Стандарты при лечении кератита

Обновлено: 22.04.2024

Диагноз герпетического конъюнктивита довольно сложно поставить только по симптоматике. Лечение в этом случае должно проводиться по схеме лечения конъюнктивита неясной этиологии, а эта схема включает в себя и противовирусную терапию интерферонами.

Древовидный кератит лечится довольно просто, но длительно. При этом, получив пусть и медленную, но положительную динамику от терапии, врачу важно не переусердствовать и не усиливать лечение, назначая дополнительные лекарства.

Картообразный кератит развивается, как правило, после нескольких герпетических атак. Подобный вид кератита говорит о неправильном или недостаточном лечении, что и приводит к рецидиву заболевания.

При поверхностном кератите эпителий обычно сохранен, помутнения носят субэпителиальный характер, а дифференциальная диагностика проходит между герпесом и дистрофическим поражением роговицы.

Дисковидный кератит очень плохо поддается лечению. Похожие инфильтраты бывают при токсико-аллергических процессах, при аденовирусном кератите (но в меньшем размере) и при аллергии на контактные линзы.

У детей до 6-12 лет поражение роговицы герпесвирусами, цитомегаловирусами или вирусами Эпштейна-Барр может возникать вследствие дисбактериоза кишечника. Дисбактериоз способствует развитию блефарита и бактериальной инфекции вплоть до язвы роговицы, а затем присоединяется и вирусная инфекция. При этом лечение должно быть комплексным, включая лечение век и консультацию гастроэнтеролога, иначе возможны рецидивы заболевания.

Каков же механизм действия герпесвирусов на клетки организма? Вирус герпеса фиксируется на стенке эпителиальной клетки, и вирусная ДНК высвобождается внутрь клетки. Далее вирусная ДНК мигрирует в клеточное ядро, а затем встраивается в ДНК клетки хозяина и использует механизм дупликации человеческой ДНК для своей репликации, то есть если в дальнейшем клетка делится, то она продуцирует еще большее количество вирусов.

Один из способов воздействия на герпесвирусы – это подавление ДНК-полимеразы и предотвращение репликации ДНК вируса при помощи препарата Зирган. Второй путь – воздействие на вирусы посредством интерферона.

Пораженная вирусом клетка выделяет эндогенный интерферон, а он затем оседает на поверхности других клеток, связываясь со специфическими рецепторами. Интерферон проникает внутрь этих клеток и активирует продукцию аденилатсинтетазы, которая вызывает синтез веществ, разрушающих вирусную РНК, и протеинкиназу, которая разрушает фактор инициации синтеза белка с матричной нуклеиновой кислоты. В результате вирус теряет способность к репликации. То есть за счет поражения и, возможно, гибели одних клеток, другие клетки оказываются предупреждены интерфероном об опасности и готовы к борьбе с вирусом.

При помощи препарата Офтальмоферон мы можем повысить местный иммунитет, доставив клеткам извне уже готовый интерферон. Терапия этим препаратом должна проводиться в острую фазу заболевания, а также для профилактики в опасный период или при болезни окружающих лиц.

Для производства рекомбинантного человеческого α-2 интерферона, входящего в состав Офтальмоферона, участок ДНК человека, ответственный за синтез интерферона, встраивается в ДНК живой бактерии. Полученный продукт очищается и стабилизируется полимерами. Димедрол, входящий в состав Офтальмоферона, вызывает легкий мидриаз, полезный при терапии воспалительных заболеваний.

Итак, лечение любых герпетических поражений глаз должно включать в себя следующие мероприятия.

Противовирусная терапия: местно назначаем Зирган 5 раз в день 14 дней, затем 3 раза в день 7 дней, и Офтальмоферон 6 раз в день 7 дней. Зирган не обладает той токсичностью, которой отличался ацикловир, и его можно назначать на срок в 21 день – то время лечения, которое требуется для профилактики рецидива. Этот препарат эффективен также и в отношении цитомегаловирусов и вирусов Эпштейна-Барр. Внутрь назначаем Валтрекс или Зовиракс 5 таблеток в день на 5 дней, при необходимости терапию можно пролонгировать до 1 месяца.

В первые 7-10 дней в качестве дополнительной терапии можно использовать НПВС – лучше Броксинак, так как его применяют 1 раз в день, репаративные препараты (Корнерегель), один из антибиотиков или антисептик 4 раза в день, мидриатики (Ирифрин 2 раза в день) и антигистаминные средства внутрь. Спустя 7-10 дней, даже если не произошла эпителизация, но есть пусть даже небольшая положительная динамика, назначаем кортикостероиды с осторожностью: 3 дня один раз в день, затем обязательно проводим осмотр. Если эпителизация не ухудшилась, увеличиваем дозу до 2 раз в день, затем выходим на плато 3-4 раза в день, а потом также постепенно отменяем препарат по убывающей схеме, доводя курс лечения до 4-6 недель. Для репаративной цели теперь можно перейти на более легкие препараты – Хилозар-Комод или Визмед-гель. Можно назначить таблетки Траумель С 3 раза в день до 1 месяца, а на кожу при необходимость мазь Герпферон или Гидрокортизон-Пос.

Острая атака герпеса лечится довольно успешно. Однако герпесвирусные инфекции склонны к рецидивированию, и предупредить новые обострения бывает очень сложно. К рецидивирующим эрозиям относятся собственно древовидный, географический кератит, и при наличии любых точечных эрозий также стоит искать герпетическую природу. Рецидива эрозии следует ожидать при рубцовых изменениях стромы роговицы или эпителиальных вакуолях. Даже при полной эпителизации после обострения кератита строма роговицы под эпителием значительно изменена, эпителий держится неплотно, и вероятность его срыва очень высокая.

Назначать противогерпетическую терапию пациентам с рецидивирующими эрозиями неясного генеза рекомендуется, если в анамнезе уже когда-то был герпетический кератит, если пациент упоминает о гепетическом поражении кожных покровов, если вирусы обнаруживаются с помощью ПЦР при соскобе с конъюнктивы или анализ крови на антитела к вирусам герпеса, цитомегаловирусам или вирусам Эпштейна-Барр условноположительный (рис. 2). Видя подобную картину, врач должен назначить полный курс лечения как с чистого листа. Пациенту необходимо первым этапом пройти противовирусную, антибактериальную и репаративную терапию, а вторым этапом, который и поможет предотвратить рецидивирование, иммуномодулирующую и слезозаместительную терапию.

Первый этап лечения при рецидивирующих эрозиях герпетической природы повторяется каждые 3 месяца в течение года. Против вирусов назначается Офтальмоферон 4-5 раз в день 7 дней, ганцикловир (Зирган) 5 раз в день 14 дней, затем 3 раза в день 7 дней, а также Валтрекс 2 таблетки в день до 1 месяца. В дополнение во время первого этапа используют антибиотик 7 дней и Корнерегель 4 раза в день 10-30 дней. Через три месяца, даже если у пациента нет никаких признаков герпеса, схему надо повторить – в этом заключается залог успеха лечения рецидивирующих герпетических эрозий.

После того как закончился прием Зиргана, начинается второй этап терапии. Проводится длительная иммуносупрессивная терапия разведением дексаметазона. Сначала в течение трех недель по убывающей схеме используется 0,02% дексаметазон (разведение препарата в 5 раз), а затем 3 недели по убывающей схеме 0,01% дексаметазон (разведение в 10 раз). В тяжелых случаях и при частых рецидивах можно назначить Рестазис, но только после полностью проведенного этапа противогерпетического лечения.

Слезозаместительную терапию назначают не менее чем на год. Лучше использовать препараты низкой вязкости (Искусственная слеза, Визмеды), на ночь назначить Визмед-гель или Вит-А-Пос, так как действия Корнерегеля на всю ночь не хватает. В случае развития лекарственной аллергии применяют левокабастин.

При эрозиях с бандажной целью можно применить контактные линзы (например, Johnson Acuvue Oasis с диаметром кривизны 8,8 или 8,4 мм). Смена линз производится раз в неделю, но их ношение обязательно нужно сочетать с инстилляциями Витабакта 4 раза в день непосредственно на линзу.

В качестве альтернативных методик лечения можно рассматривать кросс-линкинг, но его эффективность еще недостаточно изучена, или фототерапевтическую кератэктомию. Однако перед операцией опять-таки необходимо проведение полного курса противогерпетической терапии.

Кератит – воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1].

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (в случае обращения пациента в поликлинику):

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводятся.

• оптическая когерентная компьютерная резонансная томография переднего отрезка (профильный снимок, толщина роговицы);

• бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам.

* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

• консультация фтизиатра - при торпидном, рецидивирующем течении процесса, резистентном к стандартной терапии; указании на перенесенный туберкулезный процесс в анамнезе.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

• натрия гиалуронат глазные капли.

• дексаметазон 4мг/мл парабульбарно.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Атропин (Atropine)

Ацикловир (Acyclovir)

Ганцикловир (Ganciclovir)

Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)

Дезоксирибонуклеат натрия (Sodium deoxyribonucleate)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декспантенол (Dexpanthenol)

Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Меглюмин (Meglumine)

Моксифлоксацин (Moxifloxacin)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Тобрамицин (Tobramycin)

Тропикамид (Tropikamid)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Флуконазол (Fluconazole)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 лет после его вступления в действие и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

это тяжелое воспалительное заболевание, характеризующееся наличием гнойного инфильтрата роговицы желтоватого цвета, сопровождающегося значительным некрозом и распадом ткани, вследствие которого возникает дефект эпителия, поверхностных, средних и глубоких слоев стромы роговицы.

Язва роговицы относится к разряду тяжелых глазных заболеваний, трудно поддающихся лечению и почти всегда заканчивающихся нарушением зрения, вплоть до слепоты. Среди воспалительных заболеваний глаз наибольшие трудности в лечении представляют кератиты и язвы роговицы бактериальной этиологии, составляющие 12,9% среди патологии роговицы. Тяжелые случаи бактериальных язв могут приводить к перфорации роговицы, эндофтальмиту и потере глаза.
Изъязвление может захватывать любую часть роговицы, но поражение центральной зоны протекает тяжелее, труднее лечится, а рубцевание в этой зоне всегда приводит к потере зрения.
В целом в последнее время заметно меняется соотношение грамположительных и грамотрицательных возбудителей бактериальных кератитов и язв роговицы, происходит сдвиг в сторону увеличения удельного веса грамотрицательных возбудителей.

Кодирование по МКБ 10

Н16.0 - Язва роговицы.

Классификация

Классификация бактериальной язвы роговицы

Все язвенные поражения можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. Среди инфекционных поражений роговицы по частоте на первом месте стоят герпесвирусные и бактериальные.

Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы:

Синегнойная язва роговицы.
Стафилококковая, стрептококковая и пневмококковая язва роговицы.
Гонококовая язва роговицы.

Основываясь на клинических данных, язвы роговицы разделяют по тяжести течения на легкую, среднюю и тяжелую степени. При оценке степени тяжести роговичных проявлений учитывают глубину, площадь и степень выраженности инфильтрации роговицы, а также глубину и площадь изъязвления. Кроме того, оценивают степень тяжести увеальных явлений, учитывая наличие преципитатов на эндотелии, состояние влаги передней камеры и наличие гипопиона.

К легкой степени тяжести относятся инфильтраты до 3 мм в диаметре, площадью изъязвления до 1/4 площади роговицы и глубиной изъязвления не более 1/3 толщины стромы роговицы. К средней степень тяжести относят инфильтраты от 3 до 5 мм в диаметре, с изъязвлением от 1/4 до 1/2 площади роговицы и глубиной не более 2/3 толщины стромы роговицы. К тяжелой степени относят инфильтраты более 5 мм в диаметре, с изъязвлением более 1/2 площади роговицы, глубиной более 2/3 толщины стромы роговицы.

Увеальные явления также разделяют по степени тяжести на легкую – при наличии небольшой опалесценции влаги передней камеры или единичных преципитатов, среднюю – при наличии мутной влаги передней камеры или большом количестве преципитатов, и тяжелую – при наличии гипопиона в передней камере.

Этиология и патогенез

Факторы риска развития бактериальной язвы роговицы:

Выделяют пять категорий факторов риска, способствующих развитию бактериальных язв роговицы.
1. Экзогенные факторы:
- Контактные линзы, особенно при длительном ношении, загрязнение контейнеров для контактных линз.
- Травма роговицы, в том числе инородными телами, химическим, термическим и лучевым факторами.
- Ранее выполненные хирургические вмешательства на роговице, расхождение швов.
- Местная лекарственная терапия: кортикостероиды, антибиотики, анестетики.
- Загрязненные глазные препараты и инструменты.

2. Нарушение вспомогательного аппарата глаз:
- Конъюнктивит, особенно острый бактериальный.
- Блефарит, каналикулит, дакриоцистит.
- Неправильный рост ресниц, заворот или выворот век.
- Недостаток слезной жидкости, Синдром сухого глаза.
- Поражение нервов III, V, VII.

3. Роговичные нарушения:
- Понижение чувствительности роговицы.
- Буллезная кератопатия.
- Эрозии и микроэрозии.
- Вторичная инфекция (вирусы или бактерии).

4. Общие заболевания:
- Сахарный диабет.
- Нарушение питания, заболевания, приводящие к истощению.
- Заболевания иммунного генеза, в том числе болезни иммунодефицита.
- Атопический дерматит и другие кожные заболевания.
- Витаминная недостаточность (A, B₁₂ и другие).

5. Иммуносупрессивная терапия:
- Системная терапия кортикостероидами.
- Местная иммуносупрессивная терапия: кортикостероиды, циклоспорин, митомицин.
- Общая и лучевая терапия при опухолях, трансплантации органов, системных иммунных заболеваниях.

Эпидемиология

Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella.
Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы: синегнойная, стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, гонококковая язва роговицы.
Несмотря на большие успехи антибактериальной химиотерапии, лечение бактериальных заболеваний роговицы представляет в значительной части случаев большие трудности. Это, в первую очередь, связано с широким распространением резистентных форм микроорганизмов и возросшей этиологической ролью грамотрицательных бактерий. За последние годы за рубежом отмечается тенденция роста резистентности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов к фторхинолоновым антибиотикам.
По данным зарубежной литературы и исследований, проведенных в ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Минздрава России, наибольшая резистентность бактериальной микрофлоры отмечается к пенициллинам (42,8%), гентамицину (27,3%), макролидам (27,3%) и тетрациклинам (19,5%). К хинолоновым антибиотикам резистентность развивается в 2,6% случаев [3, 4, 5].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Воспалительные инфильтраты при бактериальных кератитах имеют желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы.

При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия.

Прогрессирование болезни зависит от вирулентности возбудителя и защитных возможностей организма. Так, Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) и Neisseria gonorrhoeae (гонококк) вызывают бурное разрушение стромы роговицы. Другие возбудители, например стафилококк, стрептококк и пневмококк приводят к медленно развивающемуся ограниченному очагу воспаления. Важное значение в исходе заболевания имеет выбор лекарственных средств и возможно раннее начало рациональной терапии. Клиническая форма и тяжесть течения заболевания определяют и тактику лекарственной терапии.
Рациональная химиотерапия включает выбор препарата, выбор лекарственной формы и выбор дозы и схемы применения. Совершенно очевидно, что выбор препарата определяется в соответствии с возбудителем, доказанным лабораторно или наиболее вероятным на основании клиники заболевания.
Лечение язвенных поражений представляет большие трудности и должно включать два принципиальных направления: специфическое и патогенетическое.

Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой
Инфицированию синегнойной палочкой способствуют особенности возбудителя: сапрофитное существование в конъюнктивальной полости и на коже век, микротравмы эпителия роговицы, склонность возбудителя к адгезии на поверхности и в местах дефекта или кармана отслоившегося эпителия роговицы.
Четко определяются две основные группы экзогенных факторов развития синегнойной язвы роговицы: травматические повреждения роговицы, в том числе микротравмы, возникающие при ношении контактных линз и нарушении гигиены ухода за ними (частота риска составляет 0,21% в год, увеличиваясь в 10-15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь); длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.
При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии.
Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.

Язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком
При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены.

Язва роговицы, вызванная гонококком
Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки.

Диагностика

Жалобы и анамнез

- Длительность заболевания, выраженность тяжести симптомов.
- Жалобы: боль, светобоязнь, слезотечение, отделяемое, снижение остроты зрения.
- Факторы риска.
- Другие заболевания (общие и системные).
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Физикальное обследование

При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком

При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная гонококком

Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки [1, 2, 3, 5].

Лабораторная диагностика

- Мазок с конъюнктивы, окраска — метиленовым синим и по Граму.
- Посев с конъюнктивы на питательные среды: мясопептонный бульон, кровяной и шоколадный агар.
- Соскоб платиновой петлей с язвенной поверхности и краев язвы. Микроскопия материала соскоба, нанесенного на предметное стекло, или посев материала на элективные питательные среды наиболее результативны в дифференциальной диагностике с грибами и амебами.
- Мазок-отпечаток с язвы роговицы берется при глубоких язвах роговой оболочки. При этом на препарате не нарушается расположение микроорганизмов относительно патологического фокуса воспаления.
- Выделенная микрофлора исследуется на патогенность и на чувствительность к антибиотикам [1, 2, 3, 5].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Инструментальная диагностика

Лечение

Рекомендована этиопатогенетическая фармакотерапия при бактериальной язке роговицы. [1,3].

Комментарии: Принципы этиопатогенетической фармакотерапии при бактериальной язве роговицы:

Специфическая терапия:

Антибактериальная.
Антисептическая.

Патогенетическая терапия:

Метаболическая.
Антиаллергическая.
Противовоспалительная.
Гипотензивная.
Мидриатики.

Кроме общепринятых инстилляций глазных капель в Отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз МНИИ ГБ им. Гельмгольца используется методика форсированных инстилляций: в течение суток первые 2 часа инстилляции производились каждые 15 минут, затем – каждый час. Начиная со вторых суток – каждые 2 часа. На фоне отмечающейся положительной динамики, на 3 – 4 сутки, инстилляции проводились каждые 3 часа с последующим снижением их кратности.

Специфическая терапия

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
Комментарии: Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.
Главным в лечении является форсированное сочетанное введение новых антибиотиков - местно, в виде парабульбарных инъекций и системно. Форсированные инстилляции антибактериальных препаратов предупреждают бурное разрушение всех слоев роговицы размножающимися возбудителями (Pseudomonas aeruginosa) в первые сутки от начала лечения и предотвращают развитие перфорации роговицы, таким образом, позволяют сохранить и восстановить зрительные функции. Результат достигается за счет постоянного поддержания минимальной ингибирующей концентрации антибактериального препарата в слезе и роговице с помощью форсированных инстилляций в определенном режиме.

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком [1,3].

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной гонококком [1,3].

Патогенетическая терапия

Комментарии: нестероидные противовоспалительные средства, как и кортикостероиды, замедляют эпителизацию, поэтому назначать их рекомендуется после полной эпителизации, и под постоянным контролем целостности роговицы.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Хирургическое лечение бактериальных язв роговицы

Название протокола: Кератит

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
Н 16.0	Кератит	11.7101	Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК)
Н 16.1	Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита	11.4901	Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 16.3	Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
Н 16.8	Другие формы кератита
Н 16.9	Кератит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ИФА	–	иммуно-ферментный анализ
ВПГ	–	– вирус простого герпеса
ЦМВ	–	цитомегаловирус
ОРВИ	–	острая респираторно-вирусная инфекция
КЛ	–	контактная линза
МКЛ	–	мягкая контактная линза
с/х	–	сельско-хозяйственный
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭФИ	–	электрофизиологические исследования
ФТК	–	фототерапевтическая кератэктомия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Клиническая классификация кератитов [1, 2]:

I. По этиологии:
А. Экзогенные кератиты
1. Эрозии роговицы.
2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.
5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты
1. Инфекционные кератиты:
– туберкулёзные;
– сифилитические;
– герпетические;
– гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
– аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).
2. Нейропаралитические кератиты.
3. Авитаминозные кератиты.
4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

II. По течению:
- острый
- подострый
- хронический
- рецидивирующий

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

слезотечение;
светобоязнь;
чувство инородного тела;
снижение зрения;
болевой синдром.

указания на предшествующую травматизацию;
попадание/удаление инородного тела;
пользование контактными линзами;
перенесенные ОРВИ, инфекционные и другие заболевания;
несоблюдение гигиены.

Лабораторные обследования*: бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам при бактериальных кератитах, на среде Сабуро – при офтальмомикозах.
*При вирусных, нейротрофических, акантамебных кератитах диагноз ставится по типичной клинической картине, анамнезу. Бактериологический посев при отсутствии отделяемого, признаков вторичной бактериальной инфекции (микст-инфекции) – не требуется.

Инструментальные исследования:

низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции – при центральной локализации инфильтрата;
острота зрения может не меняться при периферической локализации инфильтрата

• наличие или отсутствие отделяемого в конъюнктивальной полости;
• наличие, размер деэпителизации;
• наличие, интенсивность отека роговицы;
• наличие, локализация, глубина, характер края, цвет инфильтрата;
• наличие/отсутствие изъязвления;
• отсутствие/наличие новообразованных сосудов – глубина, локализация;
• передняя камера – наличие, размер, влага передней камеры;
• состояние зрачка, размер, фотореакция;
• состояние хрусталика, стекловидного тела*;
• рефлекс с глазного дна, глазное дно*;
* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме. Измеряется бесконтактно (транспальпебрально, пальпаторно)

наличие отека роговицы локального / диффузного – увеличение толщины роговицы свыше 500-600 мкм в центральной зоне;
наличие истончения – уменьшение толщины роговицы менее 450 мкм

бактериологический посев из конъюнктивальной полости с определением чувствительности к антибиотикам;
бактериологический посев из конъюнктивальной полости на среде Сабуро для диагностики офтальмомикоза с определением чувствительности;
микроскопическое исследование отделяемого конъюнктивы для диагностики офтальмомикоза.
Определение Ig G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса методом ИФА

Дифференциальный диагноз

Анамнез	Экзогенные кератиты				Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	Бактериальные	Герпетические	Грибковые	Акантамебные	Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание / удаление инородного тела	предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета	Любая с/х травма; попадание в глаз дерева, растений, земли; пребывание пациента в бане. Гормональные нарушения у женщин.	ношение контактных линз; нарушение режима пользования КЛ: включая ночное время, контакт с водопроводной водой, бассейн, баня, водоем.	перенесенные или имеющиеся инфекционные заболевания, общесоматические заболевания	неврологическая патология: перенесенные ОНМК, невриты, поражения лицевого, тройничного нерва, нейрохирургический анамнез
Выраженность роговичного синдрома	резко выражен	может отсутствовать	умеренно выражен	резко выражен	умеренно выражен	может отсутствовать
Характеристики инфильтрата

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Атропин (Atropine)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацикловир (Acyclovir)

Бетаметазон (Betamethasone)

Бримонидин (Brimonidine)

Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декспантенол (Dexpanthenol)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Повидон - йод (Povidone - iodine)

Проксиметакаин (Proxymetacaine)

Рибофлавин (Riboflavin)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Тимолол (Timolol)

Тобрамицин (Tobramycin)

Тропикамид (Tropikamid)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозная терапия: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

МКЛ с целью эпителизации роговицы при рецидивирующей, длительно сохраняющейся эрозии, деэпителизации.

Режим: III;
Диета: Стол №15.

длительно существующие эрозии, резистентные к медикаментозной терапии.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия.

Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацил натрия нецелесообразны.
**МКЛ – силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата – замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день – 7-10 дней.

NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор глюкозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

купирование роговичного / болевого синдрома;
состоятельность эпителия роговицы;
резорбция инфильтрата полная, частичная
восстановление прозрачности роговицы полное, частичное / формирование помутнения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Купирование воспаления, резорбция инфильтрата полная либо с формированием помутнения. Профилактика развития угрозы перфорации / перфорации роговицы.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Схема – Маршрутизация пациента с кератитом

Немедикаментозное лечение
• Режим: III;
• Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: этиотропная терапия в случае установленной микрофлоры и чувствительности либо по клинической картине: антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, керато-протекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Декспантенол 5% гель

Лекарственная группа	международное непатентованное название	Способ применения	Уровень доказательности
Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид	Сульфацетамид капли глазные 20%, 30% 15 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	УД – C
Противомикробный препарат группы фторхинолонов	Ципрофлоксацин 0,3% 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов	Тобрамицин 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
антибиотик фторхинолон	Офлоксацин мазь глазная	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир таблетки	per os	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир мазь	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - С)
антисептик

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
повышение остроты зрения
предотвращение перфорации

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
формирование помутнения
повышение (не всегда) / сохранение остроты зрения
предотвращение перфорации

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения

Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения
Угроза перфорации роговицы / десцеметоцеле

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Конфликт интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.

Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.

Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.

Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.

Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.

Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.

Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).

светобоязнь
слезотечение
покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
Непостоянная острота зрения.
Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
Непереносимость яркого света.
Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Читайте также: