Стафилококк и тройничный нерв

Обновлено: 27.03.2024


Для цитирования: Камчатнов П.Р., Евзельман М.А., Чугунов А.В. Постгерпетическая тригеминальная невралгия – возможности предупреждения и лечения. РМЖ. 2014;6:454.

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Клинические проявления

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Осложнения

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Лечение

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико–стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя – в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8–10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями – у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).

Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных – ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.

Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:

1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 – 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.

3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.

4. Наличие пусковых зон – гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.

5. Наличие запускающих факторов – действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.

6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.

7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.

8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.

9. Отсутствие чувствительного дефицита в зоне боли. Исключение при этом составляют больные после хирургических методов лечения НТН.

Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.

В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.

Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.

По–видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто–мозжечкового угла.

Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.

  • Вторичная НТН при поражениях центральной нервной системы характеризуется внезапными, интенсивными повторяющимися болями в зоне распределения одной или нескольких ветвей тройничного нерва, которые по своему проявлению существенно не отличаются от приступов типичной НТН, кроме большей продолжительности во времени отдельного пароксизма и быстрого присоединения сенсорного дефицита.
  • Симптоматическая НТН встречается, по нашим данным, у 7% больных рассеянным склерозом. Клинические проявления мало отличимы от таковых при типичной невралгии тройничного нерва, кроме наличия синдрома Лермитта краниоцервикальной локализации и триггерных факторов в виде поворотов головы.

Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.

SUNCT – синдром (англ. аббревиатура слов – кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением). Проявляется односторонними, длящимися десятки секунд, обычно дневными периорбитальными болями, сопровождающимися преходящим конъюнктивитом, слезотечением и потением лба. Неврологического дефицита нет.

Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.

Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.

Тегретол – противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20–40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8–12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 – 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит – эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.

Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно–желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).

При НТН обычно назначается следующая схема лечения:

– два дня по 100 мг 3 раза в сутки (суточная доза 300 мг), – два дня по 200 мг 2 раза в сутки (суточная доза 400 мг), – два дня по 200 мг 3 раза в сутки (суточная доза 600 мг), – три дня по 200 мг 4 раза в сутки (суточная доза 800 мг).

При отсутствии противоболевого эффекта переходят к более высоким дозировкам – 1000 и 1200 мг в сутки, с распределением на 4–6 приемов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов пожилого возраста составляет по 100 мг 2 раза/сут. При достижении достаточно выраженного результата следует остановиться на соответствующей суточной дозе в течение месяца и затем также медленно снизить эффективную дозу. Лечение карбамазепином на таком количестве необходимо продолжать без перерыва не менее, чем полгода, а затем перевести на поддерживающие дозы (200–400 мг в сутки в два приема). В последнее время карбамазепин (Тегретол) производится в сиропе, что хорошо переносится больными НТН.

Таблетки и сироп Тегретола следует принимать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости. Сироп следует взбалтывать до употребления. Разжевываемые таблетки следует принимать после еды с небольшим количеством жидкости. Таблетки с пролонгированным действием (или целиком или, если так выписано, только половину) проглатывать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости, не разжевывая их. Разжевываемые таблетки и сироп особенно годятся для пациентов, которые с трудом проглатывают таблетки. Благодаря медленному, контролированному высвобождению активного вещества из таблеток, имеющих бороздку для деления, суточную дозу можно, как правило, принимать в 2 приема. Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени и картины крови. Впоследствии анализ крови следует проводить в течение первого месяца лечения еженедельно, а затем ежемесячно. Контроль функции печени должен осуществляться периодически. Непрогрессирующая или устойчивая асимптоматическая лейкопения, которая часто наблюдается, в общем не требует отмены препарата. Однако лечение Тегретолом следует прекратить при появлении прогрессирующей лейкопении или лейкопении, сопровождающейся клиническими симптомами, такими как лихорадка или ангина. Препарат обладает хорошей переносимостью. В отдельных случаях, особенно в начале лечения, могут наблюдаться такие побочные действия, как потеря аппетита, сухость во рту, рвота, диарея, запор, головная боль, головокружение, сонливость, атаксия, нарушения аккомодации, диплопия, у пожилых людей может наблюдаться спутанность сознания и возбуждение. Эти побочные явления, как правило, исчезают через 7–14 дней сами собой или после временного уменьшения дозы Тегретола.

Менее эффективным препаратом, чем карбамазепин, но все же обладающим достаточно выраженнным противоболевым действием, является фенитоин. Фенитоин назначается 2–3 табл в сутки, противопоказания – нарушения функций печени и почек, кахексия, нарушения сердечного ритма, порфирия. Среди побочных реакций наиболее часто встречаются ажитация, вертиго, гиперплазия десен, контрактура Дипюитрена и др. Эффективность этого препарата повышают пропанолол, хлордиазепоксид, а снижают – стероиды, фолиевая кислота, галоперидол.

У ряда больных НТН противоболевое действие оказывают некоторые другие препараты, ряд убывающей эффективности которых представлен следующим образом – карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.

В период обострения применяется ультрафонофорез гидрокортизона, лазеропунктура на болевые точки, классическая акупунктура.

При сопутствующих спастических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом при НТН, используются антиспастические препараты – миорелаксанты. Одним из представителей этой группы является тизанидин (Сирдалуд). Сирдалуд – миорелаксант центрального действия. Стимулируя пресинаптические a2–адренорецепторы, он приводит к угнетению полисинаптической передачи возбуждения в спинном мозге, вызывающей мышечный гипертонус. Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи. Препарат характеризуется хорошей переносимостью. Доза подбирается индивидуально в течение 2–4 нед. и составляет 2–6 мг/сут.

При неэффективности консервативной терапии альтерантивым методов являются нейрохирургические методы лечения – ретрогассеральная терморизотомия, микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка и др

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – это очень распространенное заболевание. Оно проявляется сильными болями, а также сопутствующими нарушениями работы мимических и жевательных мышц, а также вегетативными проблемами. Поскольку оба тройничных нерва охватывают практически все лицо, боль может возникнуть в любой области.

Невралгия тройничного нерва

Общая информация

Тройничный нерв состоит из чувствительных и двигательных волокон. Он берет начало в структурах головного мозга и делится на три ветви:

  • глазная: отвечает за глаз, лоб и верхнее веко;
  • верхнечелюстная: иннервирует область от нижнего века до верхней губы;
  • нижнечелюстная: захватывает подбородок, нижнюю челюсть, губы и десны.

При невралгии поражается одна или несколько ветвей тройничного нерва, что и определяет основные симптомы патологии. Наиболее подвержены заболеванию люди после 45 лет, а женщины болеют чаще мужчин.

Причины возникновения

Причины невралгии тройничного нерва могут иметь разную природу:

  • сдавление тригеминального нерва целиком или его ветвей на фоне:
    • увеличения артерий или вен головного мозга (аневризмы, атеросклероз, инсульты, повышенное внутричерепное давление на фоне остеохондроза, врожденные особенности развития);
    • опухолей головного мозга или тканей лица в непосредственной близости от нервных волокон;
    • врожденные аномалии строения костей, суженные отверстия, через проходят ветви нерва;
    • травмы черепа, лицевой области: переломы костей, посттравматические рубцы мягких тканей;
    • разрастание рубцовой ткани после перенесенной травмы, операции, воспаления;

    Риск развития тригеминальной невралгии значительно повышается:

    • в возрасте старше 50 лет;
    • на фоне психических расстройств;
    • при регулярных переохлаждениях;
    • при недостаточном поступлении в организм питательных веществ и витаминов (анорексия, булимия, нарушение всасывания и т.п.);
    • при регулярном переутомлении, стрессах;
    • при глистных инвазиях и других гельминтозах;
    • при острых инфекциях: малярии, сифилисе, ботулизме и т.п.;
    • при хроническом воспалении в полости рта (кариес, гингивит, абсцессы и т.п.);
    • на фоне аутоиммунных поражений;
    • при чрезмерной подверженности аллергии;
    • при метаболических нарушениях.

    Симптомы

    Главным характерным признаком невралгии тройничного нерва является приступообразная боль. Она наступает внезапно и по своей интенсивности и скорости распространения напоминает удар электрическим током. Обычно интенсивное болевое ощущение вынуждает пациента замереть на месте в ожидании облегчения. Приступ может длиться от нескольких секунд до 2-3 минут, после чего наступает период затишья. Следующая волна боли может прийти в течение нескольких часов, дней, недель или месяцев.

    Со временем длительность каждого приступа невралгии увеличивается, а периоды затишья сокращаются вплоть до развития непрерывной ноющей боли.

    Провоцирующим фактором выступает раздражение триггерных точек:

    • губы;
    • крылья носа;
    • область бровей;
    • средняя часть подбородка;
    • щеки;
    • область наружного слухового прохода;
    • ротовая полость;
    • височно-нижнечелюстной сустав.

    Человек нередко провоцирует приступ при выполнении гигиенических процедур (расчесывание волос, уход за полостью рта), при жевании, смехе, разговоре, зевоте и т.п.

    В зависимости от места поражения боль захватывает:

    • верхнюю половину головы, висок, глазницу или нос, если затронута глазная ветвь нерва;
    • щеки, губы, верхнюю челюсть – при поражении верхнечелюстной ветви;
    • подбородок, нижнюю челюсть, а также зону впереди уха – при невралгии нижнечелюстной ветки.

    Если поражение затронуло все три ветки или сам нерв до его разделения, боль распространяется на соответствующую половину лица целиком.

    Болевые ощущения сопровождаются другим нарушениями чувствительности: онемением, чувством покалывания или ползанья мурашек. С пораженной стороны может отмечаться гиперакузия (повышенная слуховая чувствительность).

    Поскольку тройничный нерв содержит не только чувствительные, но и двигательные пути передачи импульсов, при невралгии наблюдается соответствующая симптоматика:

    • подергивание мимической мускулатуры;
    • спазмы мускулатуры век, жевательных мышц;

    Третья группа проявлений невралгии – это трофические нарушения. Они связаны с резким ухудшением кровообращения и оттока лимфы. Кожа становится сухой, начинает шелушиться, появляются морщины. Наблюдается локальное поседение и даже выпадение волос в пораженной области. Страдает не только волосистая часть головы, но и брови с ресницами. Нарушение кровоснабжения десен приводят к развитию пародонтоза. В момент приступа пациент отмечает слезотечение и слюнотечение, отечность тканей лица.

    Постоянные спазмы мышечных волокон с больной стороны приводят к асимметрии лица: сужению глазной щели, опущению верхнего века и брови, перемещению уголка рта вверх со здоровой стороны или опущение с больной.

    Сам пациент постепенно становится нервным и раздражительным, нередко ограничивает себя в еде, поскольку жевание может стать причинной очередного приступа.

    Диагностика

    Диагностикой невралгии тройничного нерва занимается врач невролог. Во время первого визита он тщательно опрашивает пациента, чтобы выяснить:

    • жалобы: характер боли, ее интенсивность и локализация, условия и частота возникновения приступов, их длительность;
    • анамнез заболевания: когда впервые появились болевые приступы, как они менялись с течением времени и т.п.;
    • анамнез жизни: уточняется наличие хронических заболеваний, перенесенных травм и операций, особое внимание уделяется стоматологическим заболеваниям и вмешательствам.

    Базовый осмотр включает в себя оценку состояния кожи и мышц, выявление асимметрии и других характерных признаков, проверку качества рефлексов и кожной чувствительности.

    Для подтверждения диагноза проводятся:

    • МРТ головного и спинного мозга с контрастом или без: позволяет выявить опухоли, последствия травм, сосудистые нарушения; иногда исследование заменяется компьютерной томографией (КТ), но она не столь информативна;
    • электронейрография: исследование скорости проведения нервного импульса по волокнам; позволяет выявить сам факт поражения нерва, оценить уровень дефекта и его особенности;
    • электронейромиография: исследуется не только скорость прохождения импульса по нервному пучку, но и реакцию мышечных волокон на него; позволяет оценить поражение нерва, а также определить порог чувствительности триггерных зон;
    • электроэнцефалография (ЭЭГ): оценка биоэлектрической активности мозга.

    Невралгия тройничного нерва

    Экспертное мнение врача

    Врач-невролог, остеопат, мануальный терапевт

    Лабораторная диагностика включает лишь общие исследования, позволяющие исключить другие причины болевых приступов, а также оценить состояние организма в целом (обычно назначается общий анализ крови и мочи, а также стандартный набор биохимических исследований крови). При подозрении на инфекционную природу заболевания проводятся тесты на выявления конкретных возбудителей или антител к ним.

    Дополнительно назначаются консультации профильных специалистов: ЛОРа (при наличии признаков патологии носоглотки), нейрохирурга (при признаках опухоли или травмы), стоматолога.

    Невралгия тройничного нерва

    Лечение невралгии тройничного нерва

    • на устранение причины повреждения;
    • на облегчение состояния пациента;
    • на стимуляцию восстановления структур нерва;
    • на уменьшение возбудимости триггерных зон.

    Правильно подобранное лечение позволяет снизить частоту, интенсивность и длительность болевых волн, и в идеале добиться стойкой ремиссии.

    Медикаментозное лечение

    Тригеминальная невралгия требует комплексного лечения с использованием препаратов нескольких групп:

    • противосудорожные (карбамазепин и аналоги): снижают возбудимость нервных волокон;
    • миорелаксанты (баклофен, мидокалм): уменьшают мышечные спазмы, улучшают кровообращение, снижают болевые ощущения;
    • витамины группы В (нейромультивит, мильгамма): стимулируют восстановление нервных волокон, оказывают антидепрессивное действие;
    • антигистаминные (димедрол): усиливают действие противосудорожных средств;
    • седативные и антидепрессанты (глицин, аминазин): стабилизируют эмоциональное состояние пациента.

    При сильных болях могут быть назначены наркотические анальгетики. Раньше активно использовались лекарственные блокады (обкалывание проблемной зоны анестетиками), но сегодня этот способ лечения почти не используется. Он способствует дополнительному повреждению нервных волокон.

    В обязательном порядке проводится лечение первопричины заболевания: устранение стоматологических проблем, прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения и т.п.

    Физиотерапия и другие немедикаментозные методики

    Немедикаментозные методы хорошо дополняют лекарственную терапию и способствуют стабилизации состояния пациентов. В зависимости от состояния и сопутствующих заболеваний могут быть назначены:

    • ультрафиолетовое облучение: тормозит прохождение импульсов по нервным волокнам, оказывая обезболивающее действие;
    • лазерная терапия: снижает болевые ощущения;
    • УВЧ-терапия: улучшает микроциркуляцию и предотвращает атрофию мышц;
    • электрофорез с анальгетиками или спазмолитиками для облегчения болевого синдрома и расслабления мускулатуры;
    • диадинамические токи: снижают проводимость нервных волокон, значительно увеличивают интервалы между приступами;
    • массаж лица, головы, шейно-воротниковой зоны: улучшает кровообращение и отток лимфы, улучшая питание тканей; должен проводиться с осторожностью, чтобы не задеть триггерные зоны и не спровоцировать приступ; курс проводится только в период ремиссии;
    • иглорефлексотерапия: способствует снятию болевого синдрома.

    Хирургическое лечение

    Помощь хирургов незаменима, когда требуется устранить сдавление нерва. При наличии показаний проводятся:

    • удаление опухолей;
    • смещение или удаление расширенных сосудов, давящих на нерв (микрососудистая декомпрессия);
    • расширение костных каналов, в которых проходят ветви нерва.

    Ряд операций направлен на снижение проводимости нервного волокна:

    • воздействие гамма-ножом или кибер-ножом;
    • баллонная компрессия тригеминального узла: сдавливание узла с помощью наполненного воздухом баллона, установленного в непосредственной близости от него, с последующей гибелью нервных волокон; операция часто приводит к частичной потере чувствительности и уменьшению движения мускулатуры;
    • резекция тригеминального узла: проводится редко ввиду сложности и большого количества осложнений.

    Осложнения

    Без лечения тригеминальная невралгия постепенно прогрессирует. Со временем в одном из отделов мозга формируется патологический болевой очаг. В результате боль захватывает все лицо, провоцируется любым незначительным раздражителем и даже воспоминанием о приступе, а впоследствии приобретает постоянный характер. Вегетативно-трофические расстройства прогрессируют:

    • формируется необратимая атрофия лицевой мускулатуры;
    • зубы расшатываются и начинают выпадать на фоне запущенного пародонтоза;
    • облысение увеличивается.

    Ввиду постоянных болей у пациента нарушается сон и развивается выраженная депрессия. В тяжелых случаях больные могут покончить жизнь самоубийством.

    Профилактика

    Профилактика невралгии тройничного нерва – это комплекс несложных мер, значительно снижающих риск развития патологии. Врачи рекомендуют:

    • регулярно проходить профилактические осмотры;
    • при первых признаках заболевания обращаться за помощью (чем раньше будет начато лечение, тем больше будет его эффект);
    • правильно питаться, получать необходимое количество витаминов, минералов, ненасыщенных жирных кислот;
    • регулярно заниматься легкими видами спорта, гимнастикой;
    • полноценно высыпаться и отдыхать;
    • минимизировать стрессы и физическую перегрузку;
    • не допускать переохлаждений и закаляться;
    • отказаться от вредных привычек.
    • современные медикаментозные схемы для снижения частоты и интенсивности приступов;
    • физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, лазерная терапия, электрофорез, фонофорез и т.п.;
    • деликатный лечебный массаж;
    • иглорефлексотерапия;
    • помощь психолога при необходимости.
    • скрининговые диагностические программы, направленные на ранее выявление заболеваний и патологий;
    • прицельную диагностику с использованием современной аппаратуры и лабораторных анализов;
    • консультации опытных специалистов, в том числе зарубежных;
    • современное и эффективное комплексное лечение;
    • необходимые справки и выписки;
    • документы и назначения для санаторно-курортного лечения.

    Невриты – это воспаление периферических нервов, связанное с воздействием на него различных повреждающих факторов.

    Неврит

    Симптомы

    При невритах повреждается нервное волокно, в связи с чем страдают функции, основными из них являются чувствительная, двигательная и трофическая, поэтому клинически отмечаются следующие симптомы:

    Причины

    Основные причины возникновения невритов:

    • инфекционная (вирусы, бактерии, их токсины);
    • воздействия токсических факторов
    • нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6,);
    • аллергические реакции;
    • травмы;
    • онкологические заболевания;
    • наследственные заболевания;
    • заболевания позвоночника, приводящие к механической компрессии нервного ствола (межпозвонковые грыжи, туннельные синдромы и т.д).

    Механизм повреждения нерва при воздействии различных неблагоприятных факторов связан с запуском каскада воспалительной реакции. Возникает отек нервного ствола, повреждение миелиновой оболочки и в дальнейшем осевого цилиндра, что в свою очередь ведет к гибели нервной клетки.

    Клиническая картина некоторых отдельных нервов

    • Тройничный нерв – боли резкие, пронизывающие, сериями, по одной или нескольким веткам нерва.
    • Лицевой нерв – слабость мышц на одной половине лица. Глаз сложно закрыть, опущен угол рта на пораженной стороне. При приеме жидкой пищи или питья все выливается изо рта.
    • Диафрагмальный – ощущение нехватки воздуха, одышка, икота.
    • Срединный – нарушение сгибания кисти, I, II и III пальцев и снижение чувствительности на ладонной поверхности.
    • Локтевой – слабость сгибателей IV, V и отчасти III пальца, снижение чувствительности на ладонной поверхности вышеуказанных пальцев.
    • Лучевой – нарушение разгибания кисти и пальцев, снижение чувствительности половине тыла кисти (I и II пальцы). Затруднительно отвести большой палец.
    • Наружный кожный нерв бедра (болезнь Рота-Бернгардта) – боли, онемение и жжение по наружной поверхности бедра.
    • Бедренный – нарушение разгибания голени в коленном суставе и сгибания бедра. Боли и нарушения чувствительности на нижних 2/3 передней поверхности бедра, передневнутренней поверхности голени.
    • Седалищный – боли по задней поверхности бедра и голени, слабость сгибателей и разгибателей стопы.
    • Обонятельный – аносмия с одной стороны (отсутствие обоняния). При раздражении нерва могут появляется посторонние запахи.
    • Зрительный – снижение остроты и выпадение полей зрения. Явления раздражения нерва проявляются в виде фотопсий (ощущение света, пламени, искр и т. п.).
    • Глазодвигательный – опущение верхнего века (птоз), ограничение подвижности глазного яблока, расширение зрачка, диплопия (двоение в глазах).
    • Блоковый – ограничение подвижности глазного яблока вниз и кнаружи.
    • Слуховой – снижение слуха, не редко сопровождающееся ощущением шума, звона в ухе.
    • Языкоглоточный – дергающие боли в области миндалин, корня языка, глотки и расстройства вкуса на задней трети языка, нарушение слюноотделения и глотания.
    • Блуждающий – проявляется нарушениями глотания и речи. На стороне поражения мягкое небо опущено, язычок отклонен в здоровую сторону. Так же наблюдаются нарушения в работе внутренних органов - брадикардия, одышка, расстройства моторики пищевода, желудка и кишечника (спазмы), и т. п.
    • Добавочный – затруднения при повороте головы в здоровую сторону, голова наклонена в сторону пораженного нерва, плечо опущено.
    • Большеберцовый – стопа разогнута, а согнуть ее больной не может. Не может стоять на носках. Чувствительность снижена по задней поверхности голени и на подошве.
    • Малоберцовый – невозможность стояния на пятках и разгибания стопы, она свисает. Чувствительность снижена на наружной поверхности голени и тыле стопы.
    • Межреберные нервы – боли в межреберье, часто отдающие в грудную клетку имитируя боли в сердце, груди, легких, желудке. Зачастую выявляется болезненность паравертебральных мышц на уровне грудного отдела позвоночника.

    Диагностика невритов

    Симптоматика невритов во многом схожа с клиническими проявлениями различных заболеваний, в том числе и не неврологических. Поэтому врачу следует провести тщательную дифференциальную диагностику, чтобы поставить точный диагноз.

    Первичная диагностика состоит из тщательного сбора жалоб пациента, выяснения возможных предшествующих факторов, непосредственно осмотра пациента. Большинство симптомов невритов специфические, поэтому зависимо от их выраженности врач может поставить предварительный диагноз.

    Для диагностики повреждения периферических нервов используют стимуляционную и игольчатую электронейромиографию. Это исследование позволяет ответить на вопросы – какой нерв поврежден, в каком месте он поврежден, какой процент повреждения нерва, а также дать прогноз по его восстановлению и следить за его восстановлением.

    Методы диагностики

    Электронейрография – используется для измерения скорости прохождения по волокнам периферических нервов нервного импульса от места их выхода до нервных окончаний в связках и мышцах. Методика позволяет определить повреждённый нерва, определить место и степень повреждения, выявить остроту процесса.

    Электромиография – применяется для исследования биоэлектрической активности мышц. Данный метод позволяет ответить на вопрос: в чем же проблема – в повреждении нерва или повреждении самой мышцы? ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с мышечной патологией (миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом).

    УЗИ – метод диагностики повреждений периферических нервов. Оценивает изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. На УЗИ хорошо виден отек нервного ствола и окружающих тканей

    МРТ – визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. С помощью МРТ-диагностики стало возможным выявлять повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

    Неврит лицевого нерва

    Лечение невритов

    Лечение должно быть комплексным. Необходимо бороться, как с повреждающим фактором, так и восстанавливать поврежденный нервный ствол.

    В лечении использую следующие группы препаратов:

    • Сосудистые;
    • Противовоспалительные;
    • Витамины группы В;
    • Улучшающие проводимость импульсов по нерву и т.д.

    Используют и немедикаментозные методы лечения:

    • Иглорефлексотерапия – воздействие на биологически активные точки кожного покрова ведет к передачи сигнала по нервному стволу к спинному и головному мозгу в результате запускается сложный каскад реакций, который включает в себя и улучшение кровообращения, высвобождение биологически активных веществ, и гормональный ответ, что в свою очередь ускоряет восстановление нервного волокна.
    • Физиотерапия – призвана местное воздействовать на рефлекторные зоны. Основные эффекты достигаемые после воздействия физиотерапии: анальгезирующее, противовоспалительное, спазмолитическое, фибринолитическое.
    • Массаж (улучшает микроциркуляцию, уменьшает отеки).
    • Лечебная физкультура (за счет проработки мышечных групп по системе обратной связи ускоряется восстановительный период).

    Для снятия болевого синдрома и ускорения восстановления нервного волокна используют местные инъекционные методики – лечебно-диагностические блокады, фармакопунктуру – с различными смесями растворов препаратов, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией. За счет местного введения препаратов (витамины, противовоспалительные, анестетики) удается быстро снять болевой синдром, уменьшается отек и воспалительная реакция, происходит восстановление нервного ствола.

    Осложнения

    В результате позднего обращения к специалистам, неадекватного лечения, могут возникать стойкие нарушения движений полное (паралич) или частичное (парез). Нарушение иннервации мышц приводит к таким грозным осложнениям, как атрофии и появлению контрактур (туго подвижности или неподвижности в суставах).

    Прогноз

    У 75 % больных отмечается полное восстановление, при условии своевременного обращения, комплексного подхода, индивидуальной разработки схемы и правильного выбора тактики лечения, выполнении рекомендаций специалистов.

    Читайте также: