Стафилококковая деструкция легких что такое

Обновлено: 22.04.2024

Стафилококковая инфекция (СИ) — бактериальное заболевание, протекающее с развитием гнойного воспаления в поражаемых органах и тканях.

Этиология. Возбудитель — грамположительный кокк рода Staphylococcus, устойчивый во внешней среде. В обычных условиях стафилококк — микроб-комменсал неповреждённых кожи и слизистых оболочек человека. Вирулентность возбудителя определяется его способностью вырабатывать экзотоксины (энтеротоксины, эксфолиатины и т.п.) и другие факторы агрессии. Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеют штаммы Staphylococcus aureus, проявляющие высокую биохимическую активность при росте на питательных средах (продукция коагулазы, способность ферментировать маннитол). Из 11 коагулазаотрицательных сероваров только Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus — причины развития заболевания (преимущественно инфекций мочевыводящих путей).

Эпидемиология • Стафилококк — условно-патогенный возбудитель, т.е. для развития клинически манифестных форм инфекции необходимы особые условия (массивность инфицирования, дефицит гуморальных и клеточных факторов защиты, травмы кожных покровов и слизистых и т.п.) • Доминирующий путь распространения — контактный (перенос возбудителя с инфицированных поверхностей) • Группы риска по развитию тяжёлых форм СИ •• Новорождённые дети (особенно недоношенные) •• Пациенты с иммунодефицитными состояниями •• Лица, подвергшиеся хирургическим вмешательствам с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Возбудитель устойчив к антибиотикам • Стафилококк нередко обнаруживается как на поверхностях, так и в экскретах человеческого организма (бактериурия, бактериолактия и т.п.), что часто требует комплексной оценки состояния пациента для установления этиопатогенетической связи между выделенным возбудителем и возможным (в т.ч. латентным, бессимптомным) вариантом течения заболевания.

Классификация • По продолжительности течения •• Острый вариант течения •• Хронический вариант течения (более 3 мес) • По локализации и распространённости •• Локализованные и распространённые поражения ••• Кожа и подкожная клетчатка: пиодермии, пемфигус, фурункул, абсцесс, флегмона, скарлатиноподобный синдром, фолликулит, карбункул, гидраденит, лимфаденит, омфалит, мастит ••• Зев, носоглотка: ангины (тонзиллит), назофарингит, синусит, отит, фарингит ••• Органы дыхания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс лёгкого, плеврит ••• ЖКТ: стоматит, энтерит, энтероколит, гастроэнтероколит (первичные и вторичные), холецистит ••• Кости и суставы: остеомиелит, артрит ••• ЦНС: менингит, абсцесс мозга, менингоэнцефалит (вентрикулит) ••• Мочевыводящая система: цистит, пиелонефрит, околопочечный абсцесс ••• ССС: эндокардит, перикардит, флебиты •• Генерализованные поражения — сепсис (септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит) •• Токсинобусловленные заболевания ••• Пищевая токсикоинфекция ••• Эксфолиативный дерматит Риттера ••• Синдром токсического шока.

Анамнез • Контакт с больным СИ (пациенты стационаров или персонал по уходу, имеющие воспалительные изменения на коже, слизистых оболочках или в других органах определённо или предположительно стафилококковой этиологии) за 1–10 дней до настоящего заболевания • Употребление инфицированных стафилококком продуктов питания • Развитие гнойно-воспалительного заболевания в условиях стационара, чаще после 3 дня с момента госпитализации • Хирургическое вмешательство с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Диагностированное первичное (реже вторичное) иммунодефицитное состояние.

Клиническая картина

• Синдром интоксикации: гнойно-резорбтивная лихорадка, головная боль, рвота, астения; выраженность и продолжительность синдрома соответствуют величине и динамике развития местного гнойного очага воспаления.

• Формирование воспалительного очага в месте внедрения возбудителя; доминирующий характер воспалительного процесса — гнойный, но возможно развитие серозно-геморрагических, фибринозных изменений.

• Симптомы тяжёлого генерализованного процесса со множеством метастатических очагов воспаления или токсическим шоком.

• Синдром стафилококкового токсического шока •• Высокая температура тела (выше 38,9 °С) •• Наличие распространённой красной пятнистой сыпи вплоть до диффузной эритемы кожных покровов •• Шелушение кожных покровов (гиперкератоз) через 1 или 2 нед от начала болезни, максимально выраженное на ладонях и стопах •• Артериальная гипотензия с падением систолического АД ниже 50% возрастной нормы или ортостатический коллапс, сопровождаемый снижением диастолического АД до 15 мм рт.ст. и угнетением сознания •• Признаки полиорганной патологии: расстройства деятельности ЖКТ (рвота, диарея), гематологические нарушения (нейтропения, тромбоцитопения), мышечные боли, печёночно-почечная недостаточность.

• Эксфолиативный дерматит Риттера •• Преимущественное развитие у детей первых месяцев жизни •• Изменение кожи в виде болезненных участков гиперемии, возникающих вокруг рта, носа, пупочного остатка, заменяемые через 24–48 ч большими дряблыми пузырями (буллами); после вскрытия пузырей обнажается эрозированная поверхность дермы •• Симптом Никольского (отслойка эпидермиса даже внешне здоровой кожи после надавливания на неё пальцем) •• При обширных поражениях кожи возможна значительная потеря жидкости и электролитов •• Возможны лихорадка и умеренная интоксикация.

• Пищевая токсикоинфекция (пищевое отравление) •• Короткий инкубационный период (от 30 мин до 7 ч) •• Гастроэнтерит (тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, частый водянистый стул) •• Отсутствие лихорадки •• Быстрая обратная динамика симптомов без этиотропного лечения •• Проявления интоксикации в виде слабости, недомогания, головокружения.

• Особенности клиники СИ у новорождённых •• Высокая частота поражения кожи и её придатков (от пиодермии до эксфолиативного дерматита Риттера и обширных флегмон) •• Генерализация процесса с поражением нескольких внутренних органов •• Динамичность локальных воспалительных изменений (гнойный и некротический распад тканей поражённого органа в течение нескольких часов от начала развития) •• Глубокие язвенно-некротические изменения стенки кишки с её перфорацией и развитием перитонита (язвенно-некротический энтероколит новорождённого) •• Высокая частота гемодинамических и гемокоагуляционных расстройств •• Характерны тяжёлое течение и высокая летальность.

Методы исследования • Обнаружение возбудителя или его токсинов •• Бактериоскопия мазков биологического материала очага поражения: обнаружение типичных гроздевидных грамположительных кокков •• Бактериологическое исследование (выделение стафилококка с поражённых участков кожи, из крови, мочи, мокроты, воспалительного экссудата, кала, ликвора, со слизистой оболочки носа, ротоглотки): определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам, фаготипирование штамма или типирование плазмид для идентификации возможного источника инфекции •• При пищевой токсикоинфекции: выделение идентичных штаммов стафилококка от источника инфицирования и в образцах пищевых продуктов, обнаружение в них энтеротоксинов стафилококка методом ИФА • Обнаружение прироста титра АТ к различным Аг стафилококка в реакциях пассивной гемагглютинации, ИФА.

Лечение

• Этиотропная терапия (выбор антибиотика зависит от локализации процесса, результатов бактериологического исследования, а также чувствительности микроорганизмов). Длительность лечения — обычно 2–4 нед •• Антибиотики b -лактамовой группы (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы) ••• Оксациллин взрослым обычно в дозе 3 г/сут (до 6–8 г/сут) внутрь или 2–4 г/сут в/м или в/в 4–6 р/сут; детям — 20–100 мг/кг/сут ••• Амоксициллин: взрослым — 0,5–1 г 3 р/сут, детям — 0,125–0,25 г 3 р/сут ••• Цефалоспорины I и II поколения 0,5–2 г в/м или в/в каждые 6–8 ч взрослым; детям — 25–100 мг/кг/сут ••• Ванкомицин — внутривенная инфузия в течение не менее 1 ч по 500 мг каждые 6 ч или 12 ч (при нормальных функциях почек) — препарат выбора при внутрибольничных инфекциях, вызванных метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus. При стафилококковом энтероколите назначают по 250–500 мг каждые 6 ч внутрь. Препарат усиливает нефро- и нейротоксическое действие других ЛС, например аминогликозидов, полимиксина •• Преодоление резистентности стафилококков: использование высоких доз, комбинация с аминогликозидами, введение в комплексный препарат компонентов клавулановой кислоты •• Альтернативные препараты — макролиды, линкозамиды •• Антистафилококковый иммуноглобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма.

• Хирургическое лечение: дренаж очага гнойного воспаления, иссечение некротизированных тканей, местное введение антибиотиков.

Осложнения • Сердечно-сосудистая недостаточность • Пневмония • Пневмоторакс • Эндокардит • Отёк головного мозга • Менингит и менингоэнцефалит • Перфорация стенки кишки.

Профилактика. Санацию лиц, длительно выделяющих стафилококк, проводят стафилококковым бактериофагом (парентерально и местно в виде примочек, орошений), иммунизацией стафилококковым анатоксином или вакциной. Для предупреждения гнойных послеоперационных осложнений используют антибиотики.

Сокращение. СИ — стафилококковая инфекция

МКБ-10 • A05.0 Стафилококковое пищевое отравление • A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus • A41.1 Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком • A41.2 Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком • A49.0 Стафилококковая инфекция неуточнённая • P23.2 Врождённая пневмония, вызванная стафилококком • P36.2 Сепсис новорождённого, обусловленный золотистым стафилококком [Staphylococcus aureus] • P36.3 Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стафилококками.

Стафилококковая пневмония – это острое воспаление легочной ткани, вызываемое гноеродным микробом Staphylococcus aureus, протекающее с высоким риском деструктивных осложнений. Клиника заболевания характеризуется выраженной интоксикацией, фебрилитетом, рецидивирующими ознобами, сильной одышкой, кашлем иногда с гнойной мокротой. Диагноз стафилококковой пневмонии основан на результатах рентгенографии и КТ легких, лабораторного исследования патологического материала и крови. При стафилококковой пневмонии проводится интенсивный курс антибиотикотерапии и дезинтоксикационной терапии; по показаниям - санация бронхов, дренирование полости плевры.

МКБ-10

Общие сведения

Стафилококковая пневмония – бактериальная инфекция легких, имеющая тенденцию к абсцедированию и развитию плевральных осложнений. Является одной из разновидностей бактериального воспаления легких, составляет 5-10% всех госпитальных и 1-2% амбулаторных пневмоний. Течение стафилококковой пневмонии очень тяжелое, с возможным повторным развитием проявлений после выздоровления и высоким процентом летальности (до 30-70 %). Стафилококковая пневмония наиболее распространена у детей раннего возраста и пожилых людей. Наибольшее количество эпизодов регистрируется в период с октября по май. Рост числа ежегодно фиксируемых случаев бактериальных пневмоний связан с высокой распространенностью патогенных штаммов стафилококков, быстрым формированием их полирезистентности к антибиотикам.

Причины

Возбудителями стафилококковой пневмонии являются представители гноеродной микрофлоры семейства Staphylococcus, преимущественно золотистый стафилококк. St. aureus представлен гр + кокками почти правильной сферической формы диаметром 0,6-0,9 мкм, которые могут находиться одиночно, попарно, небольшими цепочками (из 2-4 кокков), но чаще неправильными скоплениями в форме гроздей винограда. St. aureus персистирует на коже и слизистых оболочках верхних отделов респираторного тракта у 15-30 % взрослых здоровых людей (в неонатальном периоде – у 90% детей).

Путями проникновения стафилококка в легкие являются аспирационный, гематогенный, реже – ингаляционный. Стафилококковая пневмония в отдельных случаях развивается самостоятельно (при воздушно-капельном заражении во внебольничных условиях), но чаще выступает осложнением инфекционных процессов (септикопиемии, стафилококкового эндокардита, гнойного тромбофлебита с гематогенным распространением и образованием метастатического легочного очага).

Стафилококковая пневмония всегда возникает при наличии факторов риска: носительства инфекции в носоглотке, микроаспирации секрета полости носа и рта, снижения общего и местного иммунитета, тяжелых истощающих заболеваний, хирургических вмешательств, инъекционной наркомании, хронического алкоголизма, неблагоприятной эпидемиологической ситуации. Развитию стафилококковой пневмонии способствуют длительная госпитализация и пребывание в домах престарелых, нерациональная антибиотикотерапия, проведение интубации трахеи, ИВЛ, перенесенные ОРВИ (грипп, корь), вызывающие повреждение мерцательного эпителия дыхательных путей и способствующих колонизации их стафилококком.

Патогенез

Симптомы стафилококковой пневмонии

Клиническую картину обычно предваряют симптомы ОРЗ, гнойной инфекции кожи или внутренних органов. Стафилококковая пневмония протекает по типу сливной бронхопневмонии - односторонней или с преимущественным поражением одного легкого. Симптоматика довольно разнообразна и зависит от вирулентности штамма возбудителя, возраста больного и сопутствующей патологии. Для стафилококковой пневмонии свойственно тяжелое бурное течение с внезапным ухудшением состояния, выраженной интоксикацией, высокой температурой и повторяющимися ознобами, общим недомоганием, сильной одышкой, болезненным кашлем. Стафилококковая пневмония протекает в разных клинических формах: стафилококкового инфильтрата, буллезной деструкции легких, абсцедирующей пневмонии, метастатической деструкции легких, легочно-плевральной форме.

Стафилококковый инфильтрат сопровождается тяжелой интоксикацией, астмоидным синдромом; рассасывается на протяжении более 4-6 недель, в исходе возможно формирование очагового пневмосклероза.
Буллезная стафилококковая деструкция легких наблюдается наиболее часто. Стафилококковые буллы появляются в первые сутки заболевания и при адекватном лечении обычно исчезают через 6-12 недель. Типичен короткий период лихорадки, отсутствие дыхательных нарушений, благоприятное течение. Существует риск сохранения остаточных кист на месте деструктивных полостей.
Абсцедирующая пневмония. Течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии перед прорывом гнойника очень тяжелое - с фебрилитетом и ознобами, резкой слабостью, болью в груди в зоне абсцесса, одышкой. Прорыву абсцесса сопутствует продуктивный кашель, выделение обильной гнойной, иногда кровянистой мокроты, спад температуры и ослабление интоксикационного синдрома.
Метастатическая стафилококковая деструкция легких при сепсисе характеризуется двусторонним поражением легких, тяжелым шоковым состоянием, усилением дыхательной недостаточности, спутанностью сознания. Картина стафилококковой пневмонии на фоне инфекционного эндокардита маскируется признаками воспаления эндокарда.
Легочно-плевральная форма стафилококковой пневмонии, протекающая с образованием инфильтративных и абсцедирующих легочных очагов и поражением плевры, имеет частый исход в парапневмонический и гнойный плеврит, эмпиему и пиопневмоторакс. Нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, появляются тахипноэ, цианоз кожных покровов и губ, беспокойство, сменяющееся вялостью, расстройства ЖКТ (рвота, потеря аппетита, диарея, вздутие живота).

Осложнения

Стафилококковая пневмония относится к тяжелым формам бактериальной инфекции. Ее течение сопряжено с жизнеугрожающими осложнениями, как инфекционного, так и токсического характера. Наиболее опасные осложнения - стафилококковый перикардит, менингит, остеомиелит, многоочаговые метастатические абсцессы мягких тканей, токсическое поражение миокарда.

Диагностика

Диагноз стафилококковой пневмонии основан на данных клинической картины, рентгенографии и КТ легких, микроскопии мазков мокроты, бакпосева плеврального выпота и крови, а также серологических тестов.

В начальной стадии стафилококковой пневмонии отмечается укорочение и притупление перкуторного звука; в зоне поражения - ослабленное бронхиальное дыхание с рассеянными крепитирующими хрипами. При формировании абсцесса в его проекции выявляются мелкопузырчатые хрипы и амфорическое дыхание; при стафилококковом инфильтрате дыхание ослабленное везикулярное.

При подозрении на стафилококковую пневмонию проводятся повторные рентгенографии легких через короткие интервалы. На ранней стадии обнаруживаются признаки неспецифической бронхопневмонии. Стафилококковые инфильтраты видны как негомогеннные полиморфные области затемнения, обычно на границах легочных сегментов. После формирования абсцессов в области очага инфильтрации выявляются полости с горизонтальным уровнем жидкости. В случае метастатической деструкции легких полости с жидким содержимым и перифокальной инфильтрацией сочетаются с воздушными полостями, не имеющими стенок.

Дифференциальная диагностика проводится с другими бактериальными, вирусными, грибковыми пневмониями, инфильтративным туберкулезом и нагноившейся кистой легких.

Лечение стафилококковой пневмонии

Больным показана госпитализация в отделение пульмонологии с назначением больших доз антибиотиков (b-лактамных пенициллинов, макролидов, линкозаминов, фторхинолонов, цефалоспоринов) сначала парентерально (внутривенно, внутримышечно), затем перорально. Обычно курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости он может быть продлен. Проводятся инфузии глюкозо-солевых растворов, антистафилококковой плазмы. В острый период может применяться экстракорпоральная детоксикация (в т. ч., плазмаферез, гемосорбция), при выраженной анемии – гемотрансфузия. Для устранения дыхательной недостаточности используются бронхолитики, диуретики, кортикостероиды, оксигенотерапия. Целесообразна коррекция микроциркуляторных нарушений и иммунного статуса.

При абсцедировании, развитии пиопневмоторакса и эмпиемы выполняют бронхоскопическую санацию, постуральный дренаж, плевральную пункцию, дренирование или торакоскопическую санацию полости плевры. Эффективны лечебно-реабилитационные процедуры – вибрационный массаж, рефлексотерапия, ЛФК, УВЧ, микроволновая и лазерная терапия.

Прогноз

Прогноз стафилококковой пневмонии достаточно серьезный. В отсутствие отягчающей патологии исход, как правило, благоприятный, в ряде случаев возможно сохранение остаточных изменений и хронизация заболевания. У пожилых и детей раннего возраста с тяжелым септическим течением сохраняется высокий уровень смертности.

3. Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии/ Под ред. А.С.Мелентьева. – 2004.

4. Тяжелая внебольничная пневмония у лиц молодого возраста (диагностика, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Фесенко О.В. – 2005.

Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.

Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.

Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.

Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.

Клиническая картина и диагностика

• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.

• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.

• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.

• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.

• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.

• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.

• Хроническая эмпиема плевры.

Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.

ЛЕЧЕНИЕ

• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.

Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.

Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких

МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. – 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. – 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. – 2016.

Абсцедирующая пневмония у детей. Стафилококковая деструкция легких

Особого внимания заслуживают абсцедирующая стафилококковая пневмония и эмпиема. Она со второй половины 50-х годов настоящего столетия занимает доминирующее место среди первичных абсцедирующих форм; при вторичных формах изредка встречается также пневмококк, гемолитический стрептококк. С. Л. Либов выделяет ее как стафилококковую деструкцию легких (внутрилегочную форму).
Абсцедирование легких бывает также при сепсисе, остеомиелите, тяжелой пиодермии.

По данным Ravitch и Sabiston, 1/4 часть стафилококковых пневмоний встречается у детей грудного возраста. У новорожденных и детей первых месяцев жизни стафилококковая пневмония развивается чрезвычайно бурно, по типу гиперергической реакции, с высокой температурой, одышкой, цианозом. Отмечается значительный нейтрофильный лейкоцитоз.

По данным Dietel, Kaczmarek и Miihle, при анализе стафилококковых заболеваний у 1456 детей грудного возраста (1955—1959) у 216, т. е. у 14,8%, отмечены абсцедирующие пневмонии; 102 из этих детей погибли, в том числе 57 от абсцедирующей пневмонии.

Schmidt с соавторами различают следующие формы: 1) молниеносно-абсцедирующую с высокой летальностью; 2) абсцедирующие формы с подгруппами; 3) интерстициальную форму без гибели ткани.

Сходную картину дают междолевые плевриты и плевральные наложения. Для плеврита более характерны притупление и ослабленное дыхание. О гнойнике легкого говорит появление хрипов и симптомов, указывающих на наличие полости (С. Д. Терновский). Рентгенологически абсцесс легкого до прорыва в бронх виден как тень округлой формы, что может соответствовать и другим заболеваниям, в том числе непрорвавшемуся абсцессу от туберкулезного инфильтрата (Л. С. Розенштраух).

Диагноз решают дальнейшее клиническое и повторное рентгенологическое исследование. Прорыв в бронх или в плевральную полость окончательно подтверждает диагноз гнойника легкого (С. Д. Терновский).

Отсутствие других туберкулезных изменений в легком позволяет отвергнуть туберкулезную каверну. Нагноившаяся воздушная или эхинококковая киста имеет более тонкие стенки и четкие наружные очертания.

Пристеночный пневмоплеврит с бронхоплевральным свищом характеризуется периферическим расположением, связью с грудной стенкой, отсутствием округлой формы и свищом, обнаруживаемым бронхографией.

Рентгенологическое исследование позволяет отличить осумкованныи междолевой плеврит. При глубоком вдохе или в условиях пробы Вальсальвы (усиленное надувание при закрытой голосовой щели) повышение внутригрудного давления сплющивает тень плеврита, а тень абсцесса не меняет своей формы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: