Стафилококк сальмонелла кишечная палочка

Обновлено: 24.04.2024

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии.

Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella.

Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные неспороносные палочки длиной 23 мкм, шириной 0,6 мкм. По типу обмена аэробы и факультативные анаэробы.Они выделяют токсины, повреждающие эпителий кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы быстро изменяют свою чувствительность к различным антибактериальным препаратам.

Заражение происходит фекально-оральным путём. Для возникновения заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Инкубационный период от одних до 7 суток (в среднем 2 - 3 суток), но может сокращаться до 12 и даже до 2 часов. Заболевание начинается остро. Возникает общая интоксикация, повышается температура тела, появляются схваткообразные боли в животе (тенезмы), усиливающиеся перед дефекацией. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжёлой дизентерией и её хроническими формами. Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у большинства больных. Это обеспечивает дифференциальную диагностику с другими острыми диарейными заболеваниями - сальмонеллёзом, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом, холерой, амёбиазом.

Сальмонеллы (по имени американского исследователя D. Salmon) – возбудители энтероколитов или пищевой токсикоинфекции, а также генерализованных тифопаратифозных инфекций. Мелкие грамотрицательные палочки, подвижны за счет жгутиков. По типу метаболизма – факультативные анаэробы. Факторы патогенности – термостабильные эндотоксины, термолабильный энтеротоксин, микрокапсулы, белки наружной мембраны клеточной стенки (способствуют адгезии на энтероцитах тонкой кишки). Сальмонеллезы – зоонозно-антропонозные инфекции, могут быть причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллы могут размножаться при 4-6 град. С и длительно сохраняться в замороженных продуктах. Брюшной тиф и др. сальмонеллезы являются инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Заболевание протекает в форме гастроэнтерита, гастроэнтероколита, гастрита (без диареи), тифоподобной форме и септической форме. После перенесенного заболевания в 20% случаев возникает бактерионосительство, которое может продолжаться пожизненно. Лабораторная диагностика сальмонеллеза основана на выделении возбудителя при посеве различных видов биоматериала от больного (фекалии, рвотные массы, желчь, кровь при септических формах) при микробиологическом исследовании.

Выделяемые возбудители: шигеллы, сальмонеллы.

Обращаем внимание на необходимость предварительного приобретения стерильной пробирки с питательной средой, используемой при взятии биоматериала, в любом медицинском офисе ИНВИТРО.

Кишечные инфекции появляются в результате распространения вредных бактерий. Чаще всего они развиваются у детей, но нередко могут стать и причиной недомогания любого члена семьи. В этой статье мы поговорим о том, какие есть виды кишечных инфекций, как они появляются в организме человека и как их правильно и эффективно лечить.

Несмотря на схожие симптомы и способ заражения, каждый вид имеет свои отличительные черты и представляют различную опасность для человека.

Виды кишечных инфекций

Возбудитель появляется и паразитирует в желудочно-кишечном тракте. Может воспаляться слизистая оболочка желудка, нарушаться процессы пищеварения, ухудшаться общее самочувствие человека.

Вирусные инфекции

При вирусном заражении поражаются стенки желудка, кишечника, дыхательных органов, в редких случаях могут затрагиваться другие органы. Инфекция может передаться несколькими способами: фекально-оральным, воздушно-капельным, контактно-бытовым.

Вылечить инфекцию можно всего за одну неделю, но человек может продолжать быть переносчиком еще на протяжении 3-4 недель. Важно на время лечения придерживаться строгой диеты, пить много чистой воды и применять противовирусные препараты, выписанные врачом после диагностики организма.

Бактериальные инфекции

Такое заболевание считается более опасным, так как существует большая вероятность осложнений. Заразиться можно фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Инфекция затрагивает желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие каналы.

Бактерии, распространяясь в желудочно-кишечном тракте, выделяют токсичные вещества. При большом количестве таких веществ, поступающих в организм, может настать токсический шок.

Больному понадобится комплексное лечение. Нужно не только избавиться от вредоносных микроорганизмов, но и очистить организм от токсичных веществ, а также устранить симптоматику. В таких случаях прописывают антибиотики.

Протозойные инфекции

Считаются менее распространенными, но при этом очень опасными. Они передаются не только фекально-оральным и контактно-бытовым путем, но и во время полового акта. Несмотря на активное распространение в желудке и кишечнике, болезнь может продолжительное время не давать о себе знать, что в дальнейшем затруднит процесс лечения.

Симптомы кишечной инфекции у взрослых

Первые симптомы дают о себе знать достаточно быстро – проходит от 6 до 48 часов после того, как возбудитель инфекции попадает в организм. Кишечная инфекция также может начинаться как простуда: с першения в горле, невысокой температуры, до 37,5.

Появляются характерные признаки:

лихорадка
рвота, диарея
боль внизу живота
дискомфорт, иногда резкое повышение температуры тела (до 38–39 °С)
слабость, бледность, одышка, может быть нарушение сердечной деятельности
самое опасное в данном случае – потеря жидкости от рвоты и диареи

Если заболевание проходит в легкой форме, то эти симптомы могут не наблюдаться, а при острой кишечной инфекции симптоматика может принять ярко-выраженный характер.

Стафилококк

Заболевание вызывают условно-патогенные микробы, которые опасны для здоровья человека. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс.

Стафилококк – это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Может развиваться и паразитировать в организме без участия кислорода в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме.

Патология чаще всего появляется на коже, слизистых оболочках, соединительной ткани, подкожной клетчатке, сердечной мышце. Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур.

Наиболее распространенной разновидностью является золотистый стафилококк. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов.

Симптомы стафилококковой инфекции

Два основных признака, которые можно наблюдать в теле у зараженного человека, это интоксикация и воспалительный процесс. Могут появляться болезненные выпуклые узелки, наполненные гноем. Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зелеными выделениями. Также могут появиться следующие признаки:

заложенность в области переносицы
ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны
затрудненное дыхание
густые гнойные выделения из носа
повышение температуры тела выше +37°С

Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают. Стафилококк часто встречается у детей до 12 лет и проявляет себя точно также, как у взрослых.

Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности. Курс лечения стафилококка должен проводиться по четким указаниям врача и не должен прерываться.

Сальмонеллез

Еще одна разновидность бактериальной инфекции, которая поражает человека и животных, передается фекально-оральным путем, обычно поражает желудок и тонкий кишечник. Характер течения заболевания отличается в каждом конкретном случае, от бессимптомного поражения до тяжелых форм с токсическим и дегидратационным шоком.

Причиной возникновения заболевания являются бактерии сальмонеллы. Они хорошо сохраняются и долго живут в окружающей среде. Им не страшен холод, поэтому заморозка продуктов не предотвращает заражение. Зато при кипячении эти бактерии погибают мгновенно.

Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике. В борьбе с иммунными клетками они вырабатывают опасный для жизнедеятельности человека токсин. С током крови они попадают в другие внутренник органы: печень, селезенку, легкие, кости.

Симптомы сальмонеллеза:

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2 суток. Резко поднимается температура тела, появляется выраженный болевой синдром, тяжесть в голове, слабость. Расстройство стула при сальмонеллезе – один из основных симптомов. Каловые массы становятся водянистыми, пенистыми и чрезвычайно зловонными. Дефекация сопровождается позывами к рвоте. Слизистая оболочка рта и язык покрываются белым налетом, становятся излишне сухими.

Пациенты, страдающие от тяжелой формы сальмонеллеза или осложнений, подлежат госпитализации. Взрослые и дети, переживающие течение инфекции в легкой форме, проходят лечение на дому. Лечение сальмонеллеза начинается с базовой процедуры промывания желудка и кишечника.

Затем восстановление баланса электролитов в организме пациента и коррекция водно-солевого баланса. Это делается с помощью потребления солевого раствора внутрь. При тяжелом обезвоживании проводится внутривенная инфузионная терапия, в состав которой входят полиионные растворы.

Лечение кишечных инфекций

При появлении признаков инфекции необходимо обратиться на прием к врачу. Многие заболевания имеют схожие симптомы. Поэтому чтобы провести грамотную терапию, необходимо пройти полную диагностику. Только лабораторные методы диагностики покажут правильный результат.

Что делать, если в семье больной?

Заболевшему придерживаться постельного режима. Желательно лечь в отдельную комнату, куда не стоит пускать детей. Если тошнит, принести тазик.
Если зараженного тошнит, накройте его пледом. Желательно таким, который легко потом отстирать.
Для питья выделите заболевшему отдельную посуду.

Для лечения назначают медицинские средства. Активированный уголь (1 таблетка на 10 кг веса) и другие сорбенты, регидрон (назначается при большой потере жидкости, особенно для людей с недостатком веса, при обезвоживании), жаропонижающие. Также обязательно надо пить побольше воды, можно минеральной без газов.

Из рациона питания следует убрать все молочные продукты и несколько дней соблюдать диету. Каша на воде (лучше рисовая), сухарики из белого или серого хлеба, исключить овощи и фрукты, которые вызывают брожение – виноград, капуста, черный хлеб, бобовые.

При кишечной инфекции больному назначают теплое питье. Это могут быть:

морсы (из свежих или замороженных ягод)
несладкий чай, можно травяной
сок (лучше разбавленный)
особенно хорош кисель – из-за своих вяжущих свойств

Профилактика кишечной инфекции у взрослых и детей

Для сырых мяса и рыбы на кухне должны быть отдельные ножи и отдельные разделочные доски. Нельзя одними приборами резать сырое мясо (рыбу) и овощи.
Горячие блюда должны готовиться при температуре выше 70 градусов. Такая температура смертельна для микробов.
Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре дольше чем на два часа.
Не размораживайте пищу при комнатной температуре. Лучше в холодильнике.

Где лечить кишечные инфекции в Красноярске?

Несмотря на прогресс в лечении и профилактике инфекционных заболеваний, острые кишечные (диарейные) заболевания (ОКДЗ) продолжают оставаться весьма значимой проблемой во всех без исключения странах мира, поскольку по-прежнему стабильно удерживают второе место в структуре заболеваемости и смертности в мире [1, 2]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире от диарейных заболеваний умирает свыше 2 млн человек [3]. В экономически развитых странах, например США, ежегодная заболеваемость острой диареей оценивается от 211 млн до 375 млн случаев в год (показатель заболеваемости — 1,4 случая на 1 человека), что обусловливает более чем 900 тыс. госпитализаций и около 6 тыс. летальных исходов [4, 5]. Не менее актуальной проблема ОКДЗ остается и для Российской Федерации.

Как показывают многочисленные исследования [6–8], этиологическая структура ОКДЗ в последние десятилетия претерпевает определенные изменения и может существенно различаться в различных географических зонах. Так, в частности, в ряде экономически развитых стран реже стали выделяться при обследовании больных с диареями инфекционной природы Shigella spp. и Salmonella spp., тогда как удельный вес некоторых других возбудителей (например, энтеровирулентных (диареегенных) кишечных палочек) возрос. Характерной особенностью стран Западного полушария является существенный рост острых диарей вирусной этиологии. Столь разнообразная этиологическая структура ОКДЗ требует от врача дифференцированного подхода к проводимому лечению, и прежде всего к назначению антимикробных препаратов (АМП).

В связи с этим адекватность и эффективность проводимой терапии у больных ОКДЗ зависит от своевременности установления этиологии заболевания, что возможно только благодаря использованию специальных лабораторных методов исследования. Так, в частности, современные методы лабораторной диагностики при ОКДЗ позволяют повысить показатель этиологической расшифровки до 35–40%, тогда как в 70-е годы ХХ столетия он не превышал 10–15%.

АМП занимают важное место в лечебной тактике больных ОКДЗ, поскольку их своевременное назначение (естественно, при наличии показаний к применению) действительно может способствовать сокращению сроков заболевания, снижению его тяжести, летальности и устранению неблагоприятных последствий перенесенного заболевания [9]. Однако это не служит свидетельством абсолютной необходимости применения АМП у больных ОКДЗ. Более того, нерациональное применение АМП не только способствует формированию полирезистентности, но и в некоторых случаях может негативно сказываться на течении самого заболевания. К числу неблагоприятных последствий нерационального применения АМП следует отнести возможность развития дисбиоза с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формирование длительного носительства Salmonella spp. и Clostridium (C.) difficile, повышение риска развития осложнений, связанного с повышенной продукцией Shiga-подобного токсина Escherichia (E.) coli [10]. Развитие диарейного синдрома при бактериальных ОКДЗ обусловлено наличием у возбудителей определенных факторов патогенности, среди которых ключевое место занимают выработка токсинов (энтеротоксины, цитотоксины) и инвазивность. Характер формирующегося патологического процесса как раз и зависит от экспрессии возбудителем факторов патогенности.

Энтеротоксины представляют собой белковые молекулы, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов (циклический аденозинмонофосфат, гуанозинмонофосфат и др.) способны усиливать секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, в результате чего развивается обезвоживание (дегидратация) организма. Большинство бактериальных возбудителей ОКДЗ способны вырабатывать различные типы энтеротоксинов (Vibrio (V.) cholerae, E. coli, Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, C. difficile, C. perfringens, Staphylococcus (S.) aureus, Bacillus (B.) cereus и др.). Особенностью действия этого класса токсинов является то, что они не вызывают морфологических изменений в слизистой кишечника.

Цитотоксины так же представляют собой белковые молекулы, однако механизм их действия сводится к повреждению и гибели различных типов клеток (прежде всего эпителиоцитов), развитию воспаления и повышению проницаемости мембран. К числу цитотоксинпродуцирующих бактерий-возбудителей ОКДЗ относятся Shigella dysenteriae, Salmonella spp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E. coli (прежде всего E. coli О157:Н7), C. difficile, C. perfringens и др.

Под инвазивностью подразумевается способность бактерий пенетрировать мембраны, проникать в цитоплазму эпителиальных клеток и, размножаясь в ней, разрушать инвазированные клетки. В некоторых случаях инвазия проявляется транслокацией возбудителя в подслизистый слой. Штаммы бактерий, обладающие инвазивностью, вызывают развитие выраженной воспалительной реакции в подслизистом слое кишечника с возможным образованием язв и эрозий на слизистой оболочке. Инвазивностью обладают Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, некоторые виды E. coli и др.

В конечном итоге характер формирующегося патологического процесса и клинические проявления заболевания непосредственно будут зависеть от тех факторов патогенности, которые экспрессирует возбудитель. По вариантам клинического течения ОКДЗ могут классифицироваться в зависимости от уровня вовлеченности в патологический процесс различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастритический, гастроэнтеритический, энтероколитический, гастроэнтероколитический) и системных проявлений заболевания. В таблице 1 приведены основные клинико-эпидемиологические данные, характеризующие различные ОКДЗ бактериальной этиологии.

Большое значение в установлении первичного диагноза имеет определение длительности инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период в группе ОКДЗ бактериальной этиологии типичен для пищевых токсикоинфекций (ПТИ), что объясняется поступлением в организм человека с факторами передачи (пищевыми продуктами) не только самого возбудителя, но и уже выработанных энтеротоксинов. Так, при ПТИ стафилококковой этиологии инкубационный период может составлять менее 6 ч, а при иной этиологии - от 6 до 24 ч. Более пролонгированный инкубационный период (от 16 до 72 ч) типичен для сальмонеллезов, шигеллезов, кампилобактериозов, иерсиниозов, эшерихиозов, вибрио-инфекции, в том числе холеры.

ОКДЗ, обусловленные возбудителями, способными вырабатывать только энтеротоксины, отвечают за развитие заболеваний, протекающих по гастроэнтеритическому и гастритическому вариантам (как правило, это характерно для ПТИ). В типичных случаях применение АМП у этих больных не целесообразно, поскольку микробный фактор в патогенезе заболевания играет ограниченную роль. Только в отдельных случаях, связанных с нарушением защитных свойств организма, у больных при ПТИ возможна гематогенная диссеминация возбудителя [11].

В проведении терапии АМП нуждаются прежде всего больные, у которых выявляются признаки экссудативной (воспалительной) диареи, обусловленной инвазивными штаммами бактерий; лица с тяжелым течением заболевания (в том числе и с выраженной дегидратацией); дети до 3 лет и лица пожилого возраста; пациенты, имеющие прямые и косвенные признаки иммуносупрессии (в том числе лица, перенесшие трансплантацию органов и тканей, больные сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и др.); лица с признаками генерализации процесса.

Важно помнить, что выбор АМП при лечении больных ОКДЗ должен основываться не на традиционных представлениях об эффективности какой-либо группы препаратов, а на результатах мониторинга чувствительности энтеропатогенных бактерий к АМП, изолированных в конкретной географической зоне. Если информация о регионарной резистентности отсутствует или недоступна, следует учитывать сведения, полученные в соседних регионах, либо результаты микробиологического анализа локальных вспышек и эпидемий последних лет. Эффективность назначаемого АМП оценивается по основным клиническим проявлениям в течение 48 ч от момента начала терапии. В качестве критериев эффективности при ОКДЗ чаще всего выступают такие клинические признаки, как снижение кратности дефекаций, уменьшение количества патологических примесей в стуле (крови, слизи, гноя), снижение тяжести лихорадки, улучшение аппетита и др. Наиболее высокая клиническая эффективность АМП отмечается при максимально раннем начале ее применения, что, кроме этого, снижает риск контактного распространения возбудителя. В таблице 2 приведены основные группы АМП и схемы их применения у взрослых с ОКДЗ бактериальной этиологии.

Наглядной иллюстрацией могут служить АМП, еще недавно широко использовавшиеся в лечении шигеллезов, но не рекомендованные к применению на современном этапе. К ним относятся:

ампициллин, хлорамфеникол (левомицетин), триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол), тетрациклин. Эти препараты, широко использовались в лечении шигеллезов в прошлом. Большинство Shigella spp. резистентны к ним;
нитрофураны, аминогликозиды, цефалоспорины I и II поколений (цефазолин, цефалотин, цефаклор, цефокситин), пенициллины (амоксициллин). Даже при определении in vitro чувствительности шигелл (к нитрофуранам) препараты обладают низкой эффективностью ввиду слабого проникновения в слизистую оболочку кишечника;
налидиксовая кислота. Препарат использовался в прошлом, большинство Shigella spp. резистентно к нему. Его применение может ускорять формирование перекрестной резистентности к ципрофлоксацину (повышает показатель минимальной ингибиторной концентрации).

Кроме классических возбудителей ОКДЗ, необходимо помнить и о некоторых новых, недавно описанных бактериальных возбудителях, поскольку заболевания, ими вызываемые, требуют иного подхода к лечению. В связи с этим особого внимания заслуживают ОКДЗ, обусловленные штаммами E. coli, продуцирующими Shiga-подобный токсин. Типичным представителем E. coli, входящей в данную группу (энтерогеморрагические эшерихиозы) является E. coli О157:Н7, однако, как показывают наблюдения, и некоторые другие возбудители также могут вырабатывать Shiga-подобный токсин. Для заболевания, обусловленного штаммами, продуцирующими Shiga-подобный токсин, характерно развитие гемоколита на фоне отсутствия лихорадки и интоксикационного синдрома с последующим возможным развитием гемолитико-уремического синдрома. Неожиданностью стало установление того факта, что такие препараты, как фторхинолоны, триметоприм/сульфаметоксазол, использующиеся в лечении этих больных, способны стимулировать продукцию Shiga-подобного токсина [12], что, в свою очередь, может не только усугублять тяжесть состояния больных, но и увеличивает риск развития гемолитико-уремического синдрома.

Достаточно серьезную для современного здравоохранения проблему представляет группа заболеваний, обозначаемая как антибиотико-ассоциированные колиты (ААК), наиболее распространенным возбудителем которых является C. difficile. Обычно эти заболевания проявляются как нозокомиальные диареи у лиц, получавших антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия. В диагностике ААК, обусловленной C. difficile, важными являются не столько результаты бактериологического исследования кала (информативность которого, кстати, весьма относительна), сколько обнаружение в копрофильтрате токсинов А и В (иммунохроматографическим методом). В лечении C. difficile-ассоциированных диарей необходимо использовать достаточно узкую группу АМП, в частности метронидазол или ванкомицин (более эффективный препарат), которые следует принимать предпочтительно энтерально. Ванкомицин обеспечивал клинический эффект более чем в 90% наблюдений уже в течение 3 дней от начала лечения, однако, как и при назначении метронидазола, в этом случае не исключается возможность рецидивов, чаще развивающихся в течение 2–3 нед после окончания лечения.

Таким образом, при ОКДЗ назначение АМП требует от врача дифференцированного подхода и обязательного обоснования характера антимикробной терапии.

Независимо от этиологии заболевания, стартовая терапия у всех без исключения больных с ОКДЗ должна включить регидратацию. При обезвоживании не выше II степени больному может проводиться оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, содержащими на 1 л воды 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы, что соответствует поступлению 90 ммоль натрия, 20 ммоль калия, 80 ммоль хлорида, 30 ммоль бикарбоната и 111 ммоль глюкозы. При более высокой степени дегидратации регидратация проводится парентеральными растворами в объемах, адекватных водно-электролитным потерям.

Кроме этого, в лечении больных ОКДЗ могут применяться препараты иных фармакологических групп (энтеросорбенты, обволакивающие средства, препараты, снижающие моторику кишечника, антисекреторные препараты и др.) [13]. В конечном итоге выбор средств лечения ОКДЗ у конкретного пациента должен определяться его возрастом, предполагаемой этиологией заболевания, степенью обезвоживания и тяжестью заболевания, соматическим и иммунологическим состоянием пациента и прогнозом заболевания.

Литература

World Health Organization. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of the Director-General. Geneva: World Health Organization, 1996.
LeDuc J. W., Hughes J. M. Surveillance for emerging infectious diseases. In: Guerrant R. L., Walker D. H., Weller P. F., eds. Tropical infectious diseases: principles, pathogens, and practice. Philadelphia: Churchill Livingstone. 1999; 251–60.
Kosek M., Bern C., Guerrant R. L. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published between 1992 and 2000//Bull. World. Health. Organ. 2003; 81 (3): 197–204.
Herikstad H., Yang S., Van Gilder T. J. et al. A population-based estimate of the burden of diarrhoeal illness in the United States: FoodNet, 1996–1997//Epidemiol. Infect. 2002; 129 (1): 9–17.
Mead P. S., Slutsker, Dietz V. et al. Foodrelated illness and death in the United States//Emerg. Infect. Dis. 1999; 5 (5): 607-625.
Aranda-Michel J., Giannella R. A. Acute diarrhea: a practical review//Am. J. Med. 1999; 106 (6): 670–676.
De Wit M. A. S., Koopmans M. P. G., Kortbeek L. M. et al. Etiology of Gastroenteritis in Sentinel General Practices in The Netherlands//Clin. Infect. Dis. 2001; 33 (3): 280–288.
Allos B. M., Moore M. R., Griffin P. M., Tauxe R. V. Surveillance for Sporadic Foodborne Disease in the 21st Century: The FoodNet Perspective//Clin. Infect. Dis. 2004; 38 (3): 115–120.
Lindsay J. A. Chronic Sequelae of foodborne disease//Emerging. Infectious. Diseases. 1997; 3 (4): 443–452.
Zhang X., McDaniel A. D., Wolf L. E. et al. Quinolone antibiotics induce Shiga toxin-encoding bacteriophages, toxin production, and death in mice//J. Infect. Dis. 2000; 181 (2): 664–670.
Горобченко А. Н., Малов В. А., Пархоменко Ю. Г. и др. Миомаляция миокарда при сепсисе стафилококковой этиологии (клиническое наблюдение)//Сепсис: проблемы диагностики, терапии и профилактики: материалы научно-практической конференции с международным участием. Харьков, 29–30 марта 2006. С. 72–73.
Белая О. Ф., Герасимова И. Е., Малов В. А. и др. Клиническое значение выявления маркера Шига-токсина у больных острыми кишечными инфекционными заболеваниями//Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2004. № 2. С. 67–71.
Малов В. А., Горобченко А. Н. Острые инфекционные диарейные заболевания//Лечащий Врач. 2005. № 2. С. 6–8.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:

облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника — бифидобактерии, лактобациллы, нормальные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки);

факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы — бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы);

транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в организме, — флавобактерии, псевдомонады);

При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.

Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.

В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.

Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).

В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:

интестинальный синдром (вздутие живота, урчание кишечника, склонность к запорам или жидкий стул с непереваренными остатками пищи);

вторичный синдром мальабсорбции (упорная диарея с нарушением всасывания моносахаридов, электролитов),

Новые подходы в диагностике дисбиоза

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.

Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.

До 90–95% микробов толстой кишки составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды) и только 5–10% всех бактерий — строгая аэробная и факультативная флора (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков

У больных, получающих антибактериальную терапию, может развиваться диарея, вызванная дисбиозом кишечника (ААД — антибиотик-ассоциированная диарея). Частота такой диареи колеблется в пределах 5–25%. Причиной ее является снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, и появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме. Наиболее известным представителем таких микроорганизмов является патогенный штамм Clostridium difficile (Cl. difficile), но причиной диареи, ассоциированной с антибиотиками, могут быть и другие микробы, способные усиливать секрецию ионов и воды, повреждать стенку кишки. Это стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. По типу диареи ААД обычно относят к секреторному и воспалительному типам.

Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.

Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.

Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.

Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.

Симптоматика

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.

Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.

Дифференциальный диагноз

Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.

Лечение ААД

Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).

Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).

Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.

Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.

Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.

Для симптоматического лечения диареи применяются также: адсорбент аттапульгит, по 1,2–1,5 г после каждого жидкого стула; лоперамид, 2–4 мг внутрь после каждой дефекации (не более 8 мг/сут); дифеноксилат/атропин (Ломотил), 5 мг внутрь 4 раза в сутки до прекращения поноса; настойка белладонны, 5–10 капель внутрь 3 раза в сутки перед едой; гиосциамин (Левсин) 0,125 мг под язык по мере необходимости или по 0,375 мг внутрь 2 раза в сутки; спазмолитик дицикловерин, 20 мг внутрь 4 раза в сутки; кодеин, 30 мг внутрь 2–4 раза в сутки; октреотид (100–600 мг/сут п/к в 2–4 приема) — синтетический аналог соматостатина; энтеросорбенты (Смекта, Эспумизан).

Лечение собственно дисбиоза

Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.

Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.

Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.

Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.

Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).

В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.

Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.

Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сальмонеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальмонеллез – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Чаще всего протекает с поражением органов желудочно-кишечного тракта, но описаны и случаи развития тяжелого системного процесса (с поражением других органов и систем), и бактерионосительства без клинических проявлений.

Заболевание распространено повсеместно, заразиться может человек любого возраста.

В последние годы наблюдается подъем заболеваемости во всем мире, при этом сальмонеллы становятся все менее чувствительными к антибактериальным препаратам.

Тяжелее всего сальмонеллез протекает у детей младшего возраста и характеризуется высоким риском летальности.

Причины появления сальмонеллеза

На белье Salmonella может сохраняться до 3 месяцев, в фекалиях – до месяца, в засушенных фекалиях – годами. В водопроводной воде сальмонеллы способны жить 4–5 месяцев, в пыли – до полугода. На поверхности яйца – до 24 дней. В продуктах, даже замороженных, копченых или засоленных, сальмонеллы комфортно проживают и активно размножаются: это касается мяса крупного рогатого скота и домашней птицы, рыбы горячего копчения, колбасы, сосисок, сливочного масла, сыров, кондитерских кремов, яиц, яичного порошка и других продуктов.

Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике (реже – в толстом отделе кишечника), где и происходит дальнейшее развитие заболевания. В борьбе с клетками иммунной системы сальмонеллы разрушаются, высвобождая опасный токсин. В некоторых случаях бактерии могут с током крови и по лимфатическим путям попасть в другие органы - в печень, селезенку, легкие, кости.

Классификация заболевания

Сальмонеллез протекает в локализованной (гастроинтестинальной) или генерализованной (распространенной по всему организму) форме.

При локализованной форме сальмонеллы не выходят за пределы просвета кишечника (а если и выходят, то сразу гибнут). В зависимости от места протекания воспаления и симптоматики выделяют следующие типы сальмонеллеза:

с преимущественным поражением желудка (гастритический);
с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтеритический);
с преимущественным поражением тонкого кишечника (энтеритический);
с преимущественным поражением тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника (колитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника с появлением крови в кале (гемоколит).

Локализованные формы развиваются в большинстве случаев у практически здоровых взрослых и детей старше трех лет.

При генерализованной форме сальмонеллеза может наблюдаться тифоподобное (острейшее) течение с вовлечением в процесс нервной системы, септицемическое течение (с проникновением бактерий в кровь), семптикопиемическое течение (с развитием гнойных очагов поражения в органах, куда с током крови попала сальмонелла).

Генерализованные формы могут развиваться у пожилых, ослабленных людей с серьезными хроническими заболеваниями, детей раннего возраста, лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

Возможно бессимптомное выделение сальмонелл с фекалиями – бактерионосительство. В течение трех месяцев после перенесенного заболевания носительство считается острым, более трех месяцев – хроническим, однократное выделение сальмонелл у здорового человека считается транзиторным и может наблюдаться в очаге заболевания.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период (время от вторжения сальмонелл в организм до первых клинических проявлений) составляет один-два дня, но может увеличиться до восьми дней. Это зависит от состояния организма и количества сальмонелл, попавших в желудочно-кишечный тракт.

Заболевание всегда начинается остро - с подъема температуры тела до 38–39оС и выше, интоксикации (слабости, разбитости, ломоты в мышцах и суставах). Сразу или на следующий день присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

При поражении ЖКТ наблюдаются тошнота, многократная рвота, которая приносит облегчение, боли в области желудка (эпигастрия).

При поражении тонкого кишечника появляется жидкий, обильный, зловонный, зеленый, пенистый и частый стул, в котором возможна примесь слизи и прожилок крови, а также непереваренные остатки пищи. Живот болезненный в правой подвздошной области, около пупка. Усилена перистальтика (живот урчит).

При поражении толстого кишечника боли чаще разлитые и в правой, и в левой подвздошной области, в нижней части живота. Стул с примесью слизи, крови, гноя, редко бывают болезненные позывы к дефекации. Выражено вздутие живота.

Эти симптомы наблюдаются изолированно или в комбинации. Во время ультразвукового обследования может фиксироваться увеличение печени и селезенки. Риск обезвоживания возрастает при поражении желудка и тонкого кишечника. При оценке тяжести состояния обращают внимание на длительность и кратность рвоты и диареи.

Легким течением считается наличие жидкого стула в течение одного-трех дней по два-пять раз в день и рвота один-два раза в день (при этом общее состояние сильно не меняется).

Длительность заболевания более 9 дней с диареей больше 15 раз в сутки, многократной рвотой и симптомами интоксикации говорят о тяжелом течении болезни.

Диагностика сальмонеллеза

Диагностика сальмонеллеза включает осмотр и выявление жалоб больного, определение пути заражения (выявление контакта с больным инфекционной диареей или употребления воды или продуктов питания, опасных в отношении сальмонеллеза).

Наилучшим из существующих тестов для подтверждения сальмонеллеза является выявление сальмонелл в кале, рвотных массах, промывных водах желудка бактериологическим методом. Если сальмонеллы не обнаруживаются, применяют серологическое исследование крови на наличие антител к антигенам сальмонелл.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Читайте также: