Стафилококковый энтерококковый эндокардит симптомы

Обновлено: 19.04.2024

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Возбудители

Частота (основано на 1779 случаях 2000 – 036 JAMA2005; 293:3012)

S.aureus: 32%
Streptococcus viridians: 18%
Enterococcus: 18%
Коагулазо-негативные стафилококки: 11%
Streptococcus bovis: 7%
Другие стрептококки: 5%
HACEK микроорганизмы: 2% (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenalla corrodens, kingella kingie)
Грамотрицательные бактерии: 2%
Грибы: 2% (Candida spp., Aspergillus spp.[гемокультура редко позитивна для аспергилл])
Отрицательная гемокультура: 8% (необходимо принимать во внимание НАСЕК микроорганизмы, Streptococcusspp. (н-р, Abiotrophia), Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Mycoplasma spp., Legionella pneumophila, Bartonella spp.,Brucella spp., Tropheryma whipplei)

Клинические критерииDuke: 1): 2 больших или 1 большой и + 3 малых или 5 малых.
Большие (микробиология):

a) типичные микроорганизмы х 2 гемокультур (н-р, Strep. viridians, S.bovis, HACEK, S.aureus, или энтерококки) при отсутствии первичного очага инфекции,

c) сосудистые явления (артериальная эмболия, инфицированная аневризма, внутричерепные кровоизлияния, кровоизлияние под конъюнктиву, поражения Janeway);

d) иммунологические явления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительный ревматоидный фактор);

Стафилококковая инфекция (СИ) — бактериальное заболевание, протекающее с развитием гнойного воспаления в поражаемых органах и тканях.

Этиология. Возбудитель — грамположительный кокк рода Staphylococcus, устойчивый во внешней среде. В обычных условиях стафилококк — микроб-комменсал неповреждённых кожи и слизистых оболочек человека. Вирулентность возбудителя определяется его способностью вырабатывать экзотоксины (энтеротоксины, эксфолиатины и т.п.) и другие факторы агрессии. Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеют штаммы Staphylococcus aureus, проявляющие высокую биохимическую активность при росте на питательных средах (продукция коагулазы, способность ферментировать маннитол). Из 11 коагулазаотрицательных сероваров только Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus — причины развития заболевания (преимущественно инфекций мочевыводящих путей).

Эпидемиология • Стафилококк — условно-патогенный возбудитель, т.е. для развития клинически манифестных форм инфекции необходимы особые условия (массивность инфицирования, дефицит гуморальных и клеточных факторов защиты, травмы кожных покровов и слизистых и т.п.) • Доминирующий путь распространения — контактный (перенос возбудителя с инфицированных поверхностей) • Группы риска по развитию тяжёлых форм СИ •• Новорождённые дети (особенно недоношенные) •• Пациенты с иммунодефицитными состояниями •• Лица, подвергшиеся хирургическим вмешательствам с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Возбудитель устойчив к антибиотикам • Стафилококк нередко обнаруживается как на поверхностях, так и в экскретах человеческого организма (бактериурия, бактериолактия и т.п.), что часто требует комплексной оценки состояния пациента для установления этиопатогенетической связи между выделенным возбудителем и возможным (в т.ч. латентным, бессимптомным) вариантом течения заболевания.

Классификация • По продолжительности течения •• Острый вариант течения •• Хронический вариант течения (более 3 мес) • По локализации и распространённости •• Локализованные и распространённые поражения ••• Кожа и подкожная клетчатка: пиодермии, пемфигус, фурункул, абсцесс, флегмона, скарлатиноподобный синдром, фолликулит, карбункул, гидраденит, лимфаденит, омфалит, мастит ••• Зев, носоглотка: ангины (тонзиллит), назофарингит, синусит, отит, фарингит ••• Органы дыхания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс лёгкого, плеврит ••• ЖКТ: стоматит, энтерит, энтероколит, гастроэнтероколит (первичные и вторичные), холецистит ••• Кости и суставы: остеомиелит, артрит ••• ЦНС: менингит, абсцесс мозга, менингоэнцефалит (вентрикулит) ••• Мочевыводящая система: цистит, пиелонефрит, околопочечный абсцесс ••• ССС: эндокардит, перикардит, флебиты •• Генерализованные поражения — сепсис (септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит) •• Токсинобусловленные заболевания ••• Пищевая токсикоинфекция ••• Эксфолиативный дерматит Риттера ••• Синдром токсического шока.

Анамнез • Контакт с больным СИ (пациенты стационаров или персонал по уходу, имеющие воспалительные изменения на коже, слизистых оболочках или в других органах определённо или предположительно стафилококковой этиологии) за 1–10 дней до настоящего заболевания • Употребление инфицированных стафилококком продуктов питания • Развитие гнойно-воспалительного заболевания в условиях стационара, чаще после 3 дня с момента госпитализации • Хирургическое вмешательство с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Диагностированное первичное (реже вторичное) иммунодефицитное состояние.

Клиническая картина

• Синдром интоксикации: гнойно-резорбтивная лихорадка, головная боль, рвота, астения; выраженность и продолжительность синдрома соответствуют величине и динамике развития местного гнойного очага воспаления.

• Формирование воспалительного очага в месте внедрения возбудителя; доминирующий характер воспалительного процесса — гнойный, но возможно развитие серозно-геморрагических, фибринозных изменений.

• Симптомы тяжёлого генерализованного процесса со множеством метастатических очагов воспаления или токсическим шоком.

• Синдром стафилококкового токсического шока •• Высокая температура тела (выше 38,9 °С) •• Наличие распространённой красной пятнистой сыпи вплоть до диффузной эритемы кожных покровов •• Шелушение кожных покровов (гиперкератоз) через 1 или 2 нед от начала болезни, максимально выраженное на ладонях и стопах •• Артериальная гипотензия с падением систолического АД ниже 50% возрастной нормы или ортостатический коллапс, сопровождаемый снижением диастолического АД до 15 мм рт.ст. и угнетением сознания •• Признаки полиорганной патологии: расстройства деятельности ЖКТ (рвота, диарея), гематологические нарушения (нейтропения, тромбоцитопения), мышечные боли, печёночно-почечная недостаточность.

• Эксфолиативный дерматит Риттера •• Преимущественное развитие у детей первых месяцев жизни •• Изменение кожи в виде болезненных участков гиперемии, возникающих вокруг рта, носа, пупочного остатка, заменяемые через 24–48 ч большими дряблыми пузырями (буллами); после вскрытия пузырей обнажается эрозированная поверхность дермы •• Симптом Никольского (отслойка эпидермиса даже внешне здоровой кожи после надавливания на неё пальцем) •• При обширных поражениях кожи возможна значительная потеря жидкости и электролитов •• Возможны лихорадка и умеренная интоксикация.

• Пищевая токсикоинфекция (пищевое отравление) •• Короткий инкубационный период (от 30 мин до 7 ч) •• Гастроэнтерит (тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, частый водянистый стул) •• Отсутствие лихорадки •• Быстрая обратная динамика симптомов без этиотропного лечения •• Проявления интоксикации в виде слабости, недомогания, головокружения.

• Особенности клиники СИ у новорождённых •• Высокая частота поражения кожи и её придатков (от пиодермии до эксфолиативного дерматита Риттера и обширных флегмон) •• Генерализация процесса с поражением нескольких внутренних органов •• Динамичность локальных воспалительных изменений (гнойный и некротический распад тканей поражённого органа в течение нескольких часов от начала развития) •• Глубокие язвенно-некротические изменения стенки кишки с её перфорацией и развитием перитонита (язвенно-некротический энтероколит новорождённого) •• Высокая частота гемодинамических и гемокоагуляционных расстройств •• Характерны тяжёлое течение и высокая летальность.

Методы исследования • Обнаружение возбудителя или его токсинов •• Бактериоскопия мазков биологического материала очага поражения: обнаружение типичных гроздевидных грамположительных кокков •• Бактериологическое исследование (выделение стафилококка с поражённых участков кожи, из крови, мочи, мокроты, воспалительного экссудата, кала, ликвора, со слизистой оболочки носа, ротоглотки): определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам, фаготипирование штамма или типирование плазмид для идентификации возможного источника инфекции •• При пищевой токсикоинфекции: выделение идентичных штаммов стафилококка от источника инфицирования и в образцах пищевых продуктов, обнаружение в них энтеротоксинов стафилококка методом ИФА • Обнаружение прироста титра АТ к различным Аг стафилококка в реакциях пассивной гемагглютинации, ИФА.

Лечение

• Этиотропная терапия (выбор антибиотика зависит от локализации процесса, результатов бактериологического исследования, а также чувствительности микроорганизмов). Длительность лечения — обычно 2–4 нед •• Антибиотики b -лактамовой группы (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы) ••• Оксациллин взрослым обычно в дозе 3 г/сут (до 6–8 г/сут) внутрь или 2–4 г/сут в/м или в/в 4–6 р/сут; детям — 20–100 мг/кг/сут ••• Амоксициллин: взрослым — 0,5–1 г 3 р/сут, детям — 0,125–0,25 г 3 р/сут ••• Цефалоспорины I и II поколения 0,5–2 г в/м или в/в каждые 6–8 ч взрослым; детям — 25–100 мг/кг/сут ••• Ванкомицин — внутривенная инфузия в течение не менее 1 ч по 500 мг каждые 6 ч или 12 ч (при нормальных функциях почек) — препарат выбора при внутрибольничных инфекциях, вызванных метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus. При стафилококковом энтероколите назначают по 250–500 мг каждые 6 ч внутрь. Препарат усиливает нефро- и нейротоксическое действие других ЛС, например аминогликозидов, полимиксина •• Преодоление резистентности стафилококков: использование высоких доз, комбинация с аминогликозидами, введение в комплексный препарат компонентов клавулановой кислоты •• Альтернативные препараты — макролиды, линкозамиды •• Антистафилококковый иммуноглобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма.

• Хирургическое лечение: дренаж очага гнойного воспаления, иссечение некротизированных тканей, местное введение антибиотиков.

Осложнения • Сердечно-сосудистая недостаточность • Пневмония • Пневмоторакс • Эндокардит • Отёк головного мозга • Менингит и менингоэнцефалит • Перфорация стенки кишки.

Профилактика. Санацию лиц, длительно выделяющих стафилококк, проводят стафилококковым бактериофагом (парентерально и местно в виде примочек, орошений), иммунизацией стафилококковым анатоксином или вакциной. Для предупреждения гнойных послеоперационных осложнений используют антибиотики.

Сокращение. СИ — стафилококковая инфекция

МКБ-10 • A05.0 Стафилококковое пищевое отравление • A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus • A41.1 Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком • A41.2 Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком • A49.0 Стафилококковая инфекция неуточнённая • P23.2 Врождённая пневмония, вызванная стафилококком • P36.2 Сепсис новорождённого, обусловленный золотистым стафилококком [Staphylococcus aureus] • P36.3 Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стафилококками.

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Темой сегодняшнего разговора будут одни из наиболее распространенных микроорганизмов из семейства Enterobacteriaceae – энтерококки, которые являются грамположительными кокками и факультативными анаэробами.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, обитают в основном в тонкой кишке и при этом, обнаруживаясь за пределами своей естественной среды обитания, являются возбудителями множества социально-значимых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют E.faecalis и E.faecium.

Отличительным свойством энтерококков является их способность к образованию биопленок. О биопленках достаточно подробно мы рассуждали в статье, посвященной синегнойной палочке. И специфика течения многих заболеваний, вызванных энтерококками, объясняется именно пленкообразованием.

Клинические аспекты

Наиболее частым возбудителем внебольничных инфекций является E.faecalis – сюда относятся инфекции мочевыводящих путей и инфекционные эндокардиты у внутривенных наркозависимых пациентов.

E.faecium наиболее часто выявляется при нозокомиальных инфекциях – здесь преобладают так же инфекции мочевыводящих путей, но связанные с проведением инструментальных методов исследования, а также всевозможные виды бактеремий, связанных с медицинскими вмешательствами.

Когда мы можем думать о состояниях, вызванных энтерококками?

Менингиты, как следствие черепно-мозговых травм, нейрохирургических вмешательств и при наличии антомических дефектов центральной нервной системы
Перитониты любой этиологии
Пельвиоперитониты (в составе микст-флоры)
У пациентов с диабетической стопой
У пациентов с инфекциями мочевыводящих путей, особенно в случаях их катетеризации
Уросепсис
У внутривенных наркозависимых – наравне с зеленящими стрептококками – энтерококки являются одними из наиболее частых возбудителей, а потому эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать оба эти возбудителя
Холангиты и инфекции билиарного тракта
Катетер-ассоциированные инфекции (наряду с эпидермальными стафилококками)

Существуют следующие факторы риска инфицирования энтерококками:

Как мы можем заметить, основную роль в развитии заболеваний, вызванных энтерококками, играет человеческий, точнее ятрогенный фактор. Энтерококки, как и вся остальная кишечная микрофлора, по воздуху летать не умеют, да и ножками не ходят, а потому главное в их нераспространении – чистота наших рук и соблюдение санитарно-противоэпидемических правил, написанных, как и большинство подобных документов (например, как ПДД), кровью, причем кровью пациентов.

Аспекты лечения

Их можно разделить на лекарственные и нелекарственные.

Аспекты медикаментозного лечения

Здесь автор отступит от правила и не отправит изучать вопрос по книжкам и таблицам, а попытается расписать антибактериальную терапию более подробно. Это связано и со спецификой самого возбудителя, и со спецификой контингента, имеющего заболевания, им вызванные.

Как уже упоминалось ранее, наряду с зеленящим стрептококком, а вообще намного чаще, энтерококк является основным возбудителем инфекционного эндокардита у лиц с внутривенной наркотической зависимостью. Проще говоря, если перед вами наркозависимый, и у него эндокардит трикуспидального клапана, то первое, о чем вы должны подумать, – это энтерококк, и эмпирическую терапию назначать с учетом этого знания. Конечно, могут быть варианты в виде того же зеленящего стрептококка или даже золотистого стафилококка, но эти возбудители более присущи пациентам с несанированной ротовой полостью и на митральном клапане (зеленящий) или после кардиохирургического вмешательства (золотистый стафилококк). Также на стафилококковый, а не энтерококковый характер поражения будет намекать снимок органов грудной клетки в прямой проекции, подозрительно напоминающий решето (один раз увидев стафилококковую метастатическую пневмонию ее уже ни с чем не перепутаешь).

Чем будем лечить?

Как ни странно это прозвучит в современных условиях, но препаратами выбора будут представители аминопенициллинового ряда – ампициллин (дешевле) или амоксициллин (в разы дороже) в обязательной комбинации с аминогликозидом –гентамицином (этот дешевле) или амикацином. Поэтому если вы работаете в стационаре скорой помощи и у вас попадаются пациенты данной категории – ампициллин для инъекций крайне рекомендуется иметь на полках аптеки в достаточных количествах. Это до сих пор дешево, сердито и очень эффективно в случаях терапии энтерококковых инфекций почти любой этиологии, и главное правильно рассчитать дозу, так как аминопенициллины относятся к так называемым время-зависимым препаратам (читаем первую и вторую часть здесь).

Повторимся еще раз – аминопенициллины в данном случае должны использоваться только в комбинации с аминогликозидами ввиду их синергетического действия в отношении энтерококков и ввиду вероятности микст-инфекции у подобной категории пациентов.

Вопрос по эмпирическому использованию ванкомицина остается дискуссионным – если в случае E.faecalis его можно назначать на уровне эмпирической терапии, когда у пациента имеется документированная аллергия на пенициллины (если конечно вам покрасили мазок по Граму или ваш стационар настолько крут, что имеет свой масс-спектрометр), то в случае E.faecium даже начинать не стоит — сразу зовите специально обученного человека, пусть он думает, что дальше делать.

Как уже было выше упомянуто, цефалоспорины назначать не стоит — энтерококки к ним природно устойчивы. А для того чтобы рука потянулась к карбопенемам, вам надо иметь доказанную мульти-резистентность возбудителя.

В случае развития резистентности к ампициллину используется его защищенная форма в виде ампициллина/сульбактама в комбинации с гентамицином. Дозировки рассчитываются по ампициллину.

Если совсем не повезло и лаборатория дала мультирезистентного фекального энтерококка, то используется комбинация ванкомицин (15 мг/кг/сут) в комбинации с гентамицином (8 мг/кг/сут) под жесточайшим контролем функции почек. Кроме того, в случае мультирезистентного возбудителя может быть использована комбинация имипенема с ампициллином, если, конечно, сможете обосновать ее для страховой компании – автор обосновывала, необходимый эффект получала, пациент не только выживал, но и выздоравливал. Только призывать к такого рода схемам, описанным, в основном, в американской литературе, автор ни в коем случае не будет, особенно в нынешние неспокойные времена. Сейчас наши основные документы по назначению любого вида терапии располагаются здесь.

В случае обнаружения резистентного E.faecium препаратом выбора становится линезолид и, не побоюсь этого слова, молитва, так как срок лечения не менее 8 недель, а кто нам столько препарата выдаст, да и прогноз при применении бактериостатика как-то не очень.

Катетер-ассоциированные инфекции: помимо удаления катетера и обязательного исследования оного в микробиологической лаборатории, установки нового катетера в новом месте, также используется ампициллин в комбинации с гентамицином (в тех же дозировках, что описаны выше) либо ванкомицин (15 мг/кг/сут), если пациент демонстрирует аллергическую реакцию на оные, либо линезолид 600 мг каждые 12 часов, либо даптомицин 6 мг/кг/сут (если сможете его добыть).
Инфекции мочевыводящих путей– здесь предпочтение стоит отдать пероральному амоксициллину в комбинации с клавулановой кислотой дважды в день. Вызвана сия рекомендации тем, что это чаще всего эта инфекция, присущая амбулаторному этапу, будет вызвана дикой и непуганой флорой, и заодно прикроетесь от вероятной кишечной палочки как второго возбудителя. Если ситуация развилась в стационаре – смотрим пункт первый и лечим по той же схеме.
Отдельного упоминания требует лечение ванкомицин-резистентных энтерококков, так как видят их уже практически все доктора хирургического и реанимационного профиля. Арсенал наш в этом случае крайне беден – это, по сути, только линезолид да даптомицин. Линезодид является бактериостатиком, дающим высокие риски миелосупресии и тромбоцитопении через 2 недели от начала применения, которое должно составлять не менее 8 недель, но это, по сути, единственный шанс для пациента с энтероккоковым менингитом, устойчивым к ванкомицину, так как даптомицин, который надо найти, и как-то убедить его купить (стоит он просто безбожных денег), в мозговые оболочки не проникает в виду размера самой молекулы. Можно также упомянуть о тигециклине (100 мг нагрузочная и далее по 50 мг каждые 12 часов), но он тоже стоит как самолет. Поэтому самым лучшим вариантом лечения ванкомицин-устойчивых энтерококковых инфекций является их недопущение в принципе, то есть СанПин, СанПин и еще раз СанПин. А уж если такой пациент все-таки приключился, то необходима немедленная изоляция оного в отдельную палату, а еще лучше в изолятор, чтобы от него не переинфицировать всех вокруг, если вдруг кто-то про обработку рук забудет.

На этом краткий обзор энтерококковых инфекций закончим, и из кишечной микрофлоры у нас останется только королева внтурибольничных инфекций – ее величество Klebsiella, о которой мы поговорим в одной из следующих публикаций.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: