикологических исследований корма и пищи не исключают ботулиническое отравление.
Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulinum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин - самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.
Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.
Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.
Серологическая идентификация Clostridium botulinum основана на выявлении токсинов, по их структуре бактерии разделяют на 8 сероваров - А, В С1( ), С2( ), D, Е, F и G.
1.6 Схемы бактериологической диагностики
а) методы окраски: простой метод, по Граму;
Рисунок 2. Clostridium botulinum в препарате из культуры. Увеличение x900
Дифференциальный диагноз. На ранних этапах болезни дифференциальная диагностика бывает сложной. Многое здесь зависит от внимания и квалификации врача.
Боль в горле, на которую могут жаловаться больные ботулизмом, требует иногда консультации отоларинголога для исключения стрептококковой ангины, фарингита. Для этих заболеваний, в отличие от ботулизма, характерны отек, яркая (а не умеренная, как при ботулизме) гиперемия, гнойные пробки, налеты, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, повышение температуры тела, лейкоцитоз различной выраженности.
Гастроинтестинальный синдром в первые часы заболевания может быть расценен как ПТИразличной этиологии. Ее отличают прежде всего отсутствие неврологических симптомов и быстрое улучшение самочувствия после промывания желудка и прекращения диареи.
Боль в животе, вздутие живота, запоры, характерные для ботулизма, могут симулировать кишечную непроходимость. Иногда лишь лапаротомия разрешает вопрос. Но все же существуют некоторые отличия. Так, при кишечной непроходимости:
при пальпации живота и тем более при рентгенографии брюшной полости иногда можно установить место препятствия;
рвота появляется не сразу, а на фоне прогрессирующей интоксикации и болевого синдрома, в отдельных случаях она может приобретать каловый характер;
— в крови нередко выявляется значительный лейкоцитоз. Бульбарные расстройства, парезы и параличи могут наблюдаться и
начало преимущественно острое;
температура повышена (может достигать 39—40 °С);
нередко бывают катаральные явления;
стул обычно нормальный, запор, вздутие живота не характерны;
саливация не нарушена;
нередко возникает боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов;
могут появляться менингеальные знаки, при пункции обнаруживают изменение в составе спинномозговой жидкости;
развивающиеся парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов;
— возможны лишь отдельные проявления офтальмоплегического синдрома, а не весь комплекс.
эпидемические особенности (эндемичность) энцефалитов;
наличие лихорадки;
часто выявляющиеся менингеальные знаки с изменениями в составе спинномозговой жидкости;
нередко — изменение сухожильных рефлексов (повышаются или снижаются); появление патологических рефлексов (Бабинского, Оп-пенгейма);
частое одностороннее поражение лицевого нерва;
отсутствие диспепсического синдрома.
параличи носят восходящий характер с вовлечением в дальнейшем мышц глотки, гортани, лица;
часто бывают парестезии, мышечные спазмы;
в спинномозговой жидкости обнаруживают характерные изменения (повышенный уровень белка при нормальном давлении и цитозе).
часто процесс возникает остро, внезапно;
характерно нарушение сознания;
обычно поражения асимметричны;
наблюдается потеря чувствительности на пораженной стороне, появление патологических рефлексов;
имеются изменения в составе спинномозговой жидкости.
психомоторное возбуждение, галлюцинации;
нередко — судороги, параличи;
гиперемия кожи.
При отравлении препаратами индийской конопли (гашиш, план, марихуана, анаша) появляются общая слабость, вялость, расширение зрачков. Но в отличие от ботулизма эти препараты оказывают и выраженное психотропное действие, проявлением чего язляются психомоторное возбуждение, яркие зрительные галлюцинации. Не характерны бульбарные явления, поражения пищеварительного тракта.
Тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз наблюдаются и при отравлении метиловым спиртом.
спутанность сознания, нередко — психомоторное возбуждение;
судороги (часто);
гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц;
необратимая слепота;
острая сердечная слабость;
кома в терминальной стадии.
усиление саливации, бронхорея (пена выделяется изо рта и носа), что обычно является причиной обтурации дыхательных путей;
зрачки сужены (миоз);
в начальный период (до развития параличей) отмечается гипертонус поперечнополосатых мышц;
тахикардия, нарушение сердечного ритма, резкое повышение АД в начальный период болезни;
нарушение сознания;
признаки поражения печени, почек.
Лечение. Все больные ботулизмом независимо от тяжести подлежат обязательной госпитализации, поскольку течение заболевания, вероятность развития осложнений непредсказуемы. Непосредственной опасности для окружающих больные не представляют.
Режим — строгий постельный из-за резкой мышечной слабости, возможности внезапного падения АД (ортостатический коллапс).
Промывать желудок следует с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания. Больным с выраженными бульбарными нарушениями зонд вводить следует очень осторожно, под контролем ларингоскопа, так как он может попасть не в желудок, а в трахею из-за пареза мышц нёба, голосовых связок, отсутствия рвотного рефлекса. Врач контролирует введение зонда, приставив свободный конец его к уху: при попадании зонда в дыхательные пути можно ощутить движение и шум выдыхаемого воздуха. После введения зонда перед промыванием, с помощью шприца Жане отсасывая содержимое, следует убедиться, что зонд находится в положенном месте. Перед извлечением зонда из желудка следует еще раз промыть желудок чистой водой, а затем ввести одну дозу противоботулинической сыворотки per os . Промывание необходимо производить независимо от сроков поступления больного в стационар. Но если больной поступает в тяжелом состоянии, с выраженными дыхательными расстройствами, иногда приходится временно ограничиться промыванием кишечника (до введения постоянного назогастрального зонда). Тяжелобольным промывание следует начинать с сифонной клизмы, так как при этом уменьшается вздутие живота, создаются более благоприятные условия для экскурсии легких, больные легче переносят промывание желудка. Сифонные клизмы необходимо делать ежедневно, а при выраженном вздутии живота и дважды в день до тех пор, пока у больного не восстановится моторика кишечника.
Этиотропное специфическое лечение заключается в нейтрализации токсина, циркулирующего в крови и еще не фиксированного в нервно-мышечных синапсах.
Больному при поступлении в стационар, независимо от сроков заболевания, следует вводить противоботулиническую сыворотку. Так как тип токсина, вызвавшего заболевание, при поступлении обычно неизвестен, вводят поливалентную сыворотку (тип А — 10 ООО ЕД, Е — 10 ООО ЕД, В — 5000 ЕД). Так как сыворотка гетерогенная, обязательно по общему правилу производят пробу на чувствительность к чужеродному белку. В том случае, если проба положительная, проводят предварительную десенсибилизацию, необходимую дозу сыворотки вводят затем под прикрытием кортикостероидов. Присутствие врача при этой процедуре обязательно. В истории болезни фиксируют все этапы введения сыворотки.
Наиболее грозное осложнение, связанное с введением сыворотки, — анафилактический шок, который может возникнуть даже при соблюдении всех необходимых правил. На 7—10-й день может развиться сывороточная болезнь. При тяжелом, быстро прогрессирующем течении заболевания сыворотку следует вводить внутривенно капель-но (в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида). Через 12 ч такую же дозу, но теперь уже без предварительной проверки, вводят внутримышечно. При необходимости через 12—24 ч сыворотку можно ввести третий раз. Следует помнить, что многократное (4 раза и более) введение сыворотки вряд ли целесообразно с учетом длительности циркуляции пассивно введенных антитоксических антител (до 2 нед и более), нечувствительности ботулотоксина, проникшего в нервную систему, к циркулирующему антитоксину, увеличения вероятности осложнений (в первую очередь аллергических) с каждой вводимой новой дозой сыворотки. При легком течении ботулизма можно ограничиться однократным внутримышечным введением сыворотки, но при этом максимальный эффект может быть достигнут лишь через 12 ч. Если тип токсина, вызвавшего заболевание, известен, ограничиваются моновалентной сывороткой.
Однократное введение одной дозы поливалентной сыворотки (25 ООО ME) в желудок после промывания преследует цель нейтрализовать ту часть ботулотоксина, которая, возможно, еще осталась в желудке.
В последнее время появилась альтернатива гетерогенной сыворотке — нативная гомологичная плазма.
Антибиотики играют значительно меньшую роль в лечении больных ботулизмом, однако их назначение оправдывается имеющимися сведениями о возможности токсинообразования попавшими в кишечник Cl.botulinum, а также довольно частыми бактериальными осложнениями (пневмония, цистит, пиелонефрит, паротит и др.). Если глотание не нарушено, можно назначить внутрь левомицетин (2 г в сутки) или ампициллин (4—б г в сутки). При тяжелом состоянии больного предпочтительнее внутримышечное введение левомицетина сукцината (2—3 г в сутки), ампициллина (4—б г в сутки). Курс лечения чаще ограничивается 5—7 днями, но следует решать вопрос индивидуально. Если в дальнейшем снова возникает необходимость в антибактериальной терапии, назначать антибиотик, который больной получал в первые дни, не следует.
Патогенетическое лечение. Объем и характер дезинтоксикационной терапии определяется тяжестью состояния больного. При удовлетворительном состоянии, если глотание больного не нарушено, необходимо обеспечить достаточное количество жидкости per os (до 3— 3,5 л) с одновременной дачей мочегонных средств (верошпирон). Следить за диурезом! В том случае, если больной не может пить (тяжелое состояние, нарушение глотания и дыхания), проводят внутривенную дезинтоксикацию с использованием 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Если вводят кристаллоидные растворы, необходимо следить за содержанием электролитов в крови. Так как больным с нарушениями дыхания и глотания обязательно вводят постоянный назогастральный зонд, часть жидкости, необходимой больному, небольшими порциями вводят в желудок. Через назогастраль-ный зонд осуществляют и питание больного. При атонии мочевого пузыря вводят катетер.
Учитывая особенности патогенеза ботулизма (нарушение передачи нервных импульсов в результате блока ацетилхолина), рекомендуют назначать прозерин, который является антихолинэстеразным препаратом. Прозерин способствует уменьшению мышечной слабости и дыхательной недостаточности, уменьшает атонию кишечника и мочевого пузыря. Назначать прозерин можно по 1 мл 0,05% раствора 1—2 раза в сутки подкожно. Но нельзя забывать, что прозерин имеет довольно большой спектр противопоказаний и осложнений, поэтому в каждом конкретном случае следует перед его применением еще раз убедиться в его необходимости. Курс лечения определяют индивидуально, желательно до восстановления моторики кишечника.
Нарушение дыхания, сопровождающееся тахикардией, цианозом, является основанием для перевода на управляемое дыхание. Необходимо этот процесс осуществить своевременно, не дожидаясь, пока наступит апноэ. Объективно о степени дыхательной недостаточности позволяет судить жизненная емкость легких, определение которой обязательно при тяжелом течении ботулизма. Больному производят либо интубацию, либо трахеостомию в зависимости от ситуации. ИВЛ занимает важное место в лечении больных, учитывая место гипоксии в патогенезе болезни. Длительность ИВЛ определяется индивидуально. Имеются наблюдения об эффективности гипербарической оксигенации в первые дни болезни.
Необходимо обеспечить полноценное питание (не менее 2000 ккал в сутки). Пищу больному при необходимости дают в протертом виде, через назогастральный зонд при нарушении глотания. Какого-либо ограничения в ассортименте продуктов нет, важно, чтобы пища была свежей, хорошо усваивалась, не раздражала слизистую оболочку, содержала достаточное количество витаминов. Обязателен уход за полостью рта, учитывая нарушение саливации и благоприятные условия для размножения гнилостной флоры.
Следует периодически менять положение зонда, трахеотомической трубки, мочевого катетера, чтобы не образовывались пролежни. Необходимо регулярно отсасывать слизь из дыхательных путей, чтобы избежать аспирации ее в дыхательные пути.
Ведение больных ботулизмом с тяжелым течением, сопровождающимся нарушением дыхания и глотания, осуществляют в реанимационном отделении.
При раневом ботулизме необходима тщательная хирургическая обработка раны. Нет необходимости в промывании желудка и кишечника. В остальном тактика ведения больных такая же, как и при заражении per os. При запоре также показаны сифонные клизмы, так как вса
сывающиеся из кишечника при этом продукты гниения и брожения усиливают интоксикацию.
Порядок выписки из стационара. Вопрос о сроках выписки из стационара реконвалесцентов решают индивидуально. Слабость, повышенная утомляемость не являются противопоказаниями к выписке. Безусловно, следует дождаться восстановления дыхательной функции, нормализации деятельности мочевого пузыря.
Прогноз определяется тяжестью течения и сроками начала специфической терапии. При рано начатой терапии обычно наступает полное выздоровление, хотя этот процесс может затягиваться.
Профилактика. Общая профилактика заключается в тщательном соблюдении технологии приготовления копченостей, солений, консервированных продуктов как в домашних условиях, так и на предприятиях общественного питания. Не следует покупать кровяную и ливерную колбасу, буженину, таранку, консервированные грибы у случайных лиц. Если продукт вызывает сомнение в качестве, следует его прокипятить: кипячение в течение 10 мин разрушает ботулотоксин. Мясо при этом должно быть нарезано кусками не толще 2 см.
При групповой вспышке ботулизма обеспечивают контроль в течение 2 нед за всеми, употреблявшими подозрительный продукт. Остатки продукта направляют на исследование. В случае малейшего ухудшения самочувствия у кого-либо в очаге его госпитализируют. Вопрос о целесообразности введения сыворотки с профилактической целью решают индивидуально.
Специфическую профилактику полианатоксином проводят лишь лицам, работающим с ботулотоксином (троекратно с интервалом 1,5 мес).
Список используемой литературы:
1. Инфекционные и паразитарные болезни. В.Н. Возиянова. Том второй.
2. Руководство по инфекционным болезням у детей. В.Ф. Учайкин. ГЕОТАР-МЕД. Москва. 2002 г.
3. Инфекционные болезни у детей под ред. В.Н. Тимченко, Л.В. Быстряковой. СПб.: Спец.Лит. 2001 г.
Читайте также: