Стафилококковая или стрептококковая инфекция у детей
Обновлено: 24.04.2024
Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes: диагностика, лечение, профилактика
Стрептококки — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде цепочки или парами. Факультативные анаэробы требовательны к питательным средам. Хорошо растут на средах с большим содержанием крови. Колонии бета-гемолитического стрептококка на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза, а-гемолитического стрептококка — зоной частичного гемолиза.
Дальнейшая идентификация основана на изучении биохимических и серологических (классификация Лэнсфилд) свойств возбудителя. Исследуемый материал — мазок из зева, раневое отделяемое, кровь и др.
Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes
Носительство в глотке S. pyogenes протекает бессимптомно примерно у 5—30% населения. Передача инфекции осуществляется посредством аэрозольного и контактного механизмов. Заражение может произойти в любом возрасте, но чаще всего инфекция возникает у детей.
Патогенез стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes
S. pyogenes имеет углеводный (полисахаридный) группоспецифический антиген А (антиген Лэнсфилд) и группоспецифический белковый М-антиген, и располагающиеся на поверхности микроорганизма М-протеином (антиген), препятствующий лейкоцитарному фагоцитозу.
Антитела к М-протеину и располагающимся на поверхности микроорганизма М-протеину (антиген) формируют устойчивый иммунитет к последующей инфекции, вызванной микроорганизмами с такими же типами М-протеина. Кроме того, S. pyogenes продуцируют несколько токсинов: эритрогенный токсин (вызывает сыпь при скарлатине) и пирогенные экзотоксины А, В и С. Адгезию обеспечивают рецепторы к фибронектину.
Возбудители способны долгое время персистировать внутри клеток эпителия зева, а потому некоторые антибиотики (не проникающие внутриклеточно) не избавляют пациента от носительства.
Клинические признаки стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes
S. pyogenes входит в число десяти самых смертоносных возбудителей в мире. Он вызывает три вида патологических состояний:
• Инфекционное заболевание. S. pyogenes — самая частая причина развития бактериального фарингита. Кроме того, он вызывает рожу, импетиго, целлюлит, раневые инфекции и реже некротизирующий фасцит и пневмонию. Иногда развивается септицемия, приводящая к метастазирующим инфекциям (остеомиелит). Инфекционный процесс, обусловленный S. pyogenes, характеризуется острым началом с деструкцией поражённых тканей и быстро прогрессирующим течением.
Неотъемлемой частью патогенеза, развивающегося выраженного интоксикационного синдрома, является способность S. pyogenes продуцировать токсины.
• Токсин — индуцированные синдромы, протекающие на фоне инфекционного заболевания. Инфекционное заболевание, связанное с S. pyogenes, может протекать в виде генерализованного процесса или, оставаясь локализованным, сопровождаться системными проявлениями, связанными с действием экзотоксинов.
Например, действие эритрогенного токсина обусловливает возникновение сыпи при скарлатине, а пирогенные токсины становятся причиной стрептококкового шока, часто приводящего к смерти пациента вследствие полиорганной патологии. • Постинфекционные аутоиммунные заболевания. Перекрёстное взаимодействие антител к антигенам бактерии и структурным компонентам собственных тканей организма иногда приводит к развитию аутоиммунных заболеваний: ревматической лихорадке, гломерулонефриту или узловатой эритеме.
Достаточно редкая в странах с развитой рыночной экономикой ревматическая лихорадка — частая причина смерти и инвалидизации населения в регионах с низким уровнем жизни и нищетой.
Профилактика стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes
Распространение S. pyogenes в хирургических отделениях и родильных домах происходит достаточно быстро. Именно поэтому больных и носителей стрептококковой инфекции нужно немедленно изолировать в отдельные боксы на срок не менее 48 ч от начала проведения эффективной антибиотикотерапии. Своевременное полноценное лечение позволяет избежать развития вторичных аутоиммунных заболеваний (ревматическая лихорадка).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Стафилококковые и стрептококковые инфекции у детей: импетиго, фурункул, периорбитальный целлюлит, синдром ошпаренной кожи
Стафилококковые и стрептококковые инфекции обычно возникают при прямом попадании бактерии в организм или при выделении токсинов, которые играют роль суперантигенов. В то время как обычные антигены стимулируют только небольшую группу Т-клеток, имеющих специфические рецепторы, суперантигены образуют связь с частью рецептора Т-клеток, которая имеется у многих Т-клеток, и таким образом стимулируют массивную T-клеточную пролиферацию и выделение цитокинов. Ряд заболеваний, появляющихся после стафилококковой или стрептококковой инфекции, обусловлены иммунной реакцией.
Импетиго. Это локальная, высококонтагиозная стафилококковая и/или стрептококковая кожная инфекция, чаще всего наблюдаемая у детей грудного и младшего возраста. Наиболее часто проявляется на патологически изменённой коже, например, при атопической экземе. Поражения обычно локализуются на лице, шее и кистях, сначала проявляясь эритемой, которая затем превращается в пузырьковую сыпь. Разрыв пузырьков с выделением жидкого содержимого приводит к появлению характерных сливающихся желтоватых корок. Иногда на коже появляется буллёзная сыпь. Инфекция быстро распространяется на прилежащие области и другие части тела путём самозаражения экссудатом из пузырьков.
При лёгком течении иногда бывает эффективно местное применение антибактериальных препаратов (например, мупироцина). Антибиотики узкого спектра действия (например, флуклоксациллин, эритромицин) необходимы в более тяжёлых случаях, хотя антибиотики широкого спектра, такие как амоксиклав или цефаклор, имеют более простую схему приёма внутрь, приятнее на вкус и поэтому легче употребляются ребёнком. Больным детям с экссудативными выделениями не следует посещать дошкольные учреждения и школу до подсыхания очагов поражения.
Носительство инфекции на слизистой носовой полости — серьёзный источник инфекции, которую можно устранить с помощью назального антибактериального крема либо промываниями хлоргексидином или неомицином.
Фурункул. Это инфекционное поражение волосяных фолликулов и потовых желёз, обычно вызываемое золотистым стафилококком.
Лечение — системные антибактериальные препараты и операция (вскрытие полости абсцесса). Рецидивирующие фурункулы обычно возникают при назальном носительстве у детей или в семьях, являющихся резервуаром инфекции. В редких случаях фурункулёз является первым признаком иммунодефицита.
Воспаление периорбитальной клетчатки (периорбитальный целлюлит). При воспалении периорбитальной клетчатки развивается лихорадка с эритемой, болезненностью и отёком век. Процесс почти всегда односторонний. У непривитых детей младшего возраста заболевание также может вызвать гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) типа В с одновременным поражением и других органов (например, менингит). Заболевание возникает после травматического повреждения кожи.
У старших детей процесс может распространяться из очагов в околоносовых пазухах или одонтогенных абсцессов. Лечение воспаления периорбитальной клетчатки должно включать внутривенную антибактериальную терапию для предотвращения распространения инфекции вглубь с формированием орбитального целлюлита. При воспалении клетчатки глазницы появляются полуптоз, болезненность и ограничение движений глазного яблока, снижение остроты зрения.
Заболевание может осложниться формированием абсцесса, развитием менингита или тромбоза кавернозного синуса. При подозрении на воспаление клетчатки глазницы следует выполнить КТ для оценки степени глубинного распространения инфекции и люмбальную пункцию — для исключения менингита.
Участки эпидермиса отслаиваются при лёгком подтягивании (симптом Никольского), оставляя подлежащие слои кожи оголёнными, с последующим их подсыханием и эпителизацией без образования рубца. В целях лечения применяют внутривенные антибактериальные препараты, к которым чувствителен стафилококк, обезболивание и поддержание водно-электролитного баланса.
Синдром токсического шока. Этот синдром могут вызывать токсинпродуцирующие стафилококки и стрептококки. Токсин, выделяемый микроорганизмами в любой области тела, включая небольшие ссадины, действует как суперантиген. Он вызывает системное поражение, проявляющееся высокой лихорадкой, диффузной пятнистой сыпью, гипотензией и шоком.
Могут наблюдаться гиперемия слизистых, рвота или диарея, интенсивная миалгия, нарушение сознания, тромбоцитопения, негнойный конъюнктивит, коагулопатия и нарушение функций печени и почек. Спустя 1-2 нед от начала заболевания появляется десквамация эпителия кистей, подошв, пальцев рук и ног. Для лечения шока необходимы интенсивная терапия и хирургическое удаление очагов инфекции. В целях нейтрализации циркулирующего в крови токсина можно использовать внутривенный иммуноглобулин.
Некротизирующий фасциит/некротизирующий целлюлит. Это тяжёлая инфекция подкожной клетчатки, часто вовлекающая прилежащие ткани — от кожи до фасции и мышц. Поражённая поверхность кожи быстро увеличивается, нарушается её кровоснабжение с образованием некроза в центральной части. Болезнь сопровождается выраженной болью и системными проявлениями, при которых требуется интенсивное лечение.
Патогенный микроорганизм может быть стафилококком или стрептококком группы В, с другими сопутствующими анаэробными микроорганизмами или без них. Одной лишь внутривенной антибактериальной терапии недостаточно для лечения этого заболевания. Если не удалять некротические ткани хирургически, инфекция будет распространяться дальше. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная консультация хирурга и соответствующее вмешательство.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Инфекция вызванная пневмококком (Streptococcus pneumoniae): диагностика, лечение, профилактика
Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — грамположительный кокк, который при росте на питательных средах образует ланцетовидные пары. Чувствителен к оптохину, подвержен лизису в присутствии солей жёлчи.
При росте на кровяном агаре штаммы пневмококка обычно обладают частичным гемолизом (а-гемолиз), в то же время гемолитическая активность различных штаммов может меняться. Инфекционные заболевания, вызванные пневмококком, — одна из самых распространённых причин смерти пациентов во всём мире. В группу риска входят дети, пожилые пациенты, а также лица с сопутствующими заболеваниями.
Патогенез пневмококковой инфекции (Streptococcus pneumoniae)
Пневмококки окружены полисахаридной капсулой, препятствующей фагоцитозу. Существует более девяноста различных капсульных серотипов возбудителя с различным уровнем патогенности и способностью к инвазии. Полисахарид, входящий в состав капсулы, обладает выраженными антигенными свойствами.
Антитела к капсульным полисахаридам у различных серотипов пневмококка — протективные, в то же время возможны перекрёстные иммунные реакции между различными серотипами. Компоненты клеточной стенки микроорганизма также способны вызывать выраженный воспалительный процесс.
Кроме того, пневмококки имеют несколько факторов адгезии, способствующих прикреплению возбудителя к полисахаридам поверхности клеток, что способствует колонизации организма.
Колонизация пневмококковой инфекции (Streptococcus pneumoniae)
Единственный источник инфекции — человек; носительство обычно протекает бессимптомно. Распределение серотипов зависит от региона, возраста пациента и социальной группы. Наиболее подвержены острой пневмонии дети первого года жизни.
Факторы, предрасполагающие к развитию тяжёлой инфекции: недостаточность комплемента, агаммаглобулинемия, ВИЧ-инфекция, алкоголизм и спленэктомия (удаление селезёнки). Немаловажную роль в развитии инфекционного процесса играют пневмококковые токсины: пневмолизин, нейраминидаза, гиалуронидаза и адгезины (например, пневмококковый поверхностный белок типа А).
Бактерии способны прикрепляться к пневмоцитам и проникать в кровоток, связываясь с рецепторами фактора агрегации тромбоцитов и активируя выработку пневмолизина или комплемент-индуцированного повреждения альвеол.
Клинические признаки инфекции вызванной пневмококком (Streptococcus pneumoniae)
Чаще всего Streptococcus pneumoniae вызывает острые отиты, синуситы и пневмонию. В 50—70% случаев причиной возникновения внебольничной пневмонии становятся пневмококки, при этом у 25—30% пациентов развивается бактериемия.
Прямое или гематогенное распространение инфекции приводит к развитию менингита и реже к целлюлиту, абсцессам, перитониту и эндокардиту. Бактериемия — тяжелейшее осложнение пневмококковой инфекции с высокой летальностью даже при соответствующем лечении.
Пневмококк считают второй из наиболее распространённых причин развития внебольничного менингита у детей, вакци-низированных против Haemophilus influenzae типа В, и основной причиной менингита у пациентов старше сорока лет. При этом отмечают достаточно высокий уровень смертности и вероятности развития осложнений.
Чувствительность пневмококка (Streptococcus pneumoniae) к антибиотикам
Ранее при лечении пневмококковых инфекций самым эффективным препаратом был пенициллин, но позднее благодаря генетической модификации пенициллинсвязывающего белка большинство штаммов приобрело к нему устойчивость. В настоящее время в клинической практике используют эритромицин, цефалоспорины, тетрациклин, рифампицин и хлорамфеникол, но всё чаще сталкиваются с мультирезистентными штаммами.
Препаратом выбора продолжает оставаться пенициллин, а при менингите, вызванном менее чувствительными штаммами, применяют цефотаксим или цефтриаксон. В случае высокой устойчивости к пенициллину дополнительно назначают гликопептидные препараты (ванкомицин).
Профилактика заболевания вызванной пневмококком (Streptococcus pneumoniae)
Для профилактики пневмококковой инфекции применяют поливалентную капсульную полисахаридную вакцину для профилактики пневмококковых инфекций, эффективную при назначении пациентам в зрелом возрасте и менее действенную у лиц со сниженным иммунитетом и детей младше двух лет.
Недавно созданная конъюгированная вакцина обладает достаточно высокой иммуностимулирующей способностью у детей младшего возраста.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
- Вернуться в раздел "Микробиология"
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".
Чумой нашего времени именуют стафилокковые и другие гнойно-септические заболевания. Несмотря на то что в эту сборную группу входят различные болезни, вызываемые разнородными возбудителями, все они объединяются сходными клиническими признаками и эпидемиологическими особенностями, одной из которых является их распространение в родильных домах и детских больницах.
Какие заболевания вызывают стафилококки
Этим микроорганизмам мы обязаны такими заболеваниями, как фурункулы, карбункулы, пиодермии, абсцессы, флегмоны, панариции и другие нагноения кожных покровов. При поражении слизистых развиваются конъюнктивиты, стоматиты, отиты, энтериты.
Тяжелыми формами болезни являются пневмонии, остеомиелиты (поражения костной ткани) и особенно опасны септические — генерализованные воспалительные процессы во внутренних органах, когда стафилококки и другие микроорганизмы циркулируют в крови (заражение крови).
После гнойных инфекций возникают различные осложнения, в том числе такие, которые могут приводить к хроническому течению болезни, инвалидности (миокардиты, пороки сердца, тромбофлебиты, перитониты — воспаления брюшины).
Потери, связанные с утратой трудоспособности только от стафилококовых заболеваний, превышают показатели, обусловленные всеми инфекционными болезнями, за исключением гриппа. Число новорожденных и взрослых, гибнущих от стафилококковых инфекций, более чем в два раза превышает число погибших от других заразных болезней.
Устойчивость стафилококков к антибиотикам
Чем больше мы атакуем, например, антибиотиками возбудителей гнойносептических инфекций, тем чаще появляются антибиотикоустойчивые микроорганизмы.
Под влиянием антибиотиков нарушается тормозящее действие на стафилококки других микробов — обычных обитателей нашего организма. Более того, иногда антибиотики просто стимулируют развитие стафилококков и стрептококков. Поэтому без врачебного назначения самостоятельное применение антибиотиков (да и других противобактериальных средств) при возникновении гнойных поражений кожи должно быть исключено.
Любое лечение стафилококковых кожных патологий должен назначать дерматолог! Заболевания других органов лечат соответствующие специалисты — гинекологи, урологи, терапевты.
Чем опасна стафилококковая инфекция
Особенно опасен стафилококк в ассоциации с вирусами и грибами, а также при сопутствующих детских капельных инфекциях, снижающих общую реактивность организма. Недаром при многих заболеваниях наблюдаются местные или общие осложнения, вызванные стафилококками.
Так, в период гриппозных эпидемий нередки стафилококковые пневмонии, которые чаще всего и оказываются причиной длительной болезни ребенка и являются наиболее частой предпосылкой к смертельному исходу.
Они могут быть причиной воспаления желчного пузыря (холецистит), токсической диспепсии и гастроэнтеритов, воспалений суставов (артриты), мочеполовой сферы (уретриты и эндометриты). У новорожденных стафилококковые и другие гнойные воспалительные явления начинаются с пупочной ранки или других, незаметных на первый взгляд повреждений кожи (царапины, ссадины).
Нужно подчеркнуть, что до 90% случаев возникновения сепсиса у детей раннего возраста связано со стафилококком.
Стафилококк у беременных — угроза жизни новорожденных
Источником стафилококковой инфекции в родильных домах, детских больницах и в домашних условиях могут быть гнойные поражения кожи и слизистых у взрослых — матери, окружающих, обслуживающего персонала. Поэтому отделять заразные болезни кожи от прочих инфекционных заболеваний человека нельзя.
В нормальных условиях кожа обладает защитными свойствами в борьбе с микробами, в частности, в ее выделениях содержатся антибактериальные вещества. Однако нарушения питания, общие заболевания, микротравмы кожи могут способствовать развитию патогенной микрофлоры на коже ребенка.
Активная иммунизация беременных женщин стафилококковым анатоксином, как показала практика, не оказывает вредного влияния ни на течение беременности, ни на развитие плода, снижая в то же самое время заболеваемость гнойными инфекциями матерей и новорожденных в 3—5 раз.
При этом у матери вырабатывается активный, а у ребенка — пассивный иммунитет к возбудителям таких инфекций, как отит, пневмония, кожные нагноения, ангины (тонзиллиты), ларинготрахеиты, гаймориты и другие воспалительные заболевания носоглотки.
Стафилококковые болезни у молодых людей и детей
Гнойничковые заболевания кожи называют пиодермитами, которые в зависимости от причины возникновения подразделяются на стрепто и стафилодермии. Часто наблюдается их смешанная форма — стрептостафилодермия.
Стрептодермия чаще поражает детей и юношей и локализуется обычно вокруг естественных отверстий — нос, рот, ушные раковины, то есть на участках, подвергающихся раздражению отделяемым этих полостей (слюна, слизь). Эти поражения очень контагиозны и быстро перебрасываются на здоровые участки кожных покровов. Стрептодермия передается через игрушки, пеленки, одежду, белье.
Сливаясь, они образуют сплошные очаги с извилистыми воспалительными очертаниями. Преимущественно поражаются открытые части тела, особенно кожа лица. Нередко припухают близлежащие лимфатические узлы, а при распространении инфекции наблюдаются явления общей интоксикации.
Другой формой гнойных поражений является пемфигуспузырчатка новорожденных. Этот вид пиодермии отличается образованием крупных пузырей, достигающих голубиного яйца и наполненных гнойным содержимым. При их разрыве образуется обнаженная ярко-красная поверхность (эрозия), легко подвергающаяся дополнительному инфицированию, в результате чего резко нарушается состояние ребенка.
Стрептококковый пемфигус крайне контагиозен, заразен и при отсутствии должных мер профилактики может вызвать массовые вспышки пиодермий в родильных домах и детских больницах.
При переезде ребенка из роддома домой нередко возникает везикулопустулезная форма пиодермии в местах, чаще всего раздражаемых потом (на затылке, шее, лбу, в паху). Появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым (везикулы) величиной с булавочную головку. Затем содержимое пузырьков становится гнойным (пустула) и окружается венчиком гиперемии.
Через два-три дня пустулы лопаются или подвергаются обратному развитию и на их месте образуются поверхностные корочки. Несмотря на относительную легкость течения этой инфекции, ее осложнения бывают весьма коварны. Они выражаются в распространенных и тяжелых флегмонах, протекающих со значительной отечностью и последующим некрозом (расплавлением) подкожной клетчатки.
У грудных детей с пониженным питанием, у неправильно искусственно вскармливаемых детей, а также у более старших детей со слабыми защитными реакциями (вследствие туберкулезной или другого рода интоксикации) стрептококковая инфекция не ограничивается поверхностным поражением кожи, а захватывает глубже лежащие ткани, образуя глубокие язвы — эктимы.
Они возникают на наиболее часто травмируемых частях тела (поясница, голени) и отличаются вялым, длительным течением. После их излечения остаются рубцы.
При стафилодермиях часто поражаются волосяные фолликулы, например на голове, что приводит к мелкой гнойничковой сыпи, которая после лечения бесследно исчезает.
Стафилококки вызывают не только местные, ограниченные поражения кожи, но и ангину, тяжелые пневмонии, воспалительные очаги в различных органах и тканях (в печени, селезенке, почках), возникающие в результате распространения микробов по кровеносным и лимфатическим путям. Смертельную угрозу несет с собой генерализованная стафилокковая инфекция — сепсис.
Стафилококки могут вызывать настоящие эпидемические вспышки в родильных домах и детских больницах. За счет их возникает подавляющая часть кожных и септических поражений новорожденных и гнойных заболеваний у матерей. Послеродовой сепсис, маститы, пневмонии, менингиты, воспаление родовых путей, конъюнктивиты являются настоящим бедствием. Конечно, они особенно опасны для рожениц и новорожденных детей.
Как происходит заражение
Передача возбудителей гнойно-септических инфекций происходит с воздухом (аэрогенно), например, при встряхивании постельного белья. Параллельно этому осуществляется передача через предметы быта, а также через пищу и воду. В последних случаях возникают пищевые токсикоинфекции.
Стафилококки, будучи постоянными обитателями тела и жилья человека, естественно, концентрируются там, где повышена плотность размещения людей, где меньше вентиляция воздуха и больше возможностей для размножения и распространения микробов.
Именно такие условия нередко создаются в больничных палатах, где стафилококк распространяется с бельем, при встряхивании постелей, с пылью, при разговоре и кашле людей, находящихся в близком соседстве. Поэтому такие простые меры, как проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, пользование чистым бельем, своевременная смена постельных принадлежностей, облучение воздуха ультрафиолетом или просто доступ солнечного света значительно снижают концентрацию микробов и возможности их рассеивания.
Необходима тщательная санация — обследование и лечение людей с признаками стафилококковых и других подобных заболеваний. Кроме описанных выше гнойных поражений, у детей могут встречаться специфические инфекционные кожные заболевания, в том числе грибковой природы.
Читайте также: