Средство от головокружения эпилепсии лихорадки

Обновлено: 23.04.2024

Лекарства при эпилепсии

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга различной этиологии. Оно характеризуется повторяющимися пароксизмальными эпизодами неконтролируемого возбуждения нейронов головного мозга. На ЭЭГ видны электрические разряды, охватывающие различные участки головного мозга в ви-десинхронизированной ритмичной активности, которые проявляются двигательными, сенсорными, психическими и вегетативными нарушениями.

Поскольку могут быть различными как пораженные участки головного мозга, так и причины патологической возбудимости, то эпилептические судороги способны принимать разнообразные формы. С фармакотерапевтической точки зрения их можно классифицировать следующим образом:
- генерализованные vs парциальные (очаговые) судорожные припадки;
- припадки с потерей сознания или без;
- припадки со специфической этиологией или с неспецифическими формами припадков.

Из-за небольшой продолжительности отдельного эпилептического припадка неотложная лекарственная терапия невозможна. Вместо этого назначаются противосудорожные препараты, которые предотвращают припадки и поэтому должны приниматься длительно. Только в случае эпилептического статуса (несколько последовательных тонико-клонических припадков) показано неотложное введение противосудорожных средств; обычно это бензодиазепины, назначаемые в/в или, при необходимости, ректально.

Основой для развития эпилептического припадка служат высокосинхронизированные разряды в группе нейронов, называемых эпилептическим очагом. Эти клетки отличаются от других нервных клеток нестабильным мембранным потенциалом покоя; это проявляется тем, что деполяризация мембраны сохраняется даже после того, как потенциал действия закончился.

Цель терапевтического вмешательства — стабилизация потенциала покоя в нейронах и, следовательно, снижение возбудимости. При специфических формах эпилепсии вначале назначается только один препарат для контроля над припадками; при генерализованных припадках препаратом выбора обычно является вальпроат, при парциальных (очаговых) — карбамазепин, особенно в случае сложных парциальных припадков. Дозу увеличивают до исчезновения припадков или до уровня, когда побочные эффекты становятся неприемлемыми.

Только в том случае, когда монотерапия различными препаратами оказывается неэффективной, переходят к препаратам второй линии или к комбинированной терапии, при этом принимается во внимание риск возможных отрицательных фармакокинетических взаимодействий препаратов. Точный механизм действия противосудорожных препаратов остается неизвестным. Некоторые вещества снижают возбудимость нейронов посредством нескольких механизмов действия. В целом реактивность можно снизить, подавляя возбуждающие или активируя тормозящие нейроны.

Медиаторами в большинстве возбуждающих или тормозящих нейронов являются глутамат и ГАМК соответственно.

Существует три подтипа глутаматных рецепторов, из них в терапевтическом отношении наиболее важен подтип NMDA (М-метил-D-аспартат, который является селективным синтетическим агонистом). Этот рецептор связан с ионным каналом (ионотропный рецептор), который при стимуляции глутаматом обеспечивает вход ионов Na + и Са 2+ в клетку. Вальпроевая кислота подавляет активность Na + - и Са 2+ -каналов.

Противосудорожные средства ламотриджин, фенитоин и фенобарбитал среди прочего подавляют высвобождение глутамата. Фелбамат является антагонистом глутамата.

Бензодиазепины и фенобарбитал усиливают активацию ГАМК_A-рецепторов, за счет чего повышается чувствительность к ГАМК. В результате увеличивается поступление в клетку ионов Cl - , что препятствует деполяризации. Прогабид — прямой ГАМК-миметик, не одобренный к применению FDA (Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США). Тиагабин блокирует обратный захват ГАМК из синаптической щели. Гобопентин увеличивает количество доступного предшественника, необходимого для синтеза ГАМК, — глутамата.

Трициклические карбамазепин, его аналог оксикарбазепин и фенитоин усиливают инактивацию потенциалзависимых Na + и Са 2+ -каналов и ограничивают распространение электрического возбуждения путем подавления высокочастотных разрядов.

Этосуксимид блокирует Са 2+ -каналы Т-типа; он стоит особняком среди других лекарственных средств, т. к. эффективен при лечении абсансов.

Все противосудорожные препараты способны вызывать, хотя и в различной степени, побочные эффекты. Седативный эффект, затруднение концентрации внимания и психомоторная заторможенность осложняют практически любую противосудорожную терапию. Более того, кожные, гематологические и печеночные побочные эффекты могут обусловить необходимость смены препарата. Фенобарбитал, при-мидон и фенитоин могут вызвать остеомаляцию (профилактика витамином D) или мегалобластную анемию (профилактика фолиевой кислотой).

В процессе лечения фенитоином примерно у 20% больных развивается гиперплазия десен. Вальпроевая кислота оказывает менее выраженное седативное действие, чем остальные противосудорожные средства. Часто наблюдаются тремор, желудочно-кишечные расстройства, прибавка в массе тела; реже — обратимое выпадение волос. Крайне редко развивается тяжелое токсическое поражение печени, особенно у детей младше 3 лет.

К побочным эффектам карбамазепина относятся нистагм, атаксия и диплопия, особенно в случае слишком быстрого повышения дозы. Часто отмечаются нарушения со стороны ЖКТ и кожи. Возможен анти-диуретический эффект (повышение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину).

Вальпроат, карбамазепин и другие противосудорожные препараты относятся к средствам с высоким тератогенным потенциалом. Несмотря на это, во время беременности лечение следует продолжать, т. к. судороги несут больший риск для плода. Однако назначать препараты необходимое минимальной дозе, позволяющей осуществить безопасную и эффективную профилактику. Развитие пороков нервной трубки предотвращается одновременным применением высоких доз фолиевой кислоты.

Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и другие противосудорожные препараты стимулируют печеночные ферменты, ответственные за биотрансформацию; вальпроат является сильным ингибитором. Сочетание различных противосудорожных средств между собой или с другими препаратами может привести к развитию клинически значимых взаимодействий (необходимо контролировать уровень препаратов в крови!).

В случае припадков у детей необходимо выяснить их природу. Что это: эпилепсия или фебрильные судороги, вызванные слишком быстрым либо слишком высоким подъемом температуры? В последнем случае противосудорожные препараты не назначают, но применяют меры по снижению повышенной температуры. Однако, если у ребенка истинный эпилептический припадок, желателен постоянный прием противосудорожных средств для предотвращения развития припадков в дальнейшем. Эпилепсия в детском возрасте иногда проходит самостоятельно.

Эту положительную динамику нельзя пропустить, чтобы в дальнейшем не пришлось проводить длительный прием противосудорожных препаратов.

Некоторые лекарственные средства (нейролептики, изониазид и β-лактамные антибиотики) в высоких дозах способны снижать судорожный порог и противопоказаны при эпилепсии.

Бензодиазепины меньше подходят для длительного приема из-за плохой переносимости, но являются препаратами выбора при эпилептическом статусе.

Клометиазол также способен эффективно контролировать эпилептический статус, но назначается в основном для лечения ажитированных состояний, особенно алкогольного делирия, сопровождающегося судорогами.

Существуютдругие недавно появившиеся на рынке противосудорожные средства, которые можно комбинировать с препаратами первой линии; к ним относятся топирамат, прегабалин, руфинамид и стирипентол.

Леветирацетам связывается со специфическим белком в синаптических везикулах (SVA2); его эффект может быть обусловлен уменьшением высвобождения нейромедиатора.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Головокружение может быть признаком височной или теменной эпилепсии. В некоторых случаях оно вызвано противоэпилептическими препаратами3.

Головокружение при эпилепсии может быть симптомом этого заболевания: так могут проявляться некоторые виды приступов, о чём мы подробно расскажем ниже. В ряде случаев головокружение у пациентов связано не с эпилепсией, а с другими неврологическими расстройствами и состояниями. Независимо от причины возникновения, оно может существенно влиять на жизнь человека и требует внимания со стороны специалистов1.

Что такое головокружение?

Оно считается одной из самых распространённых причин для обращения за медицинской помощью. Чем старше становится человек, тем выше вероятность, что у него возникнет головокружение1. Прежде чем разобраться с теми причинами, которые приводят к его появлению, необходимо понять, что это такое.

Головокружение может возникнуть из-за нарушения работы всей этой системы или из-за повышенной нагрузки на неё. По современным представлениям все случаи можно разделить на три большие группы:

физиологическое;
системное;
несистемное1.

Два других вида головокружения проявляются в условиях нормальной нагрузки на вестибулярный аппарат. При системном виде человеку кажется, что он куда-то движется. Он может ощущать потерю опоры под ногами или видеть, как вокруг него движутся предметы. Несистемный вид сопровождается ощущением неустойчивости, затруднений в движениях. У человека при несистемном головокружении развивается ощущение скорой потери сознания и чувство дурноты. Как правило, ощущения движения окружающей обстановки при несистемном головокружении не возникает1.

Головокружения от лекарств. Лекарства вызывающие головокружения

Побочные эффекты лекарственных препаратов — одна из наиболее частых причин несистемного головокружения. Но редко эта причина отмечается у пациентов, обратившихся к неврологу или оториноларингологу.

Как правило, если головокружение возникает после назначения нового препарата или увеличения дозы ранее принимаемого, диагностических затруднений не бывает.

Исключение из этого правила составляет двустороннее нарушение вестибулярной функции в результате приема ототоксичных препаратов, которое иногда диагностируют через много лет после возникновения у пациента нарушений равновесия. Головокружение, вызванное приемом лекарственных препаратов, может быть эпизодическим и флюктуирующим, отражающим колебания концентрации препарата в крови в зависимости от времени его приема и особенностей фармакокинетики.

С другой стороны, головокружение может быть длительным, если концентрация препарата в крови поддерживается на высоком уровне, и даже постоянным, если происходит токсическое поражение головного мозга или структур внутреннего уха. Хотя глава посвящена рецидивирующему головокружению, в данном разделе будут рассмотрены все типы головокружения, вызываемого лекарственными препаратами. В зависимости от механизма, обусловливающего возникновение головокружения, все препараты можно разделить на несколько групп.

Лекарственные препараты, вызывающие головокружение и нарушения равновесия:
1. Седация как причина головокружения:
- Транквилизаторы: Диазепам, алпразолам
- Барбитураты: Фенобарбитал
- Алифатические фенотиазины: Хлорпромазин

2. Угнетение вестибулярной функции как причина головокружения:
- Антигистаминные препараты: Дименгидринат, прометазин
- Бензодиазепины: Диазепам,лоразепам
- Антихолинергические препараты: Скополамин

3. Ототоксичность как причина головокружения:
- Аминогликозиды: Гентамицин, стрептомицин
- Гликопептидные антибиотики: Ванкомицин
- Алкилирующие агенты: Цисплатин
- Петлевые диуретики (ототоксичный эффект обратим): Фуросемид, этакриновая кислота
- НПВС (ототоксичный эффект обратим): Ацетилсалициловая кислота, ибупрофен
- Антималярийные препараты (ототоксичный эффект обратим): Хинидин

4. Токсическое поражение мозжечка как причина головокружения:
- Антиэпилептические препараты: Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал
- Бензодиазепины: Диазепам,клоназепам
- Неорганические соли: Препараты лития

5. Ортостатическая гипотензия как причина головокружения:
- Диуретики: Фуросемид
- Вазодилататоры: Нитроглицерин, изосорбида динитрат
- Адреноблокаторы: Пропранолол, метопролол - а-Адреноблокаторы: Празозин
- Блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Каптоприл, эналаприл
- Трициклические антидепрессанты: Амитриптилин
- Алифатические фенотиазины: Хлорпромазин
- Дофаминергетические средства: Леводопа
- Ингибиторы моноаминоксидаз: Транилципромин

6. Гипогликемия как причина головокружения:
- Антидиабетические препараты: Инсулин, производные сульфонилмОчевины
- Адреноблокаторы: Пропранолол
- Ингибиторы моноаминоксизады: Транилципромин

7. Неизвестен механизм вызова головокружения:
- Антималярийные препараты: Мефлохин
- Фторхинолоны и многие другие: Офлоксацин и др.

Седация лекарствами, как причина головокружения

Применение бензодиазепинов и других препаратов, обладающих седативным эффектом, — важный фактор риска падений и переломов шейки бедра у пожилых. Эти препараты вызывают развитие головокружения и неустойчивости по многим причинам. Сонливость и снижение концентрации внимания приводят к нарушению пространственной ориентации на корковом уровне; сопутствующее угнетение вестибулярной функции замедляет обработку сигналов в лабиринте и вестибулярных ядрах; кроме того, угнетаются постуральные рефлексы на неожиданные изменения положения тела.

В высоких дозах препараты могут вызывать и угнетение мозжечковых функций.

Угнетение вестибулярной функции лекарствами, как причина головокружения

Хотя это кажется парадоксальным, но препараты, применяемые для лечения системного головокружения, способны вызывать несистемное головокружение. Дело в том, что вестибулолитические средства угнетают вестибулярную систему в целом, подавляя как патологические, так и физиологические сигналы, необходимые для пространственной ориентации, функционирования вестибулоокулярного рефлекса и поддержания равновесия.

Поскольку центральная компенсация после одностороннего выпадения вестибулярной функции зависит от афферентного потока с неповрежденной стороны и нормализации активности нейронов вестибулярных ядер на поврежденной стороне, неудивительно, что вестибулолитические средства могут задерживать выздоровление при приеме в течение более 1—2 дней. Кроме того, все препараты, подавляющие вестибулярные функции, обладают и седативным эффектом, который сам по себе может вызвать головокружение.
Следовательно, вестибулолитические средства следует использовать коротким курсом у пациентов с острой вестибулярной патологией или морской болезнью.

Ототоксичность лекарств, как причина головокружения

Аминогликозиды (гентамицин и др.) могут вызывать необратимое повреждение вестибулярного сенсорного эпителия, особенно при почечной недостаточности. Развивающаяся двусторонняя вестибулярная недостаточность приводит к осциллопсии во время перемещений головы и неустойчивости, усиливающейся в темноте. В типичном случае аминогликозидной ототоксичности симптомы возникают после интенсивной терапии сепсиса.

Следует отметить, что гентамицин, наиболее часто применяемый ототоксичный препарат, оказывает минимальное влияние на слух, поэтому очевидной тугоухости у пациентов может и не быть. В настоящее время многие инфекции, вызываемые грамотрицательной флорой, можно вылечить без назначения аминогликозидов, что позволяет надеяться, что в будущем частота ятрогенных стойких нарушений вестибулярной функции снизится.

Токсическое поражение мозжечка лекарствами, как причина головокружения

Дисфункция мозжечка весьма вероятна при сочетании головокружения, нарушений равновесия, атаксии с отрицательной пробой Ромберга (неустойчивость существенно не усиливается при закрывании глаз). Токсическое поражение мозжечка обычно развивается подостро, проявляясь сначала взор-индуцированным нистагмом, а затем двусторонней атаксией в конечностях и мозжечковой дизартрией. Чаще всего подобные изменения вызывают препараты лития, транквилизаторы и антиэпилептические препараты, такие как фенитоин, карбамазепин и ламотриджин, а также противоопухолевый препарат цитарабин.

В редких случаях мозжечковая дисфункция сохраняется и после отмены препарата, особенно после интоксикации литием, фенитоином и цитарабином.

Ортостатическая гипотензия от лекарств, как причина головокружения

У пожилых пациентов лекарственные препараты, особенно антигипертензивные, — самая частая причина возникновения или усугубления ортостатической гипотензии. Следовательно, у них необходимо измерять АД не только лежа и сидя, но и в положении стоя.

Гипогликемия от лекарств, как причина головокружения

Спонтанную гипогликемию наблюдают редко, но она часто возникает у лиц с сахарным диабетом, получающих инсулин или пероральные гипогликемические препараты. Головокружение редко бывает единственным проявлением гипогликемии, оно обычно сочетается с чувством голода, потливостью, дрожью, снижением концентрации внимания, раздражительностью, возбуждением или слабостью, спутанностью сознания. В тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния. Диагноз подтверждают, определяя концентрацию глюкозы в крови (менее 70 мг/дл). Симптоматика быстро купируется при введении глюкозы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эпилепсия при головокружении у пожилых - причины, диагностика

Эпилепсия при головокружении у пожилых. Из пароксизмальных неврологических расстройств у пациента с падениями вследствие потери сознания в первую очередь необходимо исключить эпилепсию. Напротив, цереброваскулярные нарушения (ТИА), проявляясь фокальными неврологическими симптомами, такими как гемипарез/гемианестезия, двоение в глазах и расстройства речи, очень редко приводят к утрате сознания.

Эпилепсия весьма распространена среди пожилых пациентов, поскольку заболеваемость ею имеет бимодальное распределение, первый пик которого приходится на детские годы, а второй — на пожилой возраст. Повышение заболеваемости эпилепсией у пожилых связывают с возрастным увеличением распространенности болезней, способных вызывать эпилептические приступы (цереброваскулярная патология, опухоли и травмы головного мозга, субдуральные гематомы и др.).

Всем пациентам с очаговыми неврологическими симптомами, а также всем пациентам с подозрением на эпилептический приступ (даже в отсутствие очевидного парциального компонента) следует провести компьютерную томографию или МРТ. ЭЭГ может потребоваться для уточнения типа эпилепсии (парциальная или генерализованная).

Подчеркнем, что диагноз эпилепсии преимущественно клинический, поэтому отсутствие изменений при ЭЭГ еще не означает необходимости его пересмотра и тем более отмены лечения. Иногда оправданно пробное лечение антиэпилептическим препаратом (например, вальпроевой кислотой).

Дроп-атаки при головокружении у пожилых. Этот термин подразумевает, что пациент без всяких продромальных или сопутствующих симптомов внезапно падает (обычно на колени). Какие-либо нарушения после этого отсутствуют, пациент может сразу же встать и пойти дальше. При частых падениях возможны травмы коленей (синяки, кровоподтеки, шрамы).

Этиология и патогенез дроп-атак неизвестны, какие-либо специфические диагностические процедуры и методы лечения не разработаны. Попытки связать дроп-атаки с транзиторной ишемией ствола мозга неубедительны. У большинства пациентов с дроп-атакми нет ни сопутствующих стволовых симптомов, ни даже факторов риска цереброваскулярной патологии.

Вообще, концепция дроп-атак оказывает определенное негативное влияние на обследование пациента с падениями. Зачастую врачи предпочитают поставить этот ни к чему не обязывающий диагноз, вместо того чтобы провести тщательное всестороннее обследование пациента. Во всех случаях необходимо исключать обмороки, пароксизмальные вестибулярные расстройства, ТИА в вертебробазилярном бассейне и неврологические нарушения походки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: